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[[猝死型冠心病]]指平时没有[[心脏病]]史或仅有轻微心脏病[[症状]]的人，病情基本稳定，无明显[[外因]]、非[[创伤]]亦非自伤，由于心电[[衰竭]]或机械性衰竭使[[心脏]]失去了有效收缩而突然死亡。
==猝死型冠心病的病因==
(一)发病原因
1.病因 国外资料证明，在心脏性[[猝死]]中发现81%有明显[[冠心病]]，其主要[[病理]]特点是一支以上的[[冠状动脉]]>75%狭窄，其中至少一根[[血管]]有>75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的[[心肌梗死]]为44%，[[急性心肌梗死]]者占27%。这些研究的提示：广泛性[[冠状动脉病]]变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的[[血栓形成]]及冠状血管的[[痉挛]]，更进一步促进[[心肌]]损伤心电稳定性下降，从而诱发[[心室颤动]]，[[心脏停搏]]。
2.常见诱因
(1)体力劳累：较前剧烈而持久的劳动，造成过于[[疲劳]]。
(2)饱餐、饮酒及过量吸烟。
(3)精神神经过度兴奋、激动。
(4)严重的[[心功能不全]]：[[不稳定性心绞痛]]。
(5)低钾、[[低镁血症]]。
(6)某些抗心律失常的药物。
(二)发病机制
研究提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。其机制可能是：
1.由于局部[[心肌缺氧]]，正常的[[传导]]经路被抑制，心肌传导[[纤维]]的起搏活动增强，导致[[异位搏动]]及折返激动。
2.电解质离子的不平衡 尤其是[[低钾血症]]或应用[[利尿药]]引起的低钾及[[心肌缺血]][[坏死]]导致组织内钾外流，使某些[[心肌细胞]]的[[跨膜静息电位]]降低及自律性提高。
3.[[神经系统]]功能紊乱 病人在发病时多伴有[[交感神经]]或[[副交感神经]]过度兴奋现象。
==猝死型冠心病的症状==
据国外文献报道，只有12%的[[心脏]][[猝死]]者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因[[症状]]缺乏特异性而被忽视。
1.[[胸痛]]、[[呼吸困难]] 猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的[[心绞痛]]，呼吸困难。在[[尸检]]中发现[[冠状动脉血栓形成]]的机会较高。
2.[[乏力]]、软弱 在许多研究中发现[[心脏性猝死]]前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。
3.特异性心脏症状 持续性心绞痛、[[心律失常]]、[[心衰]]等。国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些[[瞬间死亡]]者。
4.[[冠心病]]猝死是突然发生的 多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。
5.[[心脏骤停]]的表现 ①突然的[[意识丧失]]常或[[抽搐]]、可伴有[[惊厥]];②大动脉(颈动脉、[[股动脉]])搏动消失;③[[听诊]][[心音]]消失;④[[叹息样呼吸]]或[[呼吸停止]]伴[[发绀]];⑤[[瞳孔散大]]，[[黏膜]][[皮肤]]发绀。⑥[[手术时伤口不再出血]]。
参考国内外有关标准，凡符合下列条件之一者，可诊断为冠心病猝死：①过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病，突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。②突然发生心绞痛或[[心源性休克]]，[[心电图]]示[[急性心肌梗死]]或[[梗死]]先兆，于6h内死亡。③猝死后经尸解证实有明显[[冠状动脉]]硬化。
由于冠心病猝死的直接原因多系[[室颤]]所致，而室颤的电生理基础是[[心室]]肌电不稳定性，因此，预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性：
1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。
2.[[不稳定性心绞痛]]频繁发作伴ST段压低>2mm者。
3.器质性[[心脏病]] 心室增大，[[心功能]]减退伴有[[晕厥]]者。
4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。
5.环境因素的改变 如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发[[应激]]等。
这些情况都可使[[心肌缺血]]加重，[[儿茶酚胺]]释放增多，使[[室颤阈值降低]]而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下检查结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。
6.心电图提示 频发多源的[[室性期前收缩]]，且有以下特点者：①室性期前收缩QRS波幅<1.0mV;②室性期前收缩QRS波群时间>0.16s;③室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称;④并行心律型室性期前收缩;⑤[[高度房室传导阻滞]]、高度[[室内传导阻滞]]者。
7.[[心室晚电位]](VLP)阳性 可作为一恶性心律失常的筛选指标。
8.心率变异性(HRV)分析异常 能评价心脏[[自主神经系统]]的功能，正常人心脏受交感和[[迷走神经]]的支配，[[心肌]]的电稳定性依赖于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的[[坏死]]而使支配心脏的交感和迷走神经受损，尤其对迷走神经损害更为严重，使[[交感神经]]活动相对增强，导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低，易发生室颤而致猝死。
