水电解质及酸碱平衡
水和电解质是体液的主要组成部分，而体液是细胞生存的环境，人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。
水是机体成分最多的物质，人体2/3由水构成。人体的水以两种形式存在，体内大部分水以和有机物结合的形式存在，既结合水，例和蛋白质、磷脂、黏多糖等，另一种为自由水，不同组织器官含水不同，肌组织含水量约为75﹪~80﹪,而脂肪组织含水量相对较少，约为10﹪~30﹪，所以体液的量与年龄、性别、胖瘦有关。如下图1和图2: 水是人体正常生理活动的重要营养物质之一，水有以下生理功能： 促进物质代谢一方面水是一切生化反应的场所，又是良好的溶剂，能使物质溶解，加速化学反应，有利于消化、吸收、运输、代谢废物的排泄，另一方面，水本身也参于水解、水化、加水脱氢等重要反应 调节体温水的比热大，水能吸收大量的热量，蒸发带走许多热能而不至于体温升高，水随血液全身循环使热量在体内均匀分布。 润滑作用泪水可以防止眼球干燥有利于眼球运动，唾液有利于口腔和咽部湿润而有利于吞咽，关节囊的滑液减少摩擦有利于转动。
水的平衡正常人每天摄入和排出的水都出于动态平衡。如下图3：
电解质以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物，例Na﹢、K﹢、Cl﹣、蛋白质等。细胞外液和细胞内液在电解质成分上有很大的差异，细胞外液最主要的阳离子为Na﹢，主要的阴离子有Cl﹣、HC03﹣和*蛋白质，细胞内液最主要的阳离子是K﹢和Mg2﹢,主要的阴离子为HP04²﹣和蛋白质如上图4： 电解质的功能① 维持体液的渗透压和酸碱平衡， 体液内起渗透压主要作用的溶质是电解质，血浆和组织液渗透压*90﹪~95﹪来源于单价离子Na﹢、Cl﹣、HC03﹣，肾上小管上皮的Na﹢-H﹢交换②维持细胞的静息电位、参与动作电位形成，③参与新陈代谢和生理功能活动 Na﹢、K﹢能增加神经筋肉对应激性。
酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。人体体液必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能，正常人体血液的酸碱度在很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血PH表示是7.35~7.45，平均值是7.40。在生命活动过程中，机体会不断的生成酸性或碱性的代谢产物，并经常摄取酸性或碱性的食物，但正常生物体内PH总是相对稳定。
酸碱的概念酸，在化学反应中，凡能释放H﹢的化学物质称为酸，如HC03﹣，HCl﹣,蛋白质酸（PrH蛋白与氢结合），凡能接受H﹢的化学物质成为碱，如蛋白质就是碱。体液中的酸性或碱性物质可来源体内细胞分解代谢，也可来自体外摄入，酸性物质主要来自体内代谢产生如糖、脂肪、蛋白质的代谢产物生成的挥发酸C02，由肾排出的固定酸，如硫酸、磷酸等，碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果的有机酸盐。
酸碱平衡的调节体液酸碱度相对稳定主要依靠血液的缓冲系统、肺和肾的调节。
①血液的缓冲系统主要碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白五大缓冲系统，这种调节最为迅速。②肺的调节作用，肺主要通过C02排出量调节，这种调节迅速。③肾的调节作用，肾主要通过排酸或保碱的作用来维持HC03﹣浓度，调节PH值的稳定。肾的调节缓慢，作用持久。④组织细胞的调节，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换来完成的，如Na﹢-H﹢、K﹢-H﹢。
病理及分类
临床上，水、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱大多数是同时存在；电解质代谢紊乱以钠钾的紊乱最常见；水和钠代谢障碍更往往是同时或相继发生，相互影响，临床上常将两者同时考虑；
水钠代谢紊乱 一般有以下两种分类：临床大多使用第一种分类法进行诊断及治疗。
㈠根据体液渗透压分类①低渗性脱水②高渗性脱水③等渗性脱水④低渗性水过多（水中毒）⑤高渗性水过多（盐中毒）⑥等渗性水过多（水肿） ㈡根据血钠浓度及体液容量分类⒈低钠血症 低容量、等容量、高容量低钠血症⒉高钠血症 低容量、等容量、高容量高钠血症⒊正常血钠水紊乱 等渗性脱水、水肿。
钾代谢紊乱⒈低钾血症⒉高钾血症
酸碱平衡紊乱⒈单纯性酸碱紊乱①代谢性酸中毒②代谢性碱中毒③呼吸性酸中毒④呼吸性碱中毒⒉混合型酸碱紊乱①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒③呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
