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[[弥漫性血管内凝血]](disseminated intravascular coagulation, DIC)由多种病因所引起、发生于许多[[疾病]]过程中的一种获得性[[出血]][[综合征]]。其特点是机体在某些致病因素作用下，[[凝血]]系统被激活，凝血过程加速，[[微循环]]内发生[[纤维蛋白]]沉积和[[血小板]]凝集，导致[[血管]]内广泛[[微血栓形成]]，由于[[凝血因子]]被消耗，发生广泛出血。由于广泛形成微循环内[[微血栓]]，导致组织[[缺血]]、[[缺氧]]，影响重要脏器功能，以至发生器质性变化。[[新生儿]]由于易患严重疾病，DIC的发生率较高。临床主要表现广泛[[皮肤]]、[[黏膜]]及[[内脏出血]]、[[血压下降]]、[[休克]]及[[栓塞]][[症状]]。
==新生儿弥散性血管内凝血的病因==
(一)发病原因
[[新生儿弥散性血管内凝血]]是由多种病因所引起，发生于许多[[疾病]]过程中的一种[[出血]][[综合征]]，是导致[[新生儿]]死亡的重要原因。
1.[[感染性疾病]]：如[[败血症]]、[[风疹]]、[[单纯疱疹]]、[[巨细胞]]等[[病毒感染]]。
2.分娩[[合并症]]：如[[胎盘早期剥离]]、[[胎儿]][[窒息]]、[[子痫]]等。
3.[[呼吸]]障碍：如[[呼吸窘迫综合征]]、[[肺炎]]、窒息、[[羊水]]吸入等。
4.其他：如[[体温过低]]、[[硬肿症]]、[[坏死性肠炎]]、Rh值[[溶血]]症、[[缺氧]]、[[酸中毒]]等。
新生儿DIC 比较常见，这也与新生儿某些生理特点有关：
1.[[免疫力低下]] 易患重症[[感染]]。
2.[[凝血因子]]下降 各种凝血因子[[生理]]性下降，如[[纤维蛋白原]]和Ⅶ因子不能通过[[胎盘]];由于[[肝脏]]合成功能不成熟，[[维生素K]]依赖因子普遍水平偏低，尤以[[凝血酶原]]为明显。
3.反应性低下，调节功能差 易出现[[低体温]]、呼吸及[[循环衰竭]]、缺氧、酸中毒等，[[单核巨噬细胞系统]]的清除能力低。
4.[[血液]]黏稠，呈[[高凝状态]]血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。
5.某些[[产科]]因素的影响
(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬，[[微循环]]灌流不足，[[毛细血管]]损伤。
(4)溶血：由于[[红细胞]]破坏，释放大量[[磷脂]]类[[凝血活酶]]物质，促发DIC。
(5)其他：[[早产儿]]因易发生各种疾病及[[凝血机制]]不完善，DIC发生率较高。
某些产科因素，如胎盘早期剥离、[[前置胎盘]]、严重[[妊娠高血压]]等，由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
(二)发病机制
DIC是许多疾病并发的一种[[病理]]过程, DIC的发生、实质上是[[凝血]]系统及纤溶系统发生病理性激活。
1.凝血系统被激活致病因素如[[内毒素]]、[[抗原抗体复合物]]等可使广泛[[血管]]内皮细胞损伤及[[血小板]]膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁[[胶原]]组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒、产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程，最后形成组织活性凝血活酶，此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成，加速了[[凝血酶]]的形成，使纤维蛋白原分解为[[纤维蛋白]]单体。凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维[[蛋白]]凝块，完成[[血管内凝血]]。