心脏性猝死中90%是冠心病所致，但对于冠心病猝死的规律，认识还不很充分。
==猝死型冠心病的诊断==
===猝死型冠心病的检查化验===
可出现由于[[缺氧]]所致的[[代谢性酸中毒]]、血pH值下降;[[血糖]]、[[淀粉酶]]增高等表现。
1.[[心电图]]检查 有3种图形：
(1)[[心室颤动]](或扑动)：呈现心室颤动波或扑动波，大约占80%，[[复苏]]的成功率最高。
(2)[[心室]]停搏：心电图呈一条直线或仅有[[心房]]波。
(3)心电-机械分离：心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的[[心脏]]机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。
2.[[脑电图]] 脑电波低平。
===猝死型冠心病的鉴别诊断===
[[心脏骤停]]时，常出现[[喘息]]性[[呼吸]]或[[呼吸停止]]，但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中，如[[复苏]]迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现[[皮肤]]和[[黏膜]]苍白和[[发绀]]，但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的[[窒息]]或[[缺氧]]，则发绀常很明显。
心脏骤停因可引起突然[[意识丧失]]应与许多[[疾病]]，如[[昏厥]]、[[癫痫]]、[[脑血管疾病]]、大出血、[[肺栓塞]]等进行鉴别。这些情况有时也可以引起心脏骤停。如这些病患者的大动脉搏动消失，应立即进行复苏。[[心脏]]按压术对正在跳动的心脏并无大碍，而对[[心输出量]]不足的心脏还有帮助。
==猝死型冠心病的并发症==
由于[[心脏]][[呼吸骤停]]所导致的[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]及[[酸中毒]]、[[电解质紊乱]]尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现[[心血管]]功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现[[休克]]、[[心律失常]]、[[脑水肿]]、[[肾功能不全]]及[[继发感染]]等[[并发症]]。
1.[[低血压]]和休克 缺氧和二氧化碳[[积聚]]可影响[[心肌]]功能;胸内心脏按压或心内[[穿刺]]注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。[[心肺复苏]]患者的心泵功能变化，[[复苏]]早期心搏出量多数偏低，因[[心率增快]]，[[心输出量]]尚能[[代偿]]，但[[左心室]]每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。
2.[[心力衰竭]] 心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于[[缺血]]缺氧状态，造成心脏的损害;在抢救中应用大量[[血管收缩]]药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和[[酸碱平衡失调]]等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起[[急性左心衰竭]]。
3.心律失常 心律失常产生的原因主要包括[[心脏骤停]]后[[心肌缺氧]]性损害，严重的电解质或[[酸碱平衡]]紊乱，复苏药物的影响，[[心室]]内注射时部分药物误入心肌内，过度[[低温]]等。由于以上的[[病理]]生理及[[生化]]改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。
4.[[呼吸功能不全]] 心肺复苏的抢救过程中，患者处于[[昏迷]]状态，[[咳嗽反射]]消失，[[气道]]分泌物不能及时清除，易引起[[肺不张]]，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致[[低氧血症]];同时痰液的吸入和胃内容物的[[反流]]，以及[[脱水]]、[[冬眠]]药物、低温与大剂量[[肾上腺皮质激素]]应用，均可导致[[肺部感染]];故在复苏早期就可以出现[[成人呼吸窘迫综合征]]。
5.[[神经系统]]并发症 心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的[[功能障碍]]到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正[[脑缺血]]的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。
6.[[肾功能衰竭]] 由于心脏骤停和低血压使[[肾脏]][[血流量]]停止或减少，引起肾脏[[皮质]]缺血和肾血管收缩。当[[血压]]低于8.0kPa(60mmHg)时，[[肾小球]]滤过作用停止，并使[[血管紧张素]]和[[肾素]]活性上升，进一步引起肾血管收缩及[[肾缺血]]，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。
7.水与[[电解质平衡]]失调 在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见[[高钾血症]]、[[低钾血症]]、高钠和[[低钠血症]]等。
8.酸碱[[代谢]]失衡 心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸[[血症]]是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于[[心脏停搏]]时间的长短和CPR期间的血流水平。
9.[[感染]] 复苏后继发感染的原因不仅和[[病原菌]]的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非[[致病菌]]或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现[[肺炎]]、[[败血症]]、[[尿路感染]]和其他感染等。
