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[[呼吸道]]合胞病毒（Respiratorysyncytical virus）于1956年首次在伴有[[感冒]][[症状]]的猩猩体内分离到，并命名为“猩猩感冒因子（CCA）”。次年Chanock等人从两个患呼吸道[[疾病]][[婴儿]]的鼻、咽分泌物中分离到与CCA[[抗原]]一致的[[病毒]]；根据该病毒在组织培养中的[[细胞融合]]病变特征命名为呼吸道合胞病毒(RespiratorySycytial Virus,RSV)。有人统计，每年～50%住院治疗的婴幼儿[[毛细支气管炎]]及25%的婴幼儿[[肺炎]]是由RSV直接[[感染]]所致，它是婴幼儿[[呼吸道感染]]的重要病原。
'''一、[[生物学性状]]'''
呼吸道合胞病毒有圆形和丝状两种状态，病毒颗粒直径为150nm ，[[核酸]]为单股负链[[RNA]]，不分节段，有囊膜，囊膜表面有两种[[糖蛋白]][[刺突]]：一种为G[[蛋白]]（90K），它能使RSV吸附于[[宿主]][[细胞]]上导致感染开始；另一种为F蛋白，该蛋白被宿主[[蛋白酶]]切割成F1（48K）和F2（26K）两个片段后才具有活性，能引起病毒囊膜与宿主[[细胞膜]]融合，有利于病毒穿入细胞，它可能在RSV感染的[[免疫]]病[[理中]]起主要作用。在囊膜的内面是内膜蛋白，它非[[糖基化]]，称为M蛋白，具有维持病毒体的结构和完整性的作用。该病毒无血凝素和[[神经氨酸酶]]，也不具[[溶血]]特性，其刺突糖蛋白F（F1+F2）和G蛋白均可刺激机体产生[[抗体]]，但F蛋白的抗体较G蛋白的抗体中和作用强；根据F、G[[抗原性]]的不同，有人将RSV分成A、B两个亚型。G蛋白的抗原[[变异性]]较F蛋白为大，即使在同一亚型内的不同毒株间相互也有差异。RSV对理化因素[[抵抗力]]较低，对热不稳定，冰冻融化易被[[灭活]]。
'''二、[[致病性]]与[[免疫性]]'''
RSV经飞沫或直接接触传播，病毒主要在[[鼻咽]][[上皮细胞]]中[[增殖]]。合胞病毒是5岁以内儿童[[病毒性肺炎]]的最主要[[病原体]]，也是婴儿猝死的病因之一。RSV引起的[[细支气管炎]]多发生在2～6个月的婴儿，大约占婴儿细支气管炎的60%，其中尤以2月龄婴儿[[发病率]]最高，6个月以内婴儿感染RSV易发生重度下呼吸道疾患，一般6月龄以上儿童病变较轻，成人多为再次感染，症状较轻，如同感冒。RSV的[[致病机理]]目前尚不清楚。已经证明[[血清]]中[[特异抗体]]和[[细胞免疫]]对防止再感染无作用；相反，抗体和细胞免疫可能还参与了RSV的致病过程，用RSV[[灭活疫苗]][[接种]]婴儿的试验结果发现，[[免疫接种]]过的婴儿比未免疫者感染RSV时症状更严重。现在一般认为，RSV引起的严重婴幼儿呼吸道感染可能与[[变态反应]]有关。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。
'''三、[[病毒学]]诊断'''
进行病毒分离为RSV感染最重要的诊断方法，RSV未发现带毒者，分离出病毒即可确诊。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰进行病毒分离培养。该病毒不能在鸡胚内增殖，只能在人和猴细胞如Hep-2,Hela等[[细胞株]]中培养增殖，约培养2～3周才出现细胞界线不清、融合成[[多核]][[巨细胞]]等的细胞病变，病毒通过出芽释放。用合胞病毒的[[免疫血清]]作[[中和试验]]或[[补体结合试验]]进行鉴定。尽管病毒分离是确诊的可靠依据，但病毒生长较慢，不能及时诊断。近年来多采用临床快速诊断法：采取患儿咽部脱落细胞，用直接或间接免疫荧光法[[染色]]进行检查，检测RSV感染的阳性细胞，阳性符合率可达90%以上。但其检出率受取材部位、细胞数量和咽分泌物的影响。将[[咽拭子]][[标本]]先接种于敏感细胞，然后用间接免疫荧光法或免疫酶法检测，可使检出阳性率提高。另外，由于婴幼儿感染RSV后，抗体出现以lgM最早，故可用[[金黄色葡萄球菌]]蛋白A（SPA）吸收患儿血清中的lgG后，用ELISA法测定特异性lgM以作早期诊断。
