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[[垂体瘤]](hypophyseoma)是指[[腺垂体]][[细胞]][[腺瘤]]，它不包括鞍旁发生的瘤，也不包括从远处转移到[[垂体]]的[[恶性肿瘤]]。
==老年人垂体瘤的病因==
(一)发病原因
[[垂体腺瘤]]的发病机制目前有两种学说，一为[[垂体细胞]]自身缺陷学说，另一为[[下丘脑]]调控失常学说。
1.下丘脑调节功能失常
(1)下丘脑[[多肽激素]]促发垂体细胞的[[增殖]]，如[[移植]]入GHRH[[基因]]后，可引发[[大鼠]]促[[GH]][[细胞]][[增生]]，并进而发展成真正的[[垂体]][[肿瘤]]。
(2)抑制因素的缺乏对[[肿瘤发生]]也可起促进作用，如[[ACTH]][[腺瘤]]可发生于[[原发性肾上腺皮质功能低下]]的病人。
2.垂体细胞自身缺陷学说
(1)垂体腺瘤来源于一个[[突变]]的细胞，并随之发生单克隆[[扩增]]或自身突变导致的细胞复制。
(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：①DA([[多巴胺]])[[受体]][[基因表达]]的缺陷。②[[癌基因]]和[[抑癌基因]]的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是[[生长因子]]及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。
(二)发病机制
[[垂体瘤]]的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖;②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用;③其他因素，如[[白细胞介素]]-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长作用。这些均可能为垂体腺瘤的促发因素。二是垂体细胞自身缺陷学说，认为垂体腺瘤细胞的[[基因突变]]是其主要的始发因素。Schulte研究发现绝大多数垂体腺瘤是单克隆的，即表明垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，在外部的促发因素或垂体自身的生长因素及缺乏抑制因素的条件下，发生单克隆扩增或由于自身突变导致的细胞复制。
到目前为止，已发现垂体[[肿瘤细胞]]的基因突变或缺陷有：①Gsa基因突变，因其突变有明显的活性，并未在正常人细胞中发现，故称gsp[[瘤基因]](生长[[刺激蛋白]]癌基因)，大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因，这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且对cAMP系统的活性无正常反应，则是因联系[[腺苷酸环化酶]]的G[[蛋白]]刺激物(Gs)存在着异常。这种异常就是Gsa基因突变，即Gs蛋白的α[[亚单位]]的第201和227位[[氨基酸]]存在[[点突变]]，其突变均表现为Gs蛋白的GTP[[酶活性]]受抑制;②ras基因突变，是在H-ras基因12密码上发生突变，与细胞增殖有关;③在某些[[催乳素瘤]]中存在[[DNA]]顺序的改变，可能导致hst(FGF4)基因的异常表达和常伴[[多巴胺受体]]D2的[[变异]]，而在正常组织FGF则不表达;④已证实11号[[染色体]]长臂13[[位点]](11q13)[[等位基因]]的丢失可致家族性[[多发性内分泌腺瘤]]Ⅰ型(NEN-1)。并有报道在一些[[促性腺激素]]腺瘤和[[PRL]]瘤中也发现有11q13等位基因的缺失，故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。
最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来，成为[[内分泌]]肿瘤形成的两期学说。即内分泌肿瘤的发生可分为两期：诱导期和促长期。在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变，导致异常的细胞基因表达;随后进入促长期，在一些生长因子或[[激素]]的作用下，促进肿瘤无限制的生长。
==老年人垂体瘤的症状==
1.[[内分泌]][[激素]]过多表现 大约70%的病例，临床以[[腺垂体]]的高分泌性为特征，结果引起特征性的高分泌[[综合征]]。这类患者多见于年轻人。例如，[[闭经]]-[[溢乳]]症、[[巨人症与肢端肥大症]]、[[皮质醇增多症]]、[[垂体]]性[[甲状腺功能亢进症]]、Nelson综合征。