10.[[消化系统]]并发症 心脏呼吸骤停患者复苏成功后，[[微血管]]低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强[[免疫反应]]，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠[[黏膜]]组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低[[灌注损伤]]。可出现肠功能[[衰竭]]和[[上消化道出血]]等。
11.其他并发症
(1)[[高血糖]]症：机体在遭受严重[[创伤]][[应激]]后，会出现[[血糖]]反应性升高。
(2)[[高淀粉酶]]血症：可能与心脏停搏后[[胰腺]]缺血、缺氧导致[[胰淀粉酶]]大量释放有关。
==猝死型冠心病的预防和治疗方法==
(一)治疗
1.[[心肺脑复苏]] 无论是任何原因引起的[[心脏骤停]]或[[心脏性猝死]]，一旦发现应立即抢救。由于[[猝死]]者除很少一部分发生在[[医院]]内，大部分在院外，因而抢救[[复苏]]最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的[[基础生命支持]]。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病[[急救]]学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年国[[心脏病]]协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序(表1)。
(1)初期复苏或基础生命支持：即现场抢救的[[人工呼吸]]和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合[[血液循环]]，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。
①建立人工循环：此期多在事件现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。
A.心前区叩击：抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人[[胸骨]]中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。
适应证：a.突然发现的心脏骤停病人;b.[[心电监护]]下的病人;c.已知有[[完全性房室传导阻滞]]的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的[[室性心动过速]]及[[室颤]]。
B.胸外心脏按压：正确方法是：a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌[[背部]]，两手相互交叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时[[手掌]]不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连[[肋软骨]]下陷3～4cm为适宜。小儿宜单手按压，[[婴儿]]用[[拇指]]按压，婴幼儿[[心脏]]位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤[[肝脏]]。d.按压频率为80～100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。
过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，[[心室]]恢复其[[舒张]]状态，并产生吸引作用，使[[血液]]回流[[心室充盈]]，这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压[[胸部]]引起[[胸膜腔内压]]和[[胸腔]][[血管]]内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向[[静脉]]，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。
注意事项：a.用力不可过大，以防[[肋骨骨折]]，[[心包积血]]和[[肝破裂]]等。b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急[[体外循环]]。c.胸外心脏按压应与人工[[呼吸]]同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∶2;双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∶1。
胸外按压有效的标志：a.周围大动脉能扪到搏动，[[上肢]][[收缩压]]在60mmHg(7.98kPa)左右;b.颜面、[[口唇]]和[[皮肤色泽]]变红润;c.[[瞳孔]]由原来的散大转为缩小，[[睫毛]][[反射]]恢复;d.自主呼吸恢复;e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音;f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。
②保证[[气道]]通畅：猝死者的下颌肌松弛，[[舌根]]下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的[[口腔]]轴和[[咽喉]]轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于[[气管插管]]。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。
③人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧气的输入和[[二氧化碳]]的排出。
