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'''心肌梗死后综合征'''（postinfarction syndrome），是由Dressler于1956年首先报道，所以也称Dressler[[综合症]]，发生率约10%，[[心肌梗死]]后数周至数月内出现，可反复发生，表现为[[心包炎]]、[[胸膜炎]]或[[肺炎]]，有[[发热]]、[[胸痛]]、[[白细胞增多]]和[[血沉]]增快等[[症状]]，可能为机体对[[坏死]]物质的[[过敏反应]]。
==病因及发病机制==
本病目前的发病原因不十分肯定,但多倾向于心肌梗死后坏死的[[心肌]]引起的[[抗原抗体反应]]学说;而[[细菌]],[[病毒感染]]以及[[肾上腺]]-[[垂体机能障碍]]观点尚待除外.从现有的资料可以判定本病是心肌梗死的一个继发症,其依据是:在心肌梗死之基础上出现的[[免疫反应]],按照自家[[免疫]]发病机制演变更科学的称之为心肌梗死后的自家免疫反应.类似[[心包切开术后综合征]].
（1）免疫反应学说 [[免疫复合物]].AMI后的坏死心肌组织作为一种[[抗原]],[[抗原刺激]]产生抗心肌抗体,[[抗原抗体]]形成[[复合物]].在AMI患者中大多数能检测出[[抗体]]或免疫复合物.
抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心[[包膜]],[[胸膜]],[[肺泡]]壁的[[毛细血管]][[内皮]]处,并激活[[补体]],生成生物活性物质,造成[[血管]]损伤,使其血管通透性增加,液体[[渗出]],甚至破裂[[出血]],引起心包炎([[积液]]),胸膜炎([[胸腔积液]]),肺炎([[无菌性炎症]])等改变.
（2）[[感染]]学说 可能与感染[[病毒]]有关,也可能与MI时使用抗凝剂有关.
==[[临床表现]]==
急性心肌梗死1周以后出现的[[发热]],[[胸痛]],[[心包炎]],[[胸膜炎]]或[[心包]]及[[胸膜腔积液]].[[血沉加快]],白细胞增多.或以[[心包炎]],[[胸膜炎]],[[肺炎]]三联为主征,或以发热,[[胸闷]]痛,血沉加速等重点突出.
==诊断==
诊断标准：尚无统一标准,下列可供参考.
（1）Welin L:1983年心肌梗死后1周以上发生下列症状:①胸膜心包疼痛;②发热37.5℃以上;③ESR＞40mm/h.若有上述2条可诊断为PMIS.
（2）Dressle:1985年①肯定的AMI或[[陈旧性心肌梗死]];②于AMI后1~2周出现[[发热]],[[胸痛]],[[呼吸困难]],[[咳嗽]]等.具有[[胸膜炎]],[[心包炎]],[[肺炎]]可靠证据;③抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确.
（3）元柏氏:①发生于AMI后1周以上有心包[[摩擦音]],明确的[[心包积液]]征,发热,胸痛,心率增快,肺炎,胸膜炎;②[[抗生素]]治疗无效,而[[肾上腺皮质激素]]治疗反应良好;③有复发倾向.
==鉴别诊断==
（1）AMI后反应性心包炎:①多发生在[[透壁性心肌梗死]]24~72小时;②心包摩擦音多在胸痛后36小时出现,局限和持续时间短暂,平均2天左右;③心包少量积液,不出现[[心包填塞]];④不伴有胸膜炎,肺炎;⑤EKG无典型心包炎ST-T样改变.
（2）[[非特异性心包炎]].
==治疗==
（1）对症治疗：治疗上需休息和对症处理相结合，胸痛用止痛剂，首选[[阿司匹林]]，其他[[非甾体类抗炎药]]最好避免使用，可使梗死延迟愈合，若疗效不佳或并发中等量[[心包积液]]者，可应用[[肾上腺糖皮质激素]]，对缓解症状十分有效，但应注意激素减量的时机和幅度不宜过早、过快，以免复发；同时肾上腺糖皮质激素治疗不影响预后。
（2）关于抗凝治疗：心肌梗死后综合征在发现[[心包摩擦音]]时即应停用抗凝治疗，避免[[心包积液]]中血细胞渗出，发生内出血的危险，导致[[心包填塞]]，但对于急性心肌梗死急诊行[[冠状动脉支架植入术]]的患者，应当强化抗凝、[[抗血小板治疗]]，以防止支架内急性或亚急性[[血栓]]的形成，故对于此类患者有学者不主张停用抗凝治疗，可通过严密观察病情、心包积液量及血常规情况酌情调整治疗方案。
==预后==
本病的预后主要取决于心肌梗死本身的轻重程度，与心肌梗死后综合征无关。所以当心肌梗死较为严重的时候，本病预后则不乐观，如果心肌梗死的情况较为轻微，则本病预后尚可。
==参看==
*[[急性心包炎]]
*[[心肌梗死]]
*[[糖皮质激素]]
==参考文献==
*《实用内科学》陈灏珠、林果为主编
*心肌梗死后综合征1例.《临床合理用药杂志》 -2011年7期于良赵国喜郭濯尘
[[分类:内科学]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==病因及发病机制==
本病目前的发病原因不十分肯定,但多倾向于心肌梗死后坏死的[[心肌]]引起的[[抗原抗体反应]]学说;而[[细菌]],[[病毒感染]]以及[[肾上腺]]-[[垂体机能障碍]]观点尚待除外.从现有的资料可以判定本病是心肌梗死的一个继发症,其依据是:在心肌梗死之基础上出现的[[免疫反应]],按照自家[[免疫]]发病机制演变更科学的称之为心肌梗死后的自家免疫反应.类似[[心包切开术后综合征]].
