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克山病

添加278字节, 2018年2月28日 (三) 14:14
→‎病因
生物地球化学病因 （35%）：
研究认为，病区特定的自然环境与克山病发病有关，环境中化学物质通过水土-食物链作用于人体，因此研究包括两个方面：一为中毒学说(包括钡，水中腐殖酸，亚硝酸盐等包括[[钡]]，水中腐殖酸，[[亚硝酸盐]]等)，二为饮食中化学物质，二为饮食中[[化学物质]](硒，镁，钼硒，[[镁]]，[[钼]])缺乏或失衡学说，据调查本病有明显的地区性，病区的土壤，水质和粮食中缺乏某些人体需要的微量元素如硒，钼，镁等或有关的营养物质，从而干扰了心肌代谢，引起心肌或损伤而罹病。
生物病因 （35%）：
(2)生物病因：
①肠道病毒：从克山病患者血液和死者心肌组织及其他脏器中可分离出多种病毒，如柯萨奇病毒A9，B1，B2，B3，B4等型，埃可病毒第12型，腺病毒第7型等，血清学调查发现，克山病患者肠道病毒中和抗体阳性率远高于非病区对照组，仅柯萨奇B组病毒中和抗体的阳性率就高达68①肠道病毒：从克山病患者血液和死者心肌组织及其他脏器中可分离出多种[[病毒]]，如柯萨奇病毒A9，B1，B2，B3，B4等型，埃可病毒第12型，腺病毒第7型等，血清学调查发现，克山病患者肠道病毒中和抗体阳性率远高于非病区对照组，仅柯萨奇B组病毒中和抗体的阳性率就高达68.6%～90%，并发现约1/3的亚急型，急型病人抗体效价呈4倍增长，患儿血清中柯萨奇病毒IgM阳性率高达69.4%，表明大部分克山病患者有新近发生的肠道病毒感染，国内用原位核酸杂交和套式聚合酶链反应等技术，发现各型克山病心肌标本中均有肠道病毒RNA存在，阳性率分别为85.7%和90%，这些研究结果提示，要重视肠道病毒，特别是柯萨奇B组病毒感染在克山病发病中的作用。
国外动物实验研究表明，在缺硒和低VE情况下，小鼠更易感染柯萨奇病毒，在柯萨奇病毒感染，低VE条件下的心肌，可见其病变更严重;通常不引起心肌炎的良性毒株CVB3/0也在低VE的小鼠中引起心肌病变;同时从其心肌中分离得到的病毒，经细胞传代接种至已补充VE的小鼠时，亦能引起明显的心肌损伤，表明在低VE条件下良性CVB3/0可能发生了表型转变，缺硒亦有类似情况，如将从缺硒鼠心肌分离所得的CVB3与良性CVB3/0进行核苷酸序列对比分析，发现有6处(第234，788，2271，2438，3324，7334位)核苷酸发生了点突变，而这些突变与已知的致心肌炎病株CVB3/20，CVB3/M1的核苷酸序列相一致，此外，硒蛋白如GPX，不仅高等生物细胞可合成，CVB3也可编码，而GPX的部分氨基酸序列与CVB3同源，与衣壳蛋白VP3可形成融合蛋白，前述缺硒或硒蛋白酶基因敲除后CVB3/0的突变位点就有一个位于该区域，因此，有人推测，突变株致病可能也与此GPX融合蛋白的功能失活有关。
②串珠镰刀菌素：有人从病区粮中提取出串珠镰刀菌素，并推测粮食污染串珠镰刀菌素为克山病病因，但是，串珠镰刀菌在克山病病区和非病区均有分布，且都不是优势菌;该菌在不同粮食种类之间污染的差别大于病区与非病区同种粮食间的差别;其污染分布与克山病的地区性分布亦不相吻合;串珠镰刀菌素的毒性与染毒对象的硒营养状态无关;补硒或补充VE对串珠镰刀菌素的毒性没有抑制或减轻作用，与硒预防克山病的实践不符;在串珠镰刀菌素所致的心肌损害中未见类似克山病的心肌酶学和病理改变，所以，目前认为串珠镰刀菌素在克山病病因中的作用有待进一步探讨。
总之，目前认为，克山病是一种由复合致病因素引起的地方性心肌病，其基本病因是由于生物地球化学因素与膳食营养因素叠加，造成低硒以及与之密切相关的VE(α-生育酚)摄入不足等，低硒，低VE普遍作用于病区人群，通常只引起心肌代谢障碍或潜在的亚临床损害，要造成心肌急剧坏死和临床发病，还得有一些诱发因素(条件因素)参与作用，这些因素并不存在明显的地区性差异，但能对克山病的临床发病，年度多发，季节多发发挥重要影响，如柯萨奇病毒感染是一种重要的条件致病因素。参与作用，这些因素并不存在明显的地区性差异，但能对克山病的临床发病，年度多发，季节多发发挥重要影响，如[[柯萨奇病毒]]感染是一种重要的条件致病因素。