A.口对口人工呼吸：可使病人获得良好的[[肺泡]]通气，空气中氧浓度为21%，抢救者[[过度通气]]后呼出的气体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的[[鼻翼]]，使其紧闭;术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层[[纱布]]等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800～1200ml，吹气持续时间1～1.5s。每次吹气后，放松病人[[鼻孔]]，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12～15次/min。
人工呼吸应与胸外心脏按压协调。
B.口对鼻呼吸：适应于[[张口困难]]，[[牙关紧闭]]，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利[[呼气]]。每隔5s重复吹气1次。
C.简易呼吸器人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：a.将简易呼吸器的关闭[[口罩]]罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持[[呼吸道]]通畅，右手按压[[球囊]]，使其上胸部抬起。
D.面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。
E.气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或[[人工呼吸机]]，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物[[反流]]入[[气管]]，效果切实可靠。
注意事项：a.防止加压过大。b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。
2.二期复苏或进一步生命支持([[ALS]]) 主要包括[[心肺复苏]]的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。
(1)促进复苏的药物治疗：以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实：[[心内注射]]可造成[[心肌]]和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。
①给药途径：
A.静脉内给药：为了及时的治疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当[[循环停止]]后，皮下、[[肌内注射]]往往不能奏效，即使从下肢[[静脉注射]]，也难以回流心脏而发挥药效，因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有[[肾上腺素]]、[[阿托品]]、[[利多卡因]]、[[纳络酮]]等。
过去我们常常应用的三联针(老三联，新三联)，至今还有人继续应用，但事实证明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。
B.气管内给药：猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间(药物应用[[生理盐水]]稀释至10ml，以减轻对气管[[黏膜]]的损害)。
②药物种类：
A.肾上腺素类：肾上腺素，α和β受体[[兴奋剂]]。该药多年来一直为[[心脏复苏]]的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋β受体，现明确其主要作用为α[[受体]]兴奋，对β受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。
a.能提高心肌[[兴奋性]]，加快心率，加速[[传导]]，加强心肌收缩力。
b.能使周围血管收缩，提高[[动脉]][[舒张压]]和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及[[大脑]]血供。
c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。
美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5～1mg。但30多年来，大量的实验证明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且[[并发症]]并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时[[肾上腺素能受体]]对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变，以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。
总之，由于缺乏复苏时大剂量[[肾上腺]]产生显著危害的证据。一般认为，大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg，3～5min[[静脉推注]]1次，气管内的用量应是静脉剂量的2～2.5倍，理想的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道，剂量高达32mg。
另外，[[异丙肾上腺素]]：β受体兴奋剂，已不再作为首选药物。多年的实验证明，该药能加强心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收缩力加强，心肌的耗氧量增加，[[心肌缺血]]反而加重。再者，它还可以扩张外周血管，降低动脉压，还可以加重[[心律失常]]等。
[[去甲肾上腺素]]：α受体兴奋剂，不能作为复苏的[[主药]]。它能收缩血管，增加[[外周阻力]]。在[[血压]]低，外周阻力不高者，可小剂量应用，但应注意[[肾功能]]。
B.[[抗心律失常药]]物：