此外，致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统。
(1) 血小板及(或)红细胞大量破坏，释放出凝血物质，加速凝血过程;
(2) 二是单核-[[巨噬细胞系统]][[功能障碍]](如严重肝脏疾患)，不能清除血液中过多的促凝血物质，均可导致DIC的发生。
2.[[纤维蛋白溶解系统]](简称纤溶系统)被激活 在凝血系统被激活过程中，纤溶系统同时被激活，主要有以下4种途径：
(1)形成的凝血酶直接激活[[纤溶酶]]原成为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。
(2)被激活的Ⅻ因子，使[[血管舒缓素]]原转变为血管舒缓素，后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。
(3)某些脏器如肺、脾、肾、[[子宫]]等含有纤溶酶原激活物，DIC时，这些器官常受累，纤溶酶原激活物释入血循环，使纤溶酶原变为纤溶酶。
(4)缺氧、酸中毒、[[失血]]、[[创伤]]、手术等均能激活纤溶活动。
纤溶酶形成后，作用于纤维蛋白及纤维蛋白原，使之分解为纤维蛋白[[降解产物]]([[FDP]])，FDP有很强的[[抗凝作用]]，加重了出血。
==新生儿弥散性血管内凝血的症状==
一、[[症状]]
1.[[出血]] 首[[发症]]状，[[皮肤出血]]最常见，[[皮肤]]淤斑、脐残端及[[穿刺]]点渗血，[[消化道]]或[[泌尿道出血]]、[[肺出血]]、[[颅内出血]]。出血多且不易制止。
2.[[休克]] 由于[[微循环]]广泛[[血栓形成]]，通路受阻，发生[[循环障碍]]，出现休克。
3.[[栓塞]] 受累器官[[缺血]]缺氧致[[功能障碍]]，甚至[[坏死]]。包括肝、脑、肾、肺、消化道 .[[临床表现]]为肝、[[肾衰竭]]、[[呼吸窘迫]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]、肺出血[[消化道出血]]、皮肤淤斑或坏死。
4.[[溶血]] [[纤维蛋白]]丝与[[红细胞膜]]相互作用，[[红细胞]]变形受损发生溶血。有[[贫血]]、[[血红蛋白尿]]、[[黄疸]]、[[发热]]。
1.病史 观察原发病的发展变化，观察[[出血倾向]]的变化。
2.DIC的主要指标 监测D-[[二聚体]]、[[血小板]]、[[凝血时间]]、[[凝血酶原时间]]、[[3P试验]]等项目的动态变化。
3.原发[[疾病]] 存在易引起DIC的有关疾病。
4.出血倾向 临床多发性出血倾向。
5. [[微循环障碍]]与休克 广泛[[微血栓]]致微循环障碍，回心血及排[[血量]]不足，全身[[小动脉]]扩张→休克，[[血压下降]]→ 休克加重DIC。
6.多发性[[微血管]]栓塞的症状和[[体征]] 如皮肤、皮下、[[黏膜]]栓塞坏死及早期出现的肾、脑、肺等脏器功能不全。
7.血小板下降 血小板
89.3P试验 3P试验阳性或[[FDP]] 0.2g/L([[肝病]]时0.6g/L)。
9.[[纤维蛋白原]] 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性减少或高于4g/L(肝病时<1g/L)。
10.[[血浆]]凝血酶原时间缩短或延长)3s或呈动态性变化;或[[白陶土]]部分凝血活酶时间缩短或延长>10s。
11.[[优球蛋白溶解时间]] 优球蛋白溶解时间缩短<70min或[[纤溶酶]]原减少。
12.其他 Ⅷ∶C减少，VWF∶Ag增高，Ⅷ∶C/VW∶Ag降低。[[抗凝血酶]]Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低;血浆B-血小板[[球蛋白]](B-[[TG]])或[[血栓]]氧丙烷A2(TX A2)增高;血浆纤维蛋白肽A(FPA)增高或纤维蛋白[[转换率]]增速;血栓试验阳性。
