医学微生物学/呼吸道合胞病毒
呼吸道合胞病毒（Respiratorysyncytical virus）于1956年首次在伴有感冒症状的猩猩体内分离到，并命名为“猩猩感冒因子（CCA）”。次年Chanock等人从两个患呼吸道疾病婴儿的鼻、咽分泌物中分离到与CCA抗原一致的病毒；根据该病毒在组织培养中的细胞融合病变特征命名为呼吸道合胞病毒(RespiratorySycytial Virus,RSV)。有人统计，每年～50%住院治疗的婴幼儿毛细支气管炎及25%的婴幼儿肺炎是由RSV直接感染所致，它是婴幼儿呼吸道感染的重要病原。
一、生物学性状
呼吸道合胞病毒有圆形和丝状两种状态，病毒颗粒直径为150nm ，核酸为单股负链RNA，不分节段，有囊膜，囊膜表面有两种糖蛋白刺突：一种为G蛋白（90K），它能使RSV吸附于宿主细胞上导致感染开始；另一种为F蛋白，该蛋白被宿主蛋白酶切割成F1（48K）和F2（26K）两个片段后才具有活性，能引起病毒囊膜与宿主细胞膜融合，有利于病毒穿入细胞，它可能在RSV感染的免疫病理中起主要作用。在囊膜的内面是内膜蛋白，它非糖基化，称为M蛋白，具有维持病毒体的结构和完整性的作用。该病毒无血凝素和神经氨酸酶，也不具溶血特性，其刺突糖蛋白F（F1+F2）和G蛋白均可刺激机体产生抗体，但F蛋白的抗体较G蛋白的抗体中和作用强；根据F、G抗原性的不同，有人将RSV分成A、B两个亚型。G蛋白的抗原变异性较F蛋白为大，即使在同一亚型内的不同毒株间相互也有差异。RSV对理化因素抵抗力较低，对热不稳定，冰冻融化易被灭活。
RSV经飞沫或直接接触传播，病毒主要在鼻咽上皮细胞中增殖。合胞病毒是5岁以内儿童病毒性肺炎的最主要病原体，也是婴儿猝死的病因之一。RSV引起的细支气管炎多发生在2～6个月的婴儿，大约占婴儿细支气管炎的60%，其中尤以2月龄婴儿发病率最高，6个月以内婴儿感染RSV易发生重度下呼吸道疾患，一般6月龄以上儿童病变较轻，成人多为再次感染，症状较轻，如同感冒。RSV的致病机理目前尚不清楚。已经证明血清中特异抗体和细胞免疫对防止再感染无作用；相反，抗体和细胞免疫可能还参与了RSV的致病过程，用RSV灭活疫苗接种婴儿的试验结果发现，免疫接种过的婴儿比未免疫者感染RSV时症状更严重。现在一般认为，RSV引起的严重婴幼儿呼吸道感染可能与变态反应有关。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。
三、病毒学诊断
进行病毒分离为RSV感染最重要的诊断方法，RSV未发现带毒者，分离出病毒即可确诊。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰进行病毒分离培养。该病毒不能在鸡胚内增殖，只能在人和猴细胞如Hep-2,Hela等细胞株中培养增殖，约培养2～3周才出现细胞界线不清、融合成多核巨细胞等的细胞病变，病毒通过出芽释放。用合胞病毒的免疫血清作中和试验或补体结合试验进行鉴定。尽管病毒分离是确诊的可靠依据，但病毒生长较慢，不能及时诊断。近年来多采用临床快速诊断法：采取患儿咽部脱落细胞，用直接或间接免疫荧光法染色进行检查，检测RSV感染的阳性细胞，阳性符合率可达90%以上。但其检出率受取材部位、细胞数量和咽分泌物的影响。将咽拭子标本先接种于敏感细胞，然后用间接免疫荧光法或免疫酶法检测，可使检出阳性率提高。另外，由于婴幼儿感染RSV后，抗体出现以lgM最早，故可用金黄色葡萄球菌蛋白A（SPA）吸收患儿血清中的lgG后，用ELISA法测定特异性lgM以作早期诊断。
四、预防和治疗
对RSV的预防，目前仍缺乏特效的办法。用温度敏感的病毒疫苗滴鼻接种儿童，可在局部产生分泌型lgA抗体，目前还在研究试用阶段。
参看