a.利多卡因：是治疗[[频发室性期前收缩]]的首选药，也是处理室颤的第一线药。首次剂量50～100mg[[静注]]，每10分钟注射1次，总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。
b.溴[[苯胺]]：能选择性延长[[心房]]肌，心室肌和浦肯野[[纤维细胞]]的[[动作电位]]时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非同步除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量5～10mg/kg静注，不必稀释，注入后即行[[电击]]除�
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==猝死型冠心病的病因==
(一)发病原因
1.病因 国外资料证明，在心脏性[[猝死]]中发现81%有明显[[冠心病]]，其主要[[病理]]特点是一支以上的[[冠状动脉]]>75%狭窄，其中至少一根[[血管]]有>75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的[[心肌梗死]]为44%，[[急性心肌梗死]]者占27%。这些研究的提示：广泛性[[冠状动脉病]]变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的[[血栓形成]]及冠状血管的[[痉挛]]，更进一步促进[[心肌]]损伤心电稳定性下降，从而诱发[[心室颤动]]，[[心脏停搏]]。
2.常见诱因
(1)体力劳累：较前剧烈而持久的劳动，造成过于[[疲劳]]。
(2)饱餐、饮酒及过量吸烟。
(3)精神神经过度兴奋、激动。
(4)严重的[[心功能不全]]：[[不稳定性心绞痛]]。
(5)低钾、[[低镁血症]]。
(6)某些抗心律失常的药物。
(二)发病机制
研究提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。其机制可能是：
1.由于局部[[心肌缺氧]]，正常的[[传导]]经路被抑制，心肌传导[[纤维]]的起搏活动增强，导致[[异位搏动]]及折返激动。
2.电解质离子的不平衡 尤其是[[低钾血症]]或应用[[利尿药]]引起的低钾及[[心肌缺血]][[坏死]]导致组织内钾外流，使某些[[心肌细胞]]的[[跨膜静息电位]]降低及自律性提高。
3.[[神经系统]]功能紊乱 病人在发病时多伴有[[交感神经]]或[[副交感神经]]过度兴奋现象。
==猝死型冠心病的症状==
据国外文献报道，只有12%的[[心脏]][[猝死]]者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因[[症状]]缺乏特异性而被忽视。
1.[[胸痛]]、[[呼吸困难]] 猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的[[心绞痛]]，呼吸困难。在[[尸检]]中发现[[冠状动脉血栓形成]]的机会较高。
2.[[乏力]]、软弱 在许多研究中发现[[心脏性猝死]]前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。
3.特异性心脏症状 持续性心绞痛、[[心律失常]]、[[心衰]]等。国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些[[瞬间死亡]]者。
4.[[冠心病]]猝死是突然发生的 多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。
5.[[心脏骤停]]的表现 ①突然的[[意识丧失]]常或[[抽搐]]、可伴有[[惊厥]];②大动脉(颈动脉、[[股动脉]])搏动消失;③[[听诊]][[心音]]消失;④[[叹息样呼吸]]或[[呼吸停止]]伴[[发绀]];⑤[[瞳孔散大]]，[[黏膜]][[皮肤]]发绀。⑥[[手术时伤口不再出血]]。
参考国内外有关标准，凡符合下列条件之一者，可诊断为冠心病猝死：①过去曾经诊断为冠心病或可疑冠心病，突然发生心绞痛而于6h内或在睡眠中死亡。②突然发生心绞痛或[[心源性休克]]，[[心电图]]示[[急性心肌梗死]]或[[梗死]]先兆，于6h内死亡。③猝死后经尸解证实有明显[[冠状动脉]]硬化。
由于冠心病猝死的直接原因多系[[室颤]]所致，而室颤的电生理基础是[[心室]]肌电不稳定性，因此，预防冠心病猝死主要是预测室颤的发生。以下几种具有高度危险性：
1.有冠心病史、曾经发生过室颤的病人。
2.[[不稳定性心绞痛]]频繁发作伴ST段压低>2mm者。
3.器质性[[心脏病]] 心室增大，[[心功能]]减退伴有[[晕厥]]者。
4.器质性心脏病伴低钾、低镁者。
5.环境因素的改变 如过度烟酒、过度劳累、情绪激动、突发[[应激]]等。
这些情况都可使[[心肌缺血]]加重，[[儿茶酚胺]]释放增多，使[[室颤阈值降低]]而诱发猝死。对于这类病人，应采取积极的预防治疗措施，对于有以下检查结果，也应视为高度危险者，应给予及时治疗。
6.心电图提示 频发多源的[[室性期前收缩]]，且有以下特点者：①室性期前收缩QRS波幅<1.0mV;②室性期前收缩QRS波群时间>0.16s;③室性期前收缩QRS、T波与QRS主波方向相同，且T波高尖对称;④并行心律型室性期前收缩;⑤[[高度房室传导阻滞]]、高度[[室内传导阻滞]]者。
7.[[心室晚电位]](VLP)阳性 可作为一恶性心律失常的筛选指标。
8.心率变异性(HRV)分析异常 能评价心脏[[自主神经系统]]的功能，正常人心脏受交感和[[迷走神经]]的支配，[[心肌]]的电稳定性依赖于二者的平衡。急性心肌梗死病人由于心肌的[[坏死]]而使支配心脏的交感和迷走神经受损，尤其对迷走神经损害更为严重，使[[交感神经]]活动相对增强，导致心电不稳定性增加和室颤阈值降低，易发生室颤而致猝死。
心脏性猝死中90%是冠心病所致，但对于冠心病猝死的规律，认识还不很充分。
==猝死型冠心病的诊断==
===猝死型冠心病的检查化验===
可出现由于[[缺氧]]所致的[[代谢性酸中毒]]、血pH值下降;[[血糖]]、[[淀粉酶]]增高等表现。
1.[[心电图]]检查 有3种图形：
(1)[[心室颤动]](或扑动)：呈现心室颤动波或扑动波，大约占80%，[[复苏]]的成功率最高。