二、临床表现
1.绝大多数(约90%)有明显出血倾向，常为皮肤、粘膜、[[内脏]]等广泛出血，如胃肠、肺和颅内出血等;
2.少数有弥散性栓塞(如[[皮肤坏死]]等);
3.90%有血小板降低，外周血红[[细胞]][[畸形]]碎片，凝血酶原时间延长，部分凝血活酶时间延长，[[因子I]]、V、Ⅷ亦降低，[[纤维蛋白裂解产物]]增高。
==新生儿弥散性血管内凝血的诊断==
===新生儿弥散性血管内凝血的检查化验===
1.[[血常规]]
(1)血片检查仲可见[[网织红细胞]]增多，[[红细胞]]呈三角形盔形、、扭曲形及红细胞碎片。
(2)[[血小板计数]]：约93%出现[[血小板减少]]，呈进行性下降，少于100×109/L(10万/mm3)，严重时少于50×109/L(5万/mm3)，常较早出现。周围血可见较多新生的、体积较大的[[血小板]]。血小板≤30×109/L时，有[[颅内出血]]的可能。
2.[[凝血检查]]
(1)[[凝血时间]]：正常7～12分，高凝期缩短≤6分，低凝期明显延长，>25秒。
(2)[[凝血酶原时间]]([[PT]])延长，日龄4天以内≥20秒，5天以内≥15秒可诊断DIC。
(3)[[白陶土]]部分凝血活酶时间(APTT)延长。 正常37～45秒，>45秒可作为DIC诊断标准。
(4)[[纤维蛋白原]]降低[[新生儿]]<150mg/dl(正常200～400 mg/dl)。
(51)D-[[二聚体]]增多([[凝血酶]]生成后，[[激活因子]]ⅩⅢ，使[[纤维蛋白]]单体形成X、Y、D、E碎片，其中两个D碎片形成D-二聚体)，敏感性达93%.目前国际上已 将此项检查列为诊断DIC的关键性检测项目。高于正常4倍以上可诊断。
(6)[[抗凝血酶]]Ⅲ(AT-Ⅲ)降低，<60%.正常活动度为80～120%，或200～300mg/L
3.纤溶检查
(1)[[血浆]][[凝血酶时间]](TT)延长，新生儿正常为19～44秒，比对照>3秒有意义。
(2)[[鱼精蛋白]]副凝试验([[3P试验]]) 24小时后阳性有意义，但阴性不除外DIC.
(3)[[血清]][[FDP]]增高(>20μg/ml)
(4)[[优球蛋白溶解时间]]缩短。
此外，近年来也用几项新的实验指标，如抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅱ)、Ⅶ及Ⅴ因子、血小板B-[[血栓]][[球蛋白]](B-[[TG]])等。
综合上述各项[[实验室检查]]，可分为两类：① DIC筛选试验：血小板减少;PT延长;KPTT延长;[[血浆纤维蛋白原减少]]。②有助于DIC确诊的试验：FDP增多;Ⅶ及Ⅴ因子减少，凝血酶时间延长(不为鱼精蛋白纠正)。
根据原发病因和病情选择[[B超]]、[[CT]]、[[X线]]等各种[[影像学]]检查，以明确诊断和鉴别诊断，并指导治疗和判断预后。
===新生儿弥散性血管内凝血的鉴别诊断===
鉴别诊断应注意与重症[[肝炎]]、[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP)、[[原发性]]纤维蛋白溶解亢进症(原发性纤溶亢进症)相鉴别。
1.新生儿[[出血]]症 首先应与[[维生素K缺乏]]所致[[新生儿出血症]]鉴别，[[婴儿]]一般情况好，[[血小板计数]]、[[PT]]、PTT、[[纤维蛋白原]]正常，血中[[FDP]]正常，[[维生素K]]治疗很快显效。
2.严重肝病 严重肝病时常有出、[[凝血检查]]异常，因有多发性出血、[[黄疸]]、[[意识障碍]]、[[肾功能衰竭]]、[[血小板]]和纤维蛋白原下降，[[凝血酶原时间]]延长，易与DIC混淆。应结合临床分析，[[肝病]]无血栓表现、[[3P试验]]阴性、FDP和[[优球蛋白溶解时间]]正常、[[肝素]]治疗无效果等。