'''四、预防和治疗'''
对RSV的预防，目前仍缺乏特效的办法。用温度敏感的病毒[[疫苗]]滴鼻接种儿童，可在局部产生分泌型lgA抗体，目前还在研究试用阶段。
==参看==
*[[呼吸道合胞病毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
'''一、[[生物学性状]]'''
呼吸道合胞病毒有圆形和丝状两种状态，病毒颗粒直径为150nm ，[[核酸]]为单股负链[[RNA]]，不分节段，有囊膜，囊膜表面有两种[[糖蛋白]][[刺突]]：一种为G[[蛋白]]（90K），它能使RSV吸附于[[宿主]][[细胞]]上导致感染开始；另一种为F蛋白，该蛋白被宿主[[蛋白酶]]切割成F1（48K）和F2（26K）两个片段后才具有活性，能引起病毒囊膜与宿主[[细胞膜]]融合，有利于病毒穿入细胞，它可能在RSV感染的[[免疫]]病[[理中]]起主要作用。在囊膜的内面是内膜蛋白，它非[[糖基化]]，称为M蛋白，具有维持病毒体的结构和完整性的作用。该病毒无血凝素和[[神经氨酸酶]]，也不具[[溶血]]特性，其刺突糖蛋白F（F1+F2）和G蛋白均可刺激机体产生[[抗体]]，但F蛋白的抗体较G蛋白的抗体中和作用强；根据F、G[[抗原性]]的不同，有人将RSV分成A、B两个亚型。G蛋白的抗原[[变异性]]较F蛋白为大，即使在同一亚型内的不同毒株间相互也有差异。RSV对理化因素[[抵抗力]]较低，对热不稳定，冰冻融化易被[[灭活]]。
'''二、[[致病性]]与[[免疫性]]'''
RSV经飞沫或直接接触传播，病毒主要在[[鼻咽]][[上皮细胞]]中[[增殖]]。合胞病毒是5岁以内儿童[[病毒性肺炎]]的最主要[[病原体]]，也是婴儿猝死的病因之一。RSV引起的[[细支气管炎]]多发生在2～6个月的婴儿，大约占婴儿细支气管炎的60%，其中尤以2月龄婴儿[[发病率]]最高，6个月以内婴儿感染RSV易发生重度下呼吸道疾患，一般6月龄以上儿童病变较轻，成人多为再次感染，症状较轻，如同感冒。RSV的[[致病机理]]目前尚不清楚。已经证明[[血清]]中[[特异抗体]]和[[细胞免疫]]对防止再感染无作用；相反，抗体和细胞免疫可能还参与了RSV的致病过程，用RSV[[灭活疫苗]][[接种]]婴儿的试验结果发现，[[免疫接种]]过的婴儿比未免疫者感染RSV时症状更严重。现在一般认为，RSV引起的严重婴幼儿呼吸道感染可能与[[变态反应]]有关。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。
'''三、[[病毒学]]诊断'''
进行病毒分离为RSV感染最重要的诊断方法，RSV未发现带毒者，分离出病毒即可确诊。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰进行病毒分离培养。该病毒不能在鸡胚内增殖，只能在人和猴细胞如Hep-2,Hela等[[细胞株]]中培养增殖，约培养2～3周才出现细胞界线不清、融合成[[多核]][[巨细胞]]等的细胞病变，病毒通过出芽释放。用合胞病毒的[[免疫血清]]作[[中和试验]]或[[补体结合试验]]进行鉴定。尽管病毒分离是确诊的可靠依据，但病毒生长较慢，不能及时诊断。近年来多采用临床快速诊断法：采取患儿咽部脱落细胞，用直接或间接免疫荧光法[[染色]]进行检查，检测RSV感染的阳性细胞，阳性符合率可达90%以上。但其检出率受取材部位、细胞数量和咽分泌物的影响。将[[咽拭子]][[标本]]先接种于敏感细胞，然后用间接免疫荧光法或免疫酶法检测，可使检出阳性率提高。另外，由于婴幼儿感染RSV后，抗体出现以lgM最早，故可用[[金黄色葡萄球菌]]蛋白A（SPA）吸收患儿血清中的lgG后，用ELISA法测定特异性lgM以作早期诊断。
'''四、预防和治疗'''
对RSV的预防，目前仍缺乏特效的办法。用温度敏感的病毒[[疫苗]]滴鼻接种儿童，可在局部产生分泌型lgA抗体，目前还在研究试用阶段。
==参看==
*[[呼吸道合胞病毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
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