概述
Ⅰ低渗性脱水 又称慢性或继发性脱水水、钠同时丢失，失水＜失钠，细胞外液低渗，常见于反复呕吐、慢性肠梗阻、持续的胃肠减压引流、大创面慢性渗液、排钠性、利尿剂、等渗性脱水补充水分过多等临床表现随缺钠的程度而不同，⑴轻度缺钠血钠在130mmol／L~135mmol／L，患者感疲乏、头晕、手足麻木；⑵中度缺钠血钠在120mmol／L~130mmol／L，除上述症状外尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降，视力模糊，站立晕倒、尿量少，尿中几乎不含钠氯⑶重度缺钠血钠在120mmol／L以下，病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或昏迷等。•诊断及治疗根据病史+症状+检查（尿检和血常规）易诊断；治疗原则：去除病因，准确记录液体出入量，补液疗法（先盐后糖，等渗盐溶液为主 ，严重时补高渗盐溶液）。
Ⅱ等渗性脱水又称急性或混合性脱水水钠等比例丢失，细胞外液等渗，细胞外液量大量减少。常见于肠外瘘、大量呕吐、丧失在感染区或软组织的体液（腹膜腔感染）。临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴，舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛。诊断治疗同低渗性脱水，补液（先盐后糖，糖水盐水各半）
Ⅲ高渗性脱水又称原发性缺水水钠同时丢失，失水〉失钠，机体严重缺水，细胞外内液均减少。常见摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，重症病人给水不足；水份丧失过多，如高热大汗、糖尿病大量尿液排出。临床表现①轻度缺水缺水量为体重的2%~4%，除口渴症状外，无其他症状；②中度缺水缺水量为体重的4%~6%，患者极度口渴，乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷，常有烦躁不安；③重度缺水缺水量大于体重6%，患者还有狂躁、谵妄，昏迷。诊断同上，治疗原则：去除病因，准确记录液体出入量，补液疗法（先糖后盐，5％糖水为主适量盐 ）
Ⅳ水中毒又称稀释性低血钠较少见，机体的摄水量大于排水量。常见于抗利尿激素过多所致；肾功能不全排尿减少；摄入过多水分或接受过多的静脉输液。临床表现急性水中毒发病急骤，有颅内高压症状，如头痛、嗜睡、躁动，定向力丧失，昏迷；慢性水肿毒主要有软弱无力、恶心呕吐、嗜睡；体重增加、皮肤苍白湿润。诊断同上，治疗：先立即停止水分摄入。对于程度较轻者，停止水分摄入，水中毒即可解决；严重者还需用利尿剂排除多余水分。
Ⅴ水肿==站外链接==
- [[水肿]]
钾代谢紊乱钾的功能：维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成；保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成；调节渗透压、酸碱平衡。 钾代谢特点为多吃多排，少吃少排，不吃也排 ，所以低钾血症比高钾血症更常见。
Ⅰ低钾血症血钾低于3.5mmol／L。常见的原因有①钾摄入不足，长时间禁食②钾丢失过多，消化道丢失（呕吐、腹泻）、皮肤丢失（大量出汗而未补充），肾丢失（利尿、醛固酮增多症、肾疾病、肾小管酸中毒、低镁）③钾入胞增多，大量输入葡萄糖和胰岛素、急性碱中毒、β-肾上腺素受体活性增强 、钡中毒 。
临床表现①对肌肉组织影响，最早出现的症状就是肌无力，可累及四肢、躯干、呼吸肌，可致呼吸困难或窒息；②胃肠道功能障碍：恶心呕吐、腹胀、肠麻痹；③心肌受累：传导阻滞、节律异常，EKG：T波低平→ ST段降低，QT延长，U波如右图
④继发改变-缺钾性碱中毒：细胞内K+与细胞外H+、Na+交换→细胞外液H+浓度↓； 诊断根据血电解质检验即可；治疗原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, *禁止静推），最好口服、 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）、不宜过浓（<40mmol/L）、不宜过快（10~20mmol/h）、不宜过多 （ <120mmol/D)。
Ⅱ高钾血症血钾高于5.5mmol／L。常见的原因有①钾摄入过多，输入过多氯化钾，服用喊钾药，输入大量库存血；②急慢性肾衰竭，肾排钾障碍、保钾利尿药、盐皮质激素不足；③细胞内钾移出，如溶血、组织损伤；④酸中毒。