(2)[[心室]]停搏：心电图呈一条直线或仅有[[心房]]波。
(3)心电-机械分离：心电图虽有缓慢而宽大的QRS波，但不能产生有效的[[心脏]]机械收缩。一般认为，心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。
2.[[脑电图]] 脑电波低平。
===猝死型冠心病的鉴别诊断===
[[心脏骤停]]时，常出现[[喘息]]性[[呼吸]]或[[呼吸停止]]，但有时呼吸仍正常。在心脏骤停的过程中，如[[复苏]]迅速和有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现[[皮肤]]和[[黏膜]]苍白和[[发绀]]，但在灯光下易忽略。在心脏骤停前如有严重的[[窒息]]或[[缺氧]]，则发绀常很明显。
心脏骤停因可引起突然[[意识丧失]]应与许多[[疾病]]，如[[昏厥]]、[[癫痫]]、[[脑血管疾病]]、大出血、[[肺栓塞]]等进行鉴别。这些情况有时也可以引起心脏骤停。如这些病患者的大动脉搏动消失，应立即进行复苏。[[心脏]]按压术对正在跳动的心脏并无大碍，而对[[心输出量]]不足的心脏还有帮助。
==猝死型冠心病的并发症==
由于[[心脏]][[呼吸骤停]]所导致的[[缺氧]]、[[二氧化碳]][[潴留]]及[[酸中毒]]、[[电解质紊乱]]尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现[[心血管]]功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现[[休克]]、[[心律失常]]、[[脑水肿]]、[[肾功能不全]]及[[继发感染]]等[[并发症]]。
1.[[低血压]]和休克 缺氧和二氧化碳[[积聚]]可影响[[心肌]]功能;胸内心脏按压或心内[[穿刺]]注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。[[心肺复苏]]患者的心泵功能变化，[[复苏]]早期心搏出量多数偏低，因[[心率增快]]，[[心输出量]]尚能[[代偿]]，但[[左心室]]每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。
2.[[心力衰竭]] 心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于[[缺血]]缺氧状态，造成心脏的损害;在抢救中应用大量[[血管收缩]]药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和[[酸碱平衡失调]]等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起[[急性左心衰竭]]。
3.心律失常 心律失常产生的原因主要包括[[心脏骤停]]后[[心肌缺氧]]性损害，严重的电解质或[[酸碱平衡]]紊乱，复苏药物的影响，[[心室]]内注射时部分药物误入心肌内，过度[[低温]]等。由于以上的[[病理]]生理及[[生化]]改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。
4.[[呼吸功能不全]] 心肺复苏的抢救过程中，患者处于[[昏迷]]状态，[[咳嗽反射]]消失，[[气道]]分泌物不能及时清除，易引起[[肺不张]]，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致[[低氧血症]];同时痰液的吸入和胃内容物的[[反流]]，以及[[脱水]]、[[冬眠]]药物、低温与大剂量[[肾上腺皮质激素]]应用，均可导致[[肺部感染]];故在复苏早期就可以出现[[成人呼吸窘迫综合征]]。
5.[[神经系统]]并发症 心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的[[功能障碍]]到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正[[脑缺血]]的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。
6.[[肾功能衰竭]] 由于心脏骤停和低血压使[[肾脏]][[血流量]]停止或减少，引起肾脏[[皮质]]缺血和肾血管收缩。当[[血压]]低于8.0kPa(60mmHg)时，[[肾小球]]滤过作用停止，并使[[血管紧张素]]和[[肾素]]活性上升，进一步引起肾血管收缩及[[肾缺血]]，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。
7.水与[[电解质平衡]]失调 在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见[[高钾血症]]、[[低钾血症]]、高钠和[[低钠血症]]等。
8.酸碱[[代谢]]失衡 心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸[[血症]]是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于[[心脏停搏]]时间的长短和CPR期间的血流水平。
9.[[感染]] 复苏后继发感染的原因不仅和[[病原菌]]的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非[[致病菌]]或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现[[肺炎]]、[[败血症]]、[[尿路感染]]和其他感染等。
10.[[消化系统]]并发症 心脏呼吸骤停患者复苏成功后，[[微血管]]低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强[[免疫反应]]，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠[[黏膜]]组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低[[灌注损伤]]。可出现肠功能[[衰竭]]和[[上消化道出血]]等。
11.其他并发症