3.[[血栓性血小板减少性紫癜]]本病是在[[毛细血管]]广泛形成[[微血栓]]：具有[[微血管]]病性溶血、[[血小板减少性紫癜]]、[[肾脏]]及[[神经系统]]损害，极似DIC。但本病具有特征性[[透明血栓]]，[[血栓]]中无红、[[白细胞]]，不涉及消耗性凝血，故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常，有时亦可异常，[[病理]]活检可以确诊。
4. 其他 此外，[[血友病]][[先天性纤维蛋白原缺乏]]症等亦应排除原发性纤溶亢进极罕见，[[链激酶]]和[[尿激酶]]治疗是典型实例。本病和DIC极难鉴别，因为两者可由同一病因同时诱发，两者均有纤溶特点如出血、FDP升高
两者区别主要是纤溶部位，DIC继发纤溶是对[[血栓形成]][[生理]]性反应，典型部位局限于[[微循环]];原发纤溶是在[[大血管]][[内皮细胞]]释放致活因子。
==新生儿弥散性血管内凝血的并发症==
本病即为许多[[疾病]]发展到严重阶段的[[并发症]]。最严重的并发症是[[休克]]致死亡。
==新生儿弥散性血管内凝血的预防和治疗方法==
[[弥散性血管内凝血]](DIC)是由多种原因引起的一种[[病理]]过程和临床[[出血]][[综合征]]。
在[[儿科]]涉最常见的是严重[[感染]]，包括[[细菌]]、[[病毒感染]]，其次是[[缺氧]]、[[休克]]、[[溶血]]、[[细胞]]及组织损伤等均可引起，本病预防的关键主要靠早期诊断，治疗，积极治疗原发[[疾病]]。
小儿如患重症[[败血症]]、[[肺炎]]、急性溶血、[[新生儿重度窒息]]等，应及早控制病情的发展，以免病情加重产生DIC。
===新生儿弥散性血管内凝血的西医治疗===
(一)治疗
1.除去病因：积极治疗原发病。本病有时很难与[[维生素K缺乏]]合并其他原因的[[血小板减少症]]鉴别，故对可疑病例应静脉给[[维生素K1]] 0.5～l毫克。
2.输新鲜[[血浆]]和[[血小板]]，以补充[[凝血因子]]。
3.[[出血]]重者，应及时换血治疗，以补充足够的凝血因子和血小板，清除原发病的[[毒素]]和[[纤维蛋白裂解产物]]。
4.改善[[微循环]]和纠正[[电解质紊乱]]
(1)[[低分子右旋糖酐]]：多用低分子右旋糖酐扩充[[血容量]]，不但可以修复破损的[[血管]]内皮还可以改善微循环，但在DIC晚期[[心功能]]不良时慎用。10～15ml/kg静滴，2～3次/d。
(2)及时纠正[[酸中毒]]：对重危患儿出现的酸中毒应及时予以纠正。
3.抗凝[[疗法]]
(1)[[肝素]]：抗凝疗法首推肝素，早期[[高凝状态]]是肝素的最佳使用期，在纤溶亢进期应与[[抗纤溶剂]]及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg，溶于10%[[葡萄糖]]液10～15ml 于1h内[[静脉滴入]]，必要时每4～6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用，并用等量[[硫酸鱼精蛋白]]中和。
小剂量肝素法：0.05～0.5mg/kg。
[[法安明]] ([[达肝素钠]])半衰期长，200U/kg[[皮下注射]]，1次/d，或100U/kg，2次/d。早期使用小剂量肝素，20U/kg，皮下注射，2～3次/d。
监测[[凝血时间]]，维持20～30min([[试管]]法)。
(2)ATⅢ：加强肝素的作用，30U/(kg.d)，[[静脉滴注]]。
(3)抗血小板凝聚药：常用[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])，每次～10mg/kg，1～2次/d。
4.纤溶[[抑制剂]] 高凝期和消耗低凝期忌用，继发纤溶亢进是严重出血主要原因时，与肝素合用，常用[[氨基己酸]]及[[抑肽酶]]。