临床表现一般变现（无特异性），神志淡漠、感觉异常、乏力、腹胀、腹泻等；严重严重（尤其血钾浓度≥7mmol/L）：①微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；②心脏损害：心动过缓、心律不齐、心搏骤停（最危险），EKG：T波高尖、P波下降、QRS增宽，如右图。
诊断根据血电解质检验即可；治疗原则⒈治疗原发病⒉降低血钾①禁钾：禁含钾食物、药物②降钾：细胞外→细胞内，⑴5%碳酸氢钠（稀释、纠正酸中毒， 促K+与Na+、H+交换使K+内移细胞内和从远曲小管排出，⑵25%葡萄糖100-200ml（每5g葡萄糖加胰岛素1u）③排钾：阳离子交换树脂，灌肠、导泻，透析，⒊Ca2+抗K+对心肌的毒性：10%葡萄糖酸钙加入。
酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的诊断主要依靠血气分析，有以下检测指标：①PH值，动脉血PH表示是7.35~7.45，平均值是7.40，PH＜7.35，则表示失代偿酸中毒；PH＞7.45，则表示失代偿碱中毒；PH正常，可以表示酸碱平衡，也可以表示代偿性酸或碱中毒，亦可以是混合性酸中毒、碱中毒；②PaC02（动脉血C02分压），是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，PaC02正常范围：33~46mmHg;PaC02＜33mmHg,表示肺通气过度，呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaC02＞46mmHg,表示肺通气不足，C02潴留有呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；③SB（标准碳酸氢盐）是指全血在标准状态下（PaC02为44mmHg,温度38℃，血红蛋白氧合饱和度为100%）测得血浆HC03﹣浓度；正常值为22~27mmol/L,是判断代谢因素的指标；④AB（实际碳酸氢盐），在隔绝空气的条件下，在实际PaC02、温度、血红蛋白氧合饱和度下血浆HC03﹣浓度；正常人AB=SB；AB和SB的差值反映了呼吸因素：AB > SB时，PaCO2↑，见于呼酸或代偿后代碱；AB < SB时， PaCO2↓，见于呼碱或代偿后代酸；⑤BB（缓冲碱）血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和；正常值45~52mmol/L；⑥BE（碱剩余）：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为 38℃，血氧饱和度为100%），用酸 或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的 酸或碱的量（mmol/L），正常值：-3.0 ～ +3.0mmol/L ； ⑦AG（阴离子间隙)血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值,正常值：12±2 mmol/L AG↑ 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG>16, 代酸),AG↓ 临床意义不大。
Ⅰ单纯性代谢性酸中毒原发性HCO3- ↓ , 而导致pH↓，常见的原因有1、 酸多(消耗HCO3-):固定酸产生↑（乳酸酸中毒、酮症酸中毒 ）、酸的排出↓（严重肾衰 体内固定酸排出↓ ）、外源性酸摄入过多（水杨酸中毒 、含氯的成酸性药物摄入过多）、高血钾２、碱少:HCO3-丢失↑（腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失）、HCO3-回收↓（碳酸酐酶(CA)抑制剂 ）、血液稀释性HCO3-↓（大量输入糖或盐水）；分AG增高型（除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒）和AG正常型（由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高， 又称血氯增高型代谢性酸中毒）；临床表现1. 心血管系统：室性心律失常、心肌收缩力下降 、血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；2. 中枢神经系统 主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷；3.呼吸系统:H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,严重酸中毒抑制呼吸中枢; 4. 对尿液的影响 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿;诊断血气分析结果：HCO3-↓↓ 、PaCO2↓、AB↓ 、SB↓ 、BB↓ 、AB<SB、BE负值加大；治疗1. 去除病因 2. 对于轻型酸中毒（HCO3-在16~18mmol/L）机体可自行纠正，不必补碱，HCO3-＜15mmol/L，输液的同时酌量补碱（补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙）。