(1)[[高血糖]]症：机体在遭受严重[[创伤]][[应激]]后，会出现[[血糖]]反应性升高。
(2)[[高淀粉酶]]血症：可能与心脏停搏后[[胰腺]]缺血、缺氧导致[[胰淀粉酶]]大量释放有关。
==猝死型冠心病的预防和治疗方法==
(一)治疗
1.[[心肺脑复苏]] 无论是任何原因引起的[[心脏骤停]]或[[心脏性猝死]]，一旦发现应立即抢救。由于[[猝死]]者除很少一部分发生在[[医院]]内，大部分在院外，因而抢救[[复苏]]最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的[[基础生命支持]]。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病[[急救]]学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年国[[心脏病]]协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序(表1)。
(1)初期复苏或基础生命支持：即现场抢救的[[人工呼吸]]和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合[[血液循环]]，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。
①建立人工循环：此期多在事件现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。
A.心前区叩击：抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人[[胸骨]]中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。
适应证：a.突然发现的心脏骤停病人;b.[[心电监护]]下的病人;c.已知有[[完全性房室传导阻滞]]的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的[[室性心动过速]]及[[室颤]]。
B.胸外心脏按压：正确方法是：a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌[[背部]]，两手相互交叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时[[手掌]]不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连[[肋软骨]]下陷3～4cm为适宜。小儿宜单手按压，[[婴儿]]用[[拇指]]按压，婴幼儿[[心脏]]位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤[[肝脏]]。d.按压频率为80～100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。
过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，[[心室]]恢复其[[舒张]]状态，并产生吸引作用，使[[血液]]回流[[心室充盈]]，这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压[[胸部]]引起[[胸膜腔内压]]和[[胸腔]][[血管]]内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向[[静脉]]，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。
注意事项：a.用力不可过大，以防[[肋骨骨折]]，[[心包积血]]和[[肝破裂]]等。b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急[[体外循环]]。c.胸外心脏按压应与人工[[呼吸]]同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∶2;双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∶1。
胸外按压有效的标志：a.周围大动脉能扪到搏动，[[上肢]][[收缩压]]在60mmHg(7.98kPa)左右;b.颜面、[[口唇]]和[[皮肤色泽]]变红润;c.[[瞳孔]]由原来的散大转为缩小，[[睫毛]][[反射]]恢复;d.自主呼吸恢复;e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音;f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。
②保证[[气道]]通畅：猝死者的下颌肌松弛，[[舌根]]下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的[[口腔]]轴和[[咽喉]]轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于[[气管插管]]。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。
③人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧气的输入和[[二氧化碳]]的排出。
A.口对口人工呼吸：可使病人获得良好的[[肺泡]]通气，空气中氧浓度为21%，抢救者[[过度通气]]后呼出的气体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的[[鼻翼]]，使其紧闭;术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层[[纱布]]等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800～1200ml，吹气持续时间1～1.5s。每次吹气后，放松病人[[鼻孔]]，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12～15次/min。
