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b.溴[[苯胺]]：能选择性延长[[心房]]肌，心室肌和浦肯野[[纤维细胞]]的[[动作电位]]时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非同步除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量5～10mg/kg静注，不必稀释，注入后即行[[电击]]除�除颤，如未成功，可重复10mg/kg体重，间隔10～30min，总量不超过30mg/kg。注意溴苯胺偶可致[[室性期前收缩]]。如[[室性心律失常]]系由[[洋地黄中毒]]所致，则禁用溴苯胺。 c.[[普鲁卡因胺]]：与利多卡因一样有抑制室性期前收缩的作用，它用于利多卡因有禁忌证或利多卡因无效的病人。用量：首次250mg静注20min后可重复1次，100～200mg，总量不超过600mg，继以2～4mg/min维持[[静脉滴注]]，直至总剂量达1000mg。如静注速度过快，可发生[[低血压]]，[[心肌梗死]]病人慎用。 d.[[氯化钙]]：虽然钙在心肌兴奋与收缩的耦联过程中起关键作用，但近年研究证明钙离子在[[缺血]]与[[再灌注损伤]]中起重要作用，故提出禁用钙剂，而需用钙拮抗剂以保护心肌。目前钙剂主要用于[[高血钾]]性心脏骤停，[[低钙血症]](如大量[[输血]])病史者及钙通道阻滞药过量。对电-机械分离伴QRS综合波宽大，用其他药物已无效者也可试用。一般给予氯化钙500mg，缓解静注，必要时10min后重复1次。有洋地黄中毒者禁用。 C.[[碳酸氢钠]]：循环骤停后，由于组织急性缺血缺氧而产生[[代谢性酸中毒]]。碳酸氢钠能纠正代谢性酸中毒，扩充[[血容量]]，改善[[心脏功能]]，提高[[心肌细胞]]对儿茶酚胺的反应性，但大量实验及临床资料表明，早期应用弊大于利，过量应用反而造成CO2分压升高及[[碱中毒]]，增加复苏的困难。因此，复苏早期还是主要依靠A、B、C法改善呼吸循环。经过包括除颤在内的早期复苏各项急救措施后，如[[血气分析]]发现有严重的代谢性酸中毒(pH值<7.2时)，或心脏骤停10mim以上，可考虑应用碳酸氢钠。首次剂量为1mmol/kg(5%碳酸氢钠，100ml=60mmol)，以后每10分钟重复首次剂量的1/2，连用2～3次，直至血气pH保持在≥7.25为止。 D.纳络酮：系[[吗啡]]受体[[拮抗药]]。作用迅速，半衰期仅30～40min，[[副作用]]小，有人建议把它列入CRP([[心肺复苏术]])常规并强调大剂量用药。经研究发现在心脏骤停时往往继发各种[[应激]]情况，伴有β[[内啡肽]]释放增多，而纳络酮可有效[[拮抗]]吗啡样物质介导的各种反应，能迅速逆转β-内啡肽对循环呼吸的抑制。注射数分钟即可出现深大呼吸，从而改善换气功能，有助于中枢神经及心脏功能的[[康复]]。成人剂量0.4mg加入10%糖水40ml中静注，每30～40分钟可重复1次。 (2)[[心电监测]]：如有条件这类病人应立即送往ICU监护，进行[[心电图]]监测 ①通过心电图的动态监测来了解心率和心律的变化：发现致命性的心律失常和先兆，发现可能影响血流动力学的心律失常以便及时处理。 ②反复测量静脉与动脉压：以估计病情严重程度，协助辨别病情的性质。动脉压监测则是心搏出量、周围血管阻力，组织血流灌注状况评估的主要指标，还可以作为指导、评价、治疗，并观察疗效的依据。 ③[[中心静脉压监测]]是评估[[右心室]][[前负荷]]及[[体循环]]容量的可靠指标。 ④观察[[肺动脉]]楔压(PAWP)肺动脉舒张末压(PAEDP)，[[心功能]]曲线，[[心输出量]]等，均可了解心脏功能状态，以采取积极有效的措施。 (3)电除颤：电除颤是终止[[心室纤颤]]最有效的办法，目前主张早期进行，步骤如下。 ①[[电极]]板上涂以导电糊或垫上盐水纱布。 ②打开[[除颤器]]开关：确定于非同步相放电。 ③选择能量水平并给电容器充电。 ④正确安放电极板于胸部的位置：用11kg压力按压。 ⑤再次核对监测仪的心律。 ⑥同时按压两个电极板的放电电钮。 电击能量：首次电除颤应采用多大功率至今仍有异议，一般认为第1～2次电除颤时采用200J认为是安全有效的。如第1次电击失败，第2次电击应迅速进行，两次电击的时间相距要短，同时配合下列药物也可提高除颤成功率。如静注肾上腺素，溴苯胺及钙离子[[拮抗剂]]等。 电击除颤后，一般需要经过30s，心脏才能恢复正常节律。因此电击后，仍应继续CRP直至心律恢复。 (4)紧急心脏起搏：适应于药物治疗无效的Ⅲ度[[房室传导阻滞]]所致的心脏骤停者。基本途径有3种：体外、经胸和经静脉。一般先给以临时心脏起搏，根据需要再作永久性起搏。 (5)[[开胸心脏按压]]术：多年的实践证明，心脏直接按压较体外按压有较高的存活率。开胸心脏按压时，其产生的接近正常的心搏量，使脑血流和心脏[[血流量]]接近正常而无[[中心静脉压]]升高，复苏率较高。因此，近年来开胸复苏又重新引起重视。 ①适应证： A.胸外心脏按压无效或应用药物及电除颤后心脏仍不能复跳者：应在15～20min内尽快开胸按压。 B.[[胸廓畸形]]：[[严重肺气肿]]，按压难以奏效者。 C.疑有心包填塞或[[张力性气胸]]者。 D.怀疑病人有胸腔[[内出血]]者。 ②按压方法： A.控制呼吸：插入[[一合]]适的[[气管导管]]。 B.迅速[[消毒]]：开胸，在左前胸第4或5肋间切口进入胸腔切开[[心包]]。 C.准确按压：单手按压时，拇指在前(右室部)其余4指在后(左室部)主要是按压心室;双手按压时常采用两手拇指在前，两手余4指在后，每分钟有规律地按压50～80次。如按压有效时，心肌色泽转红，张力增加，由细颤转为粗颤，此时即可配合除颤治疗(药物、电击)。 (6)紧急体外循环：对一般常规复苏无效的病人如有条件也可采用。它是利用[[股动脉]]、[[股静脉]]插管，经过泵和氧合器作不开胸的体外复苏。体外循环可作长时间的[[辅助循环]]，以充分控制血流量、血压、[[体温]]和血液组成成分。其疗效较CRP好。 (7)降温治疗：体温每降低1℃可降低全身代谢5%，脑[[代谢]]率6.7%，[[颅内压]]下降5.5%。降温的目的就在于降低脑代谢，减少脑耗氧，保护脑细胞，改善[[脑水肿]]，降低颅内压。方法主要是选择[[头部]]降温，应注意3点： ①及早有效降温：在心脏复苏后开始头戴冰帽降温。 ②使头部温度降至28℃，[[肛门]]温度30～32℃。 ③时间要足够：坚持到[[皮质]]功能开始恢复，出现[[听觉]]为止。如果降温过程中发生[[寒战]]，可使氧耗量增加，加重[[脑缺氧]]，根据情况可选用安定、[[氟哌利多]]，必要时选用[[冬眠]][[疗法]]([[氯丙嗪]]50mg，[[异丙嗪]]50mg，[[哌替啶]]100mg，2种或3种合用，每次用1/3～1/2量)。 降温可选用冰帽，在体表[[大血管]]处如颈、[[腹股沟]]、[[腋下]]置冰袋，待四肢协调动作和听觉初步恢复后，方中止降温，使体温逐步升到37℃。切忌体温反跳或下降过甚。 3.后期复苏或持续生命支持 经过以上两期的及时救治，心搏恢复但大脑功能尚不能完全恢复。此期必须进行复苏后的生命支持。即以脑复苏为重点的后期复苏，并进一步治疗原发病及[[合并症]]，争取病人康复。 (1)ICU监护：此类病人应继续留ICU监护，包括心电监测、血压、中心静脉压、心搏量等监测，了解心脏复苏状态。同时还要进行[[神经系统]]的观察，如神志、瞳孔、眼底、全身及感觉，了解脑功能的恢复情况，以便采取积极有效的措施。 (2)一般治疗： ①体位：仰卧位，头部抬高30°，以减轻颅内压。 ②体温：维持体温略低于正常(35℃左右)，避免[[发热]]，加重脑损伤。 ③维持营养及水电解质、[[酸碱平衡]]。 采用鼻间或[[胃肠外营养]]，在监护48h内开始，给予每天热量在2000卡以上。可用[[极化]]液、[[能量合剂]]、γ[[氨基酸]]、[[细胞色素C]]。静脉[[补液]]24h，量为30～50ml/kg体重等，婴幼儿100ml/kg体重。注意[[电解质平衡]]紊乱。 (3)维持有效的循环和呼吸功能：保持血容量，必要时可用升血压药，维持正常平均动脉压90～100mmHg(11.97～13.3kPa)以改善脑及全身血流灌注。如出现低血压、[[心衰]]时应及时给予药物纠正。 ①[[多巴胺]]：为首选，既能兴奋β受体，对α受体也有一定的兴奋作用。能显著增强心肌收缩力，增加心排血量使[[血压升高]]，无明显加快心率和增加心肌兴奋性的副作用。另外还可使[[内脏]]血管尤其是肾血管扩张，[[肾小球滤过率]]增加，[[尿量]]增加。用法是从小剂量开始，20～100mg加入5%[[葡萄糖]]液250ml内缓慢[[静脉点滴]]，视血压情况而调整浓度。也可用[[多巴酚丁胺]]。 ②[[间羟胺]]：是人工合成的拟交感胺，也是α受体兴奋剂，对肾功能无影响。它可使[[交感神经节]]后[[纤维]]末梢释放去甲肾上腺素，主要作用是升高平均动脉压，对脑供血有利。常与多巴胺联合应用。用量20～100mg加入5%葡萄糖液250～500ml中缓慢静脉点滴。 ③毛花苷C([[西地兰]])：当病人出现[[呼吸困难]]、[[发绀]]、双[[肺底]][[湿啰音]]，应酌情给予毛花苷C(西地兰)0.4mg，加入25%葡萄糖液40ml缓慢静注，或[[毒毛花苷K]] 0.25mg加入5%～10%葡萄糖液40ml稀释，缓慢静注，[[急性心肌梗死]]者慎用，[[低血钾]]者应慎用。 另一重要方面，还要加强呼吸管理。所有心脏骤停病人均须短期通气支持，直至病人自身能自行保护通气道，换气良好和氧合功能完全恢复。在自主呼吸未完全恢复之前，须用[[呼吸器]]维持。同时要做[[动脉血]][[气分]]析，以供呼吸器调节的参考。 气管插管只能用2～3天，如需较长时间插管和机械呼吸，则应作[[气管切开]]。气管切开有利于清除气道分泌物和保持气管通畅，但需注意要保证[[无菌操作]]及护理。 [[呼吸兴奋]]剂不能改善[[呼吸中枢]]的[[缺氧]]状态，没有根本性的治疗作用。当循环已恢复后，方可选用，如[[尼可刹米]]([[可拉明]])0.75～1.5g，[[二甲弗林]]([[回苏灵]])4～8mg或[[洛贝林]]([[山梗菜碱]])3～6mg[[肌注]]或静注。 (4)[[脱水]]、降颅压、防治脑水肿：缺氧性脑水肿可在心脏骤停后数小时内发生，2～7天达高峰。所以在循环稳定情况下，应尽早用药，并持续5～7天，通过脱水治疗减轻脑水肿，改善脑细胞代谢，防止[[脑疝]]形成。脱水剂的选择如下： ①渗透性脱水剂：20%[[甘露醇]]或25%[[山梨醇]]效果较好，通过提高[[血浆]]渗透压，造成血液-[[脑脊液]]-脑组织间的[[渗透压]]差，将脑组织的水分吸入血液通过[[肾脏]]排出体外，以消退脑水肿和降低颅内压。该类药物降颅压作用产生后一般不引起颅内压“反跳”现象，常用量为125～250ml快速静推，每6小时 1次，也可与[[利尿药]]交替应用。 ②襻利尿药：又称强利尿药，如[[呋塞米]]([[速尿]])(40mg)或[[依他尼酸]]([[利尿酸]]钠)(25mg)静注，每6小时1次，可扩张[[肾动脉]]，增加[[肾血流量]]及抑制亨利襻[[升支]]的[[髓质]]部分，减少其对钠的回吸收，使髓质难于形成高渗的[[细胞]]间液，尿液不能浓缩，引起[[利尿]]，脱水。 ③[[白蛋白]]制剂：脑水肿伴血容量不足，[[低蛋白血症]]时，可选用25%人血白蛋白等。 注意：脱水过程应防止低钾，可适当补钾，不宜使颅内压下降过快或过低。 ④[[糖皮质激素]]：能降低[[毛细血管]]通透性，稳定[[细胞膜]]，清除[[自由基]]及降低脑水肿，并能增加肾血流量和肾小球滤过率。改善肾功能。抑制[[醛固酮]]和[[抗利尿激素]]的分泌，增加利尿效果，促进各器官功能恢复。应早期、足量、短期应用。[[地塞米松]]1mg/kg静注，随后0.2mg/kg，每6小时1次，连用3～4天。 (5)[[高压氧治疗]]：可提高血[[氧含量]]增加氧弥散，提高脑组织[[氧分压]]，改善脑缺氧，促进[[神经细胞]]的恢复，在复苏早期脑组织处于低灌注状态时疗效较好。 (6)改善[[脑循环]]：由于心肺复苏初期，脑内大部分血管不能被血流重新灌注，故称为无再通。为促进脑血流的再流通，尽快脑复苏，应给予抗凝([[阿司匹林]]，[[噻氯匹啶]])，改善循环([[丹参]]，[[山莨菪碱]]等)，降低血液黏滞度治疗，稳定正常的平均动脉压，为促进脑功能的恢复，也可选用[[脑蛋白水解物]]([[脑活素]])、[[胞磷胆碱]]、纳络酮等药物。 ①脑蛋白水解物(脑活素)：是经水解提取的不含[[蛋白质]]的注射液，它有利于神经细胞的蛋白质的合成。一般用量有30ml加入0.9%生理盐水250ml中静脉点滴，1次/d，连用15～20天。 ②胞磷胆碱：是一种中枢神经兴奋药，有增强[[脑干网状结构]]，特别是与意识相关的网状结构上行激活系统功能，改善[[脑血管]]张力，降低脑血管阻力，增加脑血流量，提高细胞氧含量，改善脑代谢。一般用量为750～1000mg/d，加入液体中静脉点滴。副作用偶有[[恶心]]、[[食欲不振]]、胃部烧灼感。严重[[颅内损伤]][[急性期]]及活动性[[颅内出血]]者慎用或禁用。 ③纳络酮：是[[阿片]]受体拮抗药，对内源性阿片样物质内啡肽，[[脑啡肽]]有特异[[拮抗作用]]。在[[脑缺血]]情况下，可提高[[脑灌注]]压而逆转内源性吗啡的[[继发性]]损害，改善[[休克]]状态下的[[心肺功能]]和存活时间。初始剂量为2mg/kg，可重复应用。 ④钙拮抗剂：近年来发现应用钙拮抗剂可能降低脑血管张力，逆转[[脑血管痉挛]]，增加脑血流，促进[[脑神经]]元的恢复，常用的有[[尼莫地平]]30mg，3次/d，口服，也可静注。另外，镁离子也有钙阻滞作用，也可选用。 (7)预防[[急性肾衰]]：当心脏停搏时间过长或心肺复苏不完全，循环功能不全，收缩压持续低于60mmHg(7.98kPa)，可致[[肾小管]]严重缺血缺氧而发生[[坏死]]，导致[[急性肾功能衰竭]]。所以应在早期积极采取措施预防。 ①心肺复苏后应留置[[导尿管]]：观察每小时尿量、[[比重]]。 ②纠正休克或低血压时：首选多巴胺，避免过多用缩血管药物治疗。 ③纠正[[酸中毒]]及水电解质平衡紊乱。 ④早期应用利尿脱水药。 ⑤解除肾血管[[痉挛]]：钙拮抗剂能增加肾血流量和肾小球滤过率保护肾脏，对急性肾衰有防治作用。另外，[[奥古蛋白]]([[超氧化物歧化酶]])对肾脏也有一定的保护作用。 如尿量>30ml/h，[[尿比重]]高，说明液体量不足，应及时补液。 (8)防治[[继发感染]]：多数心肺脑复苏病人，都存在着[[细菌感染]]，最常见的如[[肺炎]]、[[泌尿系感染]]、[[静脉炎]]、切口[[感染]]等。常见措施： ①严格无菌操作：加强口腔护理，及时消除口腔及呼吸道的分泌物。 ②尽早去除气管插管、[[引流]]管、导尿管等。 ③适用适当[[抗生素]]。 4.复苏有效的指标 (1)瞳孔由大变小：对光反应良好。 (2)面已转为红润。 (3)脑功能开始恢复：如肌张力增加，出现[[吞咽]]活动，自主呼吸恢复。 (4)心电图出现窦性、房性或交界性心律。 5.终止复苏的指标 (1)复苏成功。 (2)[[脑死亡]]。 国外有些国家法律规定：经2次[[脑电图检查]]，均无脑电活动表现，并由2位[[主治医师]]鉴定，确诊为脑死亡者复苏术即可终止。 脑死亡的标准：①[[脑干]]活动消失;②自律性[[神经]]活动功能受抑制;③脑电消失;④全身[[肌肉]]无张力，外周活动消失。 据国内专家报道，一般认为如果经过1h的积极复苏，仍无心电活动及其他自发的活动，如无自主呼吸、[[瞳孔散大]]、固定，可认为复苏失败。临床上也偶见过几小时的抢救复苏而使心跳恢复者，但90%以上猝死存活，其[[心脏停搏]]时间均不超过15min。 (二)预后 近年来研究发现，猝死者约75%死于医院外，其中40%死于发病后15min内，30%死于发病后15min至2h。目前国内外报道各类心脏骤停现场心肺复苏成功率仅为20%～40%。美国匹斯兹堡市资料证实，院外旁观者做心肺复苏成功率达24%，由医护人员到达后再做心肺复苏的[[生存率]]仅7%。美国华盛顿州西雅图是世界上复苏成功率最高的城市之一，该市心脏、[[呼吸骤停]]患者的复苏成功率极高，现场复苏初步成功率达60%，到达医院后其中一半将在2～3周内因基础[[疾病]]及各种并发症而死亡。据上海市医疗救护中心资料显示，1998年由[[救护车]]抢救心脏骤停患者4564例，其中进行心肺复苏4375例，初期复苏成功者46例，未成功者4329例，最后仅有1例康复出院者。1999年的情况也类似，抢救心脏骤停与猝死患者4374例，现场复苏成功者59例，最后康复出院仅1例。 心脏复苏后住院期间死亡的最常见原因是[[中枢神经系统]]的损害。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排[[血量]][[综合征]]占死因的30%，而由于心律失常的复苏死亡者仅占10%。==猝死型冠心病的护理==1.在[[高危人群]]中进行[[冠心病]]的[[一级预防]] 对冠心病的[[猝死]]尚缺乏准确和特异的近期预测指标，部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现。[[流行病学]][[前瞻性研究]]表明，冠心病的危险因素，如[[高血压]]、[[高胆固醇血症]]和吸烟等，对冠心病发病和冠心病猝死发病影响的趋势是一致的。目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的一级预防，即控制冠心病的危险因素，以减少冠心病的发病，这是最根本预防冠心病猝死的措施。 2.加强猝死现场[[急救]]知识教育，建立完善的急救系统 目前，我国在[[医院]]内发生[[心脏骤停]]的患者，[[复苏]]成功率虽有较大的提高，但仍不理想，尤其在院前复苏成功率更低，须努力设法提高复苏的成功率，致力于找到一种对院内外心脏骤停患者均能有效提高重要脏器血供，促进自主循环恢复和改善[[神经系统]]功能性复苏方法。加强和普及对社会非医务人员进行基础的[[心肺复苏]]训练，不断完善急救设备，改善交通设施，提高医务人员的专业水平，最终将会改善心脏骤停患者的预后。