2.病理 大量尸检证实，我国东北，华北，西北及西南各病区的各型克山病的病变特征基本一致，是以心肌细胞线粒体损害为主的代谢性心肌病变，肉眼观心脏呈肌原性扩张，心室向两侧普遍扩张，严重者呈球形，心室壁常不增厚，切面见心肌实质有互相交织的变性，坏死及纤维化病灶，心内膜有斑片状增厚，20大量尸检证实，我国东北，华北，西北及西南各病区的各型克山病的病变特征基本一致，是以心肌细胞线粒体损害为主的代谢性心肌病变，肉眼观心脏呈肌原性扩张，心室向两侧普遍扩张，严重者呈球形，心室壁常不增厚，切面见心肌实质有互相交织的[[变性]]，[[坏死]]及[[纤维化]]病灶，心内膜有斑片状增厚，20%的病人有附壁血栓及肺，脑，肾，脾，肠系膜和末梢血管栓塞，心脏瓣膜及冠状动脉基本正常，光镜下，可见心肌细胞弥漫性变性和灶状坏死，以左心室及室间隔多见，且程度较重，而右心室较轻的病人有附壁血栓及肺，脑，肾，脾，肠系膜和末梢血管栓塞，心脏瓣膜及[[冠状动脉]]基本正常，光镜下，可见心肌细胞弥漫性变性和灶状坏死，以左心室及室间隔多见，且程度较重，而右心室较轻;心室比心房重;心室内，中层比外层重;急型克山病心内膜下心肌坏死可达95%，但儿童心室中，外层病变比心内膜重，心肌病灶与冠状动脉的逐级分支密切相关，在儿童亚急型者更明显，心肌细胞呈颗粒样变性，其内可有大小不等的空泡变性，或可呈排列整齐的脂肪变性所致的心肌坏死，同一病变中，凝固性及溶解性坏死可混合存在，其中急型重症以凝固性坏死为主，而亚急型则以溶解性坏死为主，常伴有不同程度的继发性炎症反应，病变可侵犯传导系统，以双侧束支尤其是右束支病变更严重。
电镜主要可见线粒体肿胀，增生，线粒体嵴破坏，心肌细胞外膜系统损害和毛细血管内皮损伤，结合组织化学分析，可见此种病理变化与心肌细胞的氧化，还原代谢系统障碍有关，因此有人认为本病是一种以心肌细胞线粒体损害为主要特征的原发性代谢性心肌病电镜主要可见[[线粒体]]肿胀，增生，[[线粒体嵴]]破坏，心肌细胞[[外膜]]系统损害和毛细血管内皮损伤，结合组织化学分析，可见此种病理变化与心肌细胞的氧化，还原代谢系统障碍有关，因此有人认为本病是一种以心肌细胞线粒体损害为主要特征的原发性代谢性心肌病(心肌线粒体病)，应用心内膜心肌活检术，对潜在型和慢型克山病心肌行电镜观察发现，心肌细胞的膜系统有明显改变，内质网，T管，闰盘扩张，线粒体增生，异型，肌原纤维异常分支以及微小的肌溶解和间质纤维化等。，应用[[心内膜]]心肌活检术，对潜在型和慢型克山病心肌行电镜观察发现，心肌细胞的膜系统有明显改变，内质网，T管，闰盘扩张，线粒体增生，异型，肌原纤维异常分支以及微小的肌溶解和间质纤维化等。
应用分子生物学技术，在心肌病灶周围或散在分布有凋亡之心肌细胞，提示心肌细胞凋亡也参与了心肌损害的发生与发展。
除心肌外，其他脏器如骨骼肌，肺脏，胰腺，甲状腺等多为淤血性改变。除心肌外，其他脏器如[[骨骼肌]]，肺脏，[[胰腺]]，[[甲状腺]]等多为淤血性改变。
=== 中医病因认识 ===
阴毒伤寒，[[少阴]]中寒而郁遇遏，[[心阳不振]]，[[脾阳]]不达四肢，甚者[[寒邪]]直中于心，阳气暴脱发为[[昏厥]]、[[抽搐]]，[[心悸]]。
== 预防 ==
程铄雯
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取自“https://baike.duguji.cn/baike/w/特殊:移动版差异/847492”

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