临床生物化学/低血糖症
低血糖症（hypoglycaemia）是指空腹血糖浓度低于某一极限，临床出现一系列因血糖浓度太低引起的症候群。由于临床上出现低血糖症状时的血浆葡萄糖浓度极不一致，而且血糖浓度下降的速度比其绝对值对机体的影响更大，所以究竟血糖浓度降低到什么程度方可诊断为低血糖症一直存着不同的看法。一般认为成人血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，全血葡萄糖浓度低于2.2mmol/L(40mg/dl)，或空腹血浆葡萄糖浓度低于3.3mmol/L(60mg/dl)称为低血糖。也有人提出，以葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖浓度，低于2.2mmol/L(40mg/dl)作为低血糖的指标。因为在进餐前静脉血浆葡萄糖浓度也很少下降到2.2mmol/L以下。
低血糖症是由于血糖的来源小于去路，即食入糖减少，肝糖原分解少，肝将非糖物质转化为葡萄糖少，也可以是组织消耗利用葡萄增多和加速所致。
引起低血糖的原因很多，较常见的原因有：①胰岛β细胞增生和肿瘤等病变使胰岛素分泌过多，致血糖来源减少，去路增加，造成血糖降低；②使用胰岛素或降血糖药物过多；③垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，使对抗胰岛素或肾上皮质激素分泌减少，结果同胰岛素分泌过多；④肝严重损害时不能有效地调节血糖，当糖摄入不足时很易发生低血糖；⑤长期饥饿、剧烈运动或高烧病人因代谢率增加，血糖消耗过多。
低血糖时可出现饥饿感，四肢无力以及交感神经兴奋而发生的面色苍白、心慌、出冷汗等症状。脑组织主要以葡萄糖作为能源，对低血糖比较敏感，即使轻度低血糖就可以发生头昏、倦怠。低血糖影响脑的正常功能还可发现为肢体与口周麻木，记忆减退和运动不协调，严重时出现意识丧失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出现低血糖昏迷），如没有及时纠正可导致死亡。对于低血糖病人，若能及时静脉输注葡萄糖或口服补糖，以上症状可迅速纠正和缓解。
正常人脑组织储存糖极少（约0.5mg/g组织），仅可维持数分钟脑功能的需要，正常脑功能的维持要靠血循环不断供给葡萄糖和氧气。血糖浓度一旦降低，下丘脑中枢就会发出信号使交感神经活动增强：①通过肝交感神经末梢直接促进肝糖原分解；②使肾上腺髓质迅速分泌肾上腺素，增强糖原分解，增强糖异生作用，并降低组织摄取葡萄糖和抑制胰岛素的分泌，以便提高血糖浓度，缓解低血糖；③刺激胰高血糖素分泌，促进肝糖原分解和糖异生。此外，低血糖还刺激下丘脑释放促肾上腺皮质激素（ACTH）和生长素释放因子，促使垂体前叶分泌ACTH和生长素。ACTH又刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素，促进糖异生，抑制外周组织利用葡萄糖。以上总的效应是代偿性的对抗低血糖。如果低血糖是缓慢发生，数小时血糖浓度才低达2.2mmol/L，此时则可以无上述激素反应。
低血糖症的诊断通过测定血中葡萄糖浓度即可确定，但要根本性治疗则需要进一步找出低血糖的发病原因。
低血糖症的分类常用临床分类法，即将低血糖症分为空腹性低血糖和刺激性低血糖症两类，见表3-4。
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