人工呼吸应与胸外心脏按压协调。
B.口对鼻呼吸：适应于[[张口困难]]，[[牙关紧闭]]，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利[[呼气]]。每隔5s重复吹气1次。
C.简易呼吸器人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：a.将简易呼吸器的关闭[[口罩]]罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持[[呼吸道]]通畅，右手按压[[球囊]]，使其上胸部抬起。
D.面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。
E.气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或[[人工呼吸机]]，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物[[反流]]入[[气管]]，效果切实可靠。
注意事项：a.防止加压过大。b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。
2.二期复苏或进一步生命支持([[ALS]]) 主要包括[[心肺复苏]]的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。
(1)促进复苏的药物治疗：以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实：[[心内注射]]可造成[[心肌]]和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。
①给药途径：
A.静脉内给药：为了及时的治疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当[[循环停止]]后，皮下、[[肌内注射]]往往不能奏效，即使从下肢[[静脉注射]]，也难以回流心脏而发挥药效，因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有[[肾上腺素]]、[[阿托品]]、[[利多卡因]]、[[纳络酮]]等。
过去我们常常应用的三联针(老三联，新三联)，至今还有人继续应用，但事实证明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。
B.气管内给药：猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间(药物应用[[生理盐水]]稀释至10ml，以减轻对气管[[黏膜]]的损害)。
②药物种类：
A.肾上腺素类：肾上腺素，α和β受体[[兴奋剂]]。该药多年来一直为[[心脏复苏]]的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋β受体，现明确其主要作用为α[[受体]]兴奋，对β受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。
a.能提高心肌[[兴奋性]]，加快心率，加速[[传导]]，加强心肌收缩力。
b.能使周围血管收缩，提高[[动脉]][[舒张压]]和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及[[大脑]]血供。
c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。
美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5～1mg。但30多年来，大量的实验证明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且[[并发症]]并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时[[肾上腺素能受体]]对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变，以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。
总之，由于缺乏复苏时大剂量[[肾上腺]]产生显著危害的证据。一般认为，大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg，3～5min[[静脉推注]]1次，气管内的用量应是静脉剂量的2～2.5倍，理想的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道，剂量高达32mg。
另外，[[异丙肾上腺素]]：β受体兴奋剂，已不再作为首选药物。多年的实验证明，该药能加强心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收缩力加强，心肌的耗氧量增加，[[心肌缺血]]反而加重。再者，它还可以扩张外周血管，降低动脉压，还可以加重[[心律失常]]等。
[[去甲肾上腺素]]：α受体兴奋剂，不能作为复苏的[[主药]]。它能收缩血管，增加[[外周阻力]]。在[[血压]]低，外周阻力不高者，可小剂量应用，但应注意[[肾功能]]。
B.[[抗心律失常药]]物：
a.利多卡因：是治疗[[频发室性期前收缩]]的首选药，也是处理室颤的第一线药。首次剂量50～100mg[[静注]]，每10分钟注射1次，总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。
b.溴[[苯胺]]：能选择性延长[[心房]]肌，心室肌和浦肯野[[纤维细胞]]的[[动作电位]]时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非同步除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量5～10mg/kg静注，不必稀释，注入后即行[[电击]]除�
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