5.补充疗法 在DIC得到控制、[[肝素化]]后进行，以免促进[[凝血]]、加重DIC。主要补充被消耗的血小板[[和凝]]血因子。新鲜血(6h内)、血浆、血小板。
(二)预后
[[弥散性血管内凝血]]是许多[[疾病]]的晚期表现，一旦发生DIC，则治疗效果差，[[病死率]]高。
==参看==
*[[儿科疾病]]
[[分类:儿科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==新生儿弥散性血管内凝血的病因==
(一)发病原因
[[新生儿弥散性血管内凝血]]是由多种病因所引起，发生于许多[[疾病]]过程中的一种[[出血]][[综合征]]，是导致[[新生儿]]死亡的重要原因。
1.[[感染性疾病]]：如[[败血症]]、[[风疹]]、[[单纯疱疹]]、[[巨细胞]]等[[病毒感染]]。
2.分娩[[合并症]]：如[[胎盘早期剥离]]、[[胎儿]][[窒息]]、[[子痫]]等。
3.[[呼吸]]障碍：如[[呼吸窘迫综合征]]、[[肺炎]]、窒息、[[羊水]]吸入等。
4.其他：如[[体温过低]]、[[硬肿症]]、[[坏死性肠炎]]、Rh值[[溶血]]症、[[缺氧]]、[[酸中毒]]等。
新生儿DIC 比较常见，这也与新生儿某些生理特点有关：
1.[[免疫力低下]] 易患重症[[感染]]。
2.[[凝血因子]]下降 各种凝血因子[[生理]]性下降，如[[纤维蛋白原]]和Ⅶ因子不能通过[[胎盘]];由于[[肝脏]]合成功能不成熟，[[维生素K]]依赖因子普遍水平偏低，尤以[[凝血酶原]]为明显。
3.反应性低下，调节功能差 易出现[[低体温]]、呼吸及[[循环衰竭]]、缺氧、酸中毒等，[[单核巨噬细胞系统]]的清除能力低。
4.[[血液]]黏稠，呈[[高凝状态]]血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。
5.某些[[产科]]因素的影响
(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬，[[微循环]]灌流不足，[[毛细血管]]损伤。
(4)溶血：由于[[红细胞]]破坏，释放大量[[磷脂]]类[[凝血活酶]]物质，促发DIC。
(5)其他：[[早产儿]]因易发生各种疾病及[[凝血机制]]不完善，DIC发生率较高。
某些产科因素，如胎盘早期剥离、[[前置胎盘]]、严重[[妊娠高血压]]等，由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
(二)发病机制
DIC是许多疾病并发的一种[[病理]]过程, DIC的发生、实质上是[[凝血]]系统及纤溶系统发生病理性激活。
1.凝血系统被激活致病因素如[[内毒素]]、[[抗原抗体复合物]]等可使广泛[[血管]]内皮细胞损伤及[[血小板]]膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁[[胶原]]组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒、产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程，最后形成组织活性凝血活酶，此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成，加速了[[凝血酶]]的形成，使纤维蛋白原分解为[[纤维蛋白]]单体。凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维[[蛋白]]凝块，完成[[血管内凝血]]。
此外，致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统。
(1) 血小板及(或)红细胞大量破坏，释放出凝血物质，加速凝血过程;