Ⅱ单纯性代谢性碱中毒原发性HCO3-↑而导致的pH↑，常见的原因有1.酸少：经胃丢失H+↑（剧烈呕吐，胃液抽吸）、经肾丢失H+↑ （长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等 、原发性醛固酮增多症）、低钾血症；2. 碱多 碱性药物摄入↑ 、大量输入含枸橼酸盐的库存血 ；临床表现1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 ；⒉神经-肌肉：手足抽搐;3. 氧离曲线左移 4. 低钾血症 ：心律失常;治疗积极治疗原发病，补充盐水。
Ⅲ单纯性呼吸性酸中毒原发性PaCO2而导致pH↓，常见的原因有：⒈通气不足：外呼吸障碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当）⒉通风不良：CO2吸入过多；可分为急性和慢性呼吸性酸中毒；临床表现1. 心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌 收缩 力↓、血管扩张）. 中枢神经系统：比较突出， 肺性脑病（胸闷、呼吸困难、躁动不安）、CO2麻醉（脑水肿、脑疝、呼吸骤停）；血气分析：PaCO2↑↑ HCO3-↑ AB↑ SB↑ BB↑ AB>SB BE正值加大；治疗1. 去除病因：改善通气 ，2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。
Ⅳ单纯性呼吸性碱中毒PaCO2原发性↓而导致pH↑，常见的原因有：通气过度，CO2排出过多（低氧血症(hypoxia) 肺疾患：间质性肺炎, ARDS 呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热, NH3 ↑ 、人工呼吸机使用不当）；分急性（高热、人工呼吸机使用不当）和慢性（慢性缺氧、肺部疾病）呼吸碱中毒；临床表现1. 中枢神经系统（眩晕，意识障碍)2. 低钙抽搐 3. ODC左移 4. 低钾血症 ；血气分析：PaCO2↓↓ HCO3-↓ AB↓ SB↓ BB↓ AB<SB BE负值加大；治疗１. 去除病因 。2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻, 镇静剂 。
'混合性酸碱平衡紊乱，'大部分患者发生混合型酸碱平衡紊乱时已患病较久，病程长，病情复杂，新的疾病、新的并发症不断出现以及很长时问的治疗均对原发往酸碱平衡紊乱的诊断造成了很大的干扰，导致分析判断困难。最近有新的诊断方法。==站外链接==
(一)呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒 常见原因有心跳、呼吸骤停 急性肺水肿（右心衰） 、COPD＋严重缺氧 、低钾血症累及心肌和呼吸肌 、药物及CO中毒；血气特点：相加性，pH同向，pH过低，远离正常值；HCO3-与PaCO2 呈反向偏移， SB ↓ 、 AB ↓、 BB ↓ 、 AB ＞ SB、 K+ ↑、 AG ↑。
(二)呼吸性碱中毒＋代谢性碱中 常见的原因见于各种危重病人，血气特点：pH过高，远离正常值；HCO3-与PaCO2、呈反向偏移，严重失代偿，预后差； SB↑、AB↑、 BB↑ 、ABSB 、低血钾
(三) 呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒 常见的原因有COPD（慢性阻塞性肺疾病）在通气未改善前滥用 NaHCO3治疗 、COPD＋大量利尿 ；血气特点：相消性，pH反向、SB ↑AB↑、BB ↑ 、 BE正值增大
（四）呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒 常见的原因有（1）糖尿病、肾衰、休克等合并发热人工通气过度 (ARDS) （2）肝衰时血氨增高并肾衰、肝衰综合征（3）水杨酸中毒刺激呼吸中枢、 乳酸中毒；血气特点 :HCO3-及PaCO2均降低，均低于代偿最小值，pH变化不大。
（五）代谢混合型 常见的原因有尿毒症＋呕吐 、心衰＋利尿 、休克＋肝衰 、糖尿病＋碱性药物应用；血气特点：血气值可在正常范围内。
临床处理原则密切观察病情变化，边治疗边观察边调整方案。
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