（1）免疫反应学说 [[免疫复合物]].AMI后的坏死心肌组织作为一种[[抗原]],[[抗原刺激]]产生抗心肌抗体,[[抗原抗体]]形成[[复合物]].在AMI患者中大多数能检测出[[抗体]]或免疫复合物.
抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心[[包膜]],[[胸膜]],[[肺泡]]壁的[[毛细血管]][[内皮]]处,并激活[[补体]],生成生物活性物质,造成[[血管]]损伤,使其血管通透性增加,液体[[渗出]],甚至破裂[[出血]],引起心包炎([[积液]]),胸膜炎([[胸腔积液]]),肺炎([[无菌性炎症]])等改变.
（2）[[感染]]学说 可能与感染[[病毒]]有关,也可能与MI时使用抗凝剂有关.
==[[临床表现]]==
急性心肌梗死1周以后出现的[[发热]],[[胸痛]],[[心包炎]],[[胸膜炎]]或[[心包]]及[[胸膜腔积液]].[[血沉加快]],白细胞增多.或以[[心包炎]],[[胸膜炎]],[[肺炎]]三联为主征,或以发热,[[胸闷]]痛,血沉加速等重点突出.
==诊断==
诊断标准：尚无统一标准,下列可供参考.
（1）Welin L:1983年心肌梗死后1周以上发生下列症状:①胸膜心包疼痛;②发热37.5℃以上;③ESR＞40mm/h.若有上述2条可诊断为PMIS.
（2）Dressle:1985年①肯定的AMI或[[陈旧性心肌梗死]];②于AMI后1~2周出现[[发热]],[[胸痛]],[[呼吸困难]],[[咳嗽]]等.具有[[胸膜炎]],[[心包炎]],[[肺炎]]可靠证据;③抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确.
（3）元柏氏:①发生于AMI后1周以上有心包[[摩擦音]],明确的[[心包积液]]征,发热,胸痛,心率增快,肺炎,胸膜炎;②[[抗生素]]治疗无效,而[[肾上腺皮质激素]]治疗反应良好;③有复发倾向.
==鉴别诊断==
（1）AMI后反应性心包炎:①多发生在[[透壁性心肌梗死]]24~72小时;②心包摩擦音多在胸痛后36小时出现,局限和持续时间短暂,平均2天左右;③心包少量积液,不出现[[心包填塞]];④不伴有胸膜炎,肺炎;⑤EKG无典型心包炎ST-T样改变.
（2）[[非特异性心包炎]].
==治疗==
（1）对症治疗：治疗上需休息和对症处理相结合，胸痛用止痛剂，首选[[阿司匹林]]，其他[[非甾体类抗炎药]]最好避免使用，可使梗死延迟愈合，若疗效不佳或并发中等量[[心包积液]]者，可应用[[肾上腺糖皮质激素]]，对缓解症状十分有效，但应注意激素减量的时机和幅度不宜过早、过快，以免复发；同时肾上腺糖皮质激素治疗不影响预后。
（2）关于抗凝治疗：心肌梗死后综合征在发现[[心包摩擦音]]时即应停用抗凝治疗，避免[[心包积液]]中血细胞渗出，发生内出血的危险，导致[[心包填塞]]，但对于急性心肌梗死急诊行[[冠状动脉支架植入术]]的患者，应当强化抗凝、[[抗血小板治疗]]，以防止支架内急性或亚急性[[血栓]]的形成，故对于此类患者有学者不主张停用抗凝治疗，可通过严密观察病情、心包积液量及血常规情况酌情调整治疗方案。
==预后==
本病的预后主要取决于心肌梗死本身的轻重程度，与心肌梗死后综合征无关。所以当心肌梗死较为严重的时候，本病预后则不乐观，如果心肌梗死的情况较为轻微，则本病预后尚可。
==参看==
*[[急性心包炎]]
*[[心肌梗死]]
*[[糖皮质激素]]
==参考文献==
*《实用内科学》陈灏珠、林果为主编
*心肌梗死后综合征1例.《临床合理用药杂志》 -2011年7期于良赵国喜郭濯尘
[[分类:内科学]]
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