(2) 二是单核-[[巨噬细胞系统]][[功能障碍]](如严重肝脏疾患)，不能清除血液中过多的促凝血物质，均可导致DIC的发生。
2.[[纤维蛋白溶解系统]](简称纤溶系统)被激活 在凝血系统被激活过程中，纤溶系统同时被激活，主要有以下4种途径：
(1)形成的凝血酶直接激活[[纤溶酶]]原成为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。
(2)被激活的Ⅻ因子，使[[血管舒缓素]]原转变为血管舒缓素，后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。
(3)某些脏器如肺、脾、肾、[[子宫]]等含有纤溶酶原激活物，DIC时，这些器官常受累，纤溶酶原激活物释入血循环，使纤溶酶原变为纤溶酶。
(4)缺氧、酸中毒、[[失血]]、[[创伤]]、手术等均能激活纤溶活动。
纤溶酶形成后，作用于纤维蛋白及纤维蛋白原，使之分解为纤维蛋白[[降解产物]]([[FDP]])，FDP有很强的[[抗凝作用]]，加重了出血。
==新生儿弥散性血管内凝血的症状==
一、[[症状]]
1.[[出血]] 首[[发症]]状，[[皮肤出血]]最常见，[[皮肤]]淤斑、脐残端及[[穿刺]]点渗血，[[消化道]]或[[泌尿道出血]]、[[肺出血]]、[[颅内出血]]。出血多且不易制止。
2.[[休克]] 由于[[微循环]]广泛[[血栓形成]]，通路受阻，发生[[循环障碍]]，出现休克。
3.[[栓塞]] 受累器官[[缺血]]缺氧致[[功能障碍]]，甚至[[坏死]]。包括肝、脑、肾、肺、消化道 .[[临床表现]]为肝、[[肾衰竭]]、[[呼吸窘迫]]、[[惊厥]]、[[昏迷]]、肺出血[[消化道出血]]、皮肤淤斑或坏死。
4.[[溶血]] [[纤维蛋白]]丝与[[红细胞膜]]相互作用，[[红细胞]]变形受损发生溶血。有[[贫血]]、[[血红蛋白尿]]、[[黄疸]]、[[发热]]。
1.病史 观察原发病的发展变化，观察[[出血倾向]]的变化。
2.DIC的主要指标 监测D-[[二聚体]]、[[血小板]]、[[凝血时间]]、[[凝血酶原时间]]、[[3P试验]]等项目的动态变化。
3.原发[[疾病]] 存在易引起DIC的有关疾病。
4.出血倾向 临床多发性出血倾向。
5. [[微循环障碍]]与休克 广泛[[微血栓]]致微循环障碍，回心血及排[[血量]]不足，全身[[小动脉]]扩张→休克，[[血压下降]]→ 休克加重DIC。
6.多发性[[微血管]]栓塞的症状和[[体征]] 如皮肤、皮下、[[黏膜]]栓塞坏死及早期出现的肾、脑、肺等脏器功能不全。
7.血小板下降 血小板
89.3P试验 3P试验阳性或[[FDP]] 0.2g/L([[肝病]]时0.6g/L)。
9.[[纤维蛋白原]] 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性减少或高于4g/L(肝病时<1g/L)。
10.[[血浆]]凝血酶原时间缩短或延长)3s或呈动态性变化;或[[白陶土]]部分凝血活酶时间缩短或延长>10s。
11.[[优球蛋白溶解时间]] 优球蛋白溶解时间缩短<70min或[[纤溶酶]]原减少。
12.其他 Ⅷ∶C减少，VWF∶Ag增高，Ⅷ∶C/VW∶Ag降低。[[抗凝血酶]]Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低;血浆B-血小板[[球蛋白]](B-[[TG]])或[[血栓]]氧丙烷A2(TX A2)增高;血浆纤维蛋白肽A(FPA)增高或纤维蛋白[[转换率]]增速;血栓试验阳性。
二、临床表现
1.绝大多数(约90%)有明显出血倾向，常为皮肤、粘膜、[[内脏]]等广泛出血，如胃肠、肺和颅内出血等;
2.少数有弥散性栓塞(如[[皮肤坏死]]等);
3.90%有血小板降低，外周血红[[细胞]][[畸形]]碎片，凝血酶原时间延长，部分凝血活酶时间延长，[[因子I]]、V、Ⅷ亦降低，[[纤维蛋白裂解产物]]增高。
==新生儿弥散性血管内凝血的诊断==
===新生儿弥散性血管内凝血的检查化验===
1.[[血常规]]
(1)血片检查仲可见[[网织红细胞]]增多，[[红细胞]]呈三角形盔形、、扭曲形及红细胞碎片。
(2)[[血小板计数]]：约93%出现[[血小板减少]]，呈进行性下降，少于100×109/L(10万/mm3)，严重时少于50×109/L(5万/mm3)，常较早出现。周围血可见较多新生的、体积较大的[[血小板]]。血小板≤30×109/L时，有[[颅内出血]]的可能。
2.[[凝血检查]]
(1)[[凝血时间]]：正常7～12分，高凝期缩短≤6分，低凝期明显延长，>25秒。
(2)[[凝血酶原时间]]([[PT]])延长，日龄4天以内≥20秒，5天以内≥15秒可诊断DIC。
(3)[[白陶土]]部分凝血活酶时间(APTT)延长。 正常37～45秒，>45秒可作为DIC诊断标准。
(4)[[纤维蛋白原]]降低[[新生儿]]<150mg/dl(正常200～400 mg/dl)。
(51)D-[[二聚体]]增多([[凝血酶]]生成后，[[激活因子]]ⅩⅢ，使[[纤维蛋白]]单体形成X、Y、D、E碎片，其中两个D碎片形成D-二聚体)，敏感性达93%.目前国际上已 将此项检查列为诊断DIC的关键性检测项目。高于正常4倍以上可诊断。
(6)[[抗凝血酶]]Ⅲ(AT-Ⅲ)降低，<60%.正常活动度为80～120%，或200～300mg/L
3.纤溶检查
(1)[[血浆]][[凝血酶时间]](TT)延长，新生儿正常为19～44秒，比对照>3秒有意义。
(2)[[鱼精蛋白]]副凝试验([[3P试验]]) 24小时后阳性有意义，但阴性不除外DIC.
(3)[[血清]][[FDP]]增高(>20μg/ml)
(4)[[优球蛋白溶解时间]]缩短。
此外，近年来也用几项新的实验指标，如抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅱ)、Ⅶ及Ⅴ因子、血小板B-[[血栓]][[球蛋白]](B-[[TG]])等。
综合上述各项[[实验室检查]]，可分为两类：① DIC筛选试验：血小板减少;PT延长;KPTT延长;[[血浆纤维蛋白原减少]]。②有助于DIC确诊的试验：FDP增多;Ⅶ及Ⅴ因子减少，凝血酶时间延长(不为鱼精蛋白纠正)。
根据原发病因和病情选择[[B超]]、[[CT]]、[[X线]]等各种[[影像学]]检查，以明确诊断和鉴别诊断，并指导治疗和判断预后。
===新生儿弥散性血管内凝血的鉴别诊断===
鉴别诊断应注意与重症[[肝炎]]、[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP)、[[原发性]]纤维蛋白溶解亢进症(原发性纤溶亢进症)相鉴别。
1.新生儿[[出血]]症 首先应与[[维生素K缺乏]]所致[[新生儿出血症]]鉴别，[[婴儿]]一般情况好，[[血小板计数]]、[[PT]]、PTT、[[纤维蛋白原]]正常，血中[[FDP]]正常，[[维生素K]]治疗很快显效。
2.严重肝病 严重肝病时常有出、[[凝血检查]]异常，因有多发性出血、[[黄疸]]、[[意识障碍]]、[[肾功能衰竭]]、[[血小板]]和纤维蛋白原下降，[[凝血酶原时间]]延长，易与DIC混淆。应结合临床分析，[[肝病]]无血栓表现、[[3P试验]]阴性、FDP和[[优球蛋白溶解时间]]正常、[[肝素]]治疗无效果等。
3.[[血栓性血小板减少性紫癜]]本病是在[[毛细血管]]广泛形成[[微血栓]]：具有[[微血管]]病性溶血、[[血小板减少性紫癜]]、[[肾脏]]及[[神经系统]]损害，极似DIC。但本病具有特征性[[透明血栓]]，[[血栓]]中无红、[[白细胞]]，不涉及消耗性凝血，故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常，有时亦可异常，[[病理]]活检可以确诊。
4. 其他 此外，[[血友病]][[先天性纤维蛋白原缺乏]]症等亦应排除原发性纤溶亢进极罕见，[[链激酶]]和[[尿激酶]]治疗是典型实例。本病和DIC极难鉴别，因为两者可由同一病因同时诱发，两者均有纤溶特点如出血、FDP升高
两者区别主要是纤溶部位，DIC继发纤溶是对[[血栓形成]][[生理]]性反应，典型部位局限于[[微循环]];原发纤溶是在[[大血管]][[内皮细胞]]释放致活因子。
==新生儿弥散性血管内凝血的并发症==
本病即为许多[[疾病]]发展到严重阶段的[[并发症]]。最严重的并发症是[[休克]]致死亡。
==新生儿弥散性血管内凝血的预防和治疗方法==
[[弥散性血管内凝血]](DIC)是由多种原因引起的一种[[病理]]过程和临床[[出血]][[综合征]]。
在[[儿科]]涉最常见的是严重[[感染]]，包括[[细菌]]、[[病毒感染]]，其次是[[缺氧]]、[[休克]]、[[溶血]]、[[细胞]]及组织损伤等均可引起，本病预防的关键主要靠早期诊断，治疗，积极治疗原发[[疾病]]。
小儿如患重症[[败血症]]、[[肺炎]]、急性溶血、[[新生儿重度窒息]]等，应及早控制病情的发展，以免病情加重产生DIC。
===新生儿弥散性血管内凝血的西医治疗===
(一)治疗
1.除去病因：积极治疗原发病。本病有时很难与[[维生素K缺乏]]合并其他原因的[[血小板减少症]]鉴别，故对可疑病例应静脉给[[维生素K1]] 0.5～l毫克。
2.输新鲜[[血浆]]和[[血小板]]，以补充[[凝血因子]]。
3.[[出血]]重者，应及时换血治疗，以补充足够的凝血因子和血小板，清除原发病的[[毒素]]和[[纤维蛋白裂解产物]]。
4.改善[[微循环]]和纠正[[电解质紊乱]]
(1)[[低分子右旋糖酐]]：多用低分子右旋糖酐扩充[[血容量]]，不但可以修复破损的[[血管]]内皮还可以改善微循环，但在DIC晚期[[心功能]]不良时慎用。10～15ml/kg静滴，2～3次/d。
(2)及时纠正[[酸中毒]]：对重危患儿出现的酸中毒应及时予以纠正。
3.抗凝[[疗法]]
(1)[[肝素]]：抗凝疗法首推肝素，早期[[高凝状态]]是肝素的最佳使用期，在纤溶亢进期应与[[抗纤溶剂]]及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg，溶于10%[[葡萄糖]]液10～15ml 于1h内[[静脉滴入]]，必要时每4～6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用，并用等量[[硫酸鱼精蛋白]]中和。
小剂量肝素法：0.05～0.5mg/kg。
[[法安明]] ([[达肝素钠]])半衰期长，200U/kg[[皮下注射]]，1次/d，或100U/kg，2次/d。早期使用小剂量肝素，20U/kg，皮下注射，2～3次/d。
监测[[凝血时间]]，维持20～30min([[试管]]法)。
(2)ATⅢ：加强肝素的作用，30U/(kg.d)，[[静脉滴注]]。
(3)抗血小板凝聚药：常用[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])，每次～10mg/kg，1～2次/d。
4.纤溶[[抑制剂]] 高凝期和消耗低凝期忌用，继发纤溶亢进是严重出血主要原因时，与肝素合用，常用[[氨基己酸]]及[[抑肽酶]]。
5.补充疗法 在DIC得到控制、[[肝素化]]后进行，以免促进[[凝血]]、加重DIC。主要补充被消耗的血小板[[和凝]]血因子。新鲜血(6h内)、血浆、血小板。
(二)预后
[[弥散性血管内凝血]]是许多[[疾病]]的晚期表现，一旦发生DIC，则治疗效果差，[[病死率]]高。
==参看==
*[[儿科疾病]]
[[分类:儿科疾病]]
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