2.腺垂体本身受压征群 垂体促激素减少和周围相应靶腺[[萎缩]]，可表现为部分或全[[垂体功能低下]]的[[症状]]，如[[疲劳]]、软弱、[[性腺功能减退]]或[[阳痿]]、[[甲状腺功能减退]]、有时[[肿瘤]]压迫[[神经垂体]]或[[下丘脑]]可产生[[尿崩症]]。
3.[[垂体腺瘤]]邻近组织受压的表现 有①[[头痛]]：可能早期出现，这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高;②[[视力减退]]，[[视野]]受损，[[视神经受压]]，可出现颞部双侧[[偏盲]];③[[脑脊液漏]]：肿瘤向下生长破坏鞍底;④[[下丘脑综合征]]群：下丘脑受压可影响[[睡眠]]、摄食、行为和情绪改变;⑤[[海绵窦综合征]]，[[眼球运动障碍]]和突眼。
4.分类
(1)按[[细胞]]嗜色性分类：可分为[[嗜酸性细胞]]瘤、[[嗜碱性]][[细胞瘤]]和嫌色细胞瘤
(2)按肿瘤大小分类：
Ⅰ级 微[[腺瘤]] 肿瘤直径<10mm
Ⅱ级 鞍内型 肿瘤直径>10mm
Ⅲ级 鞍上生长 肿瘤直径>2cm
Ⅳ级 肿瘤直径>4cm
Ⅴ级 肿瘤直径>5cm
(3)按功能分类：
①有分泌功能的[[垂体瘤]]，占垂体瘤65%～80%：
A.[[PRL]]瘤，是垂体分泌[[性腺]]瘤中最常见的肿瘤，在以往被认为是无功能性垂体瘤病例中，60%～70%是PRL瘤。在非选择性[[尸检]]中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有功能紊乱的证据。
B.[[GH]]瘤仅次于PRL瘤，本病以青中年发病较多。此外为[[ACTH]]瘤、TH瘤，GnH瘤极少见。除GH-PRL的[[混合瘤]]外，绝大多数以一种细胞形态为主。
②非分泌(无功能)细胞瘤：用常规的方法测定[[血清]]激素浓度不增加，无特殊临床症状，占垂体瘤20%～35%。无内分泌功能腺瘤是惟一的在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势的腺瘤。
1.[[激素测定]]
2.[[影像学]]检查([[CT]]、[[MRI]]) 肿瘤直径<5mm者，CT较难发现。正常垂体高2～7mm，女性如>7mm，男性>5mm即有肿瘤可能。
==老年人垂体瘤的诊断==
===老年人垂体瘤的检查化验===
1.[[内分泌]]功能检查：
(1)[[垂体前叶]]功能检查：垂体前叶主要分泌7种促[[激素]]：[[生长激素]]([[GH]])、[[催乳素]]([[PRL]])、[[促肾上腺皮质激素]]([[ACTH]])、[[促甲状腺激素]]([[TSH]])、[[促性腺激素]][[卵泡刺激素]](FSH)和[[促黄体生成素]]([[LH]])。应做7种激素的放免测定和必要时作抑制或刺激试验以了解[[肿瘤]]有无功能，垂体前叶受累的情况，详情见[[垂体前叶机能减退]]一节。嫌色细胞瘤和怀疑单纯α[[亚基]][[垂体腺瘤]]时，可行α[[亚单位]]测定，正常人[[血清]]α亚单位水平为0.5～2.5ng/ml。此类肿瘤该值可明显升高，但在[[原发性]]甲状腺机能减退和绝经期妇女中，α亚单位水平也可升高达5ng/ml，可能与TSH、LH和[[FSH]]升高有关，要注意鉴别。
(2)相应靶腺[[激素测定]]：在怀疑[[垂体]]肿瘤时，不管有无分泌功能都要做相应靶腺激素的测定，以明确促激素影响到靶腺功能情况和受损的程度，如有[[肾上腺皮质激素]](PTF)或[[甲状腺激素]](T3、[[T4]])减低，术前应给予补充。
(3)其他内分泌功能检查：应注意检查[[血糖]]，GH瘤或ACTH瘤可有血糖增高和[[糖尿病]]。在垂体明显受压，导致垂体前叶功能减退时则出现[[低血糖]]。若鞍上区肿瘤或鞍内的大肿瘤，要注意检查[[神经垂体]]的功能。还应注意有无[[甲状旁腺增生]]或[[腺瘤]]，[[胃肠道]]和[[胰腺肿瘤]]及相应激素的变化，以除外[[多发性内分泌腺瘤]]的可能。
2.[[视力]]、[[视野检查]] 视力、视野检查也是很重要的，早期发现视力、[[视野]]损害有助于确立鞍区或鞍上区病变的诊断，晚期可帮助估价肿瘤侵袭的范围。视力、视野损害是鞍上区肿瘤的早期表现，典型表现为视力下降、双颞侧[[偏盲]]。[[颅咽管瘤]]有1/3病人可有原发性[[视神经萎缩]]，[[视盘水肿]]多是晚期表现，但双颞侧视野缺损也非[[垂体瘤]]特异的表现，须注意除外鞍旁肿瘤、[[血管异常]]、[[蛛网膜炎]]等。
1.头颅[[X线]]片 头颅侧位X线片可见[[蝶鞍扩大]]、变形，呈球形，鞍底和[[鞍背]][[骨质]]受压变薄，有破坏，可有双鞍底。垂体腺瘤[[出血]]、[[坏死]]后可以[[钙化]]，但较少见。[[蝶鞍]]及第三[[脑室]]处有钙斑是颅咽管瘤的X线特征，[[垂体微腺瘤]]在头颅X线上常无任何表现。
2.头颅[[CT]] 正常垂体在[[冠状面]]上呈椭圆形，高度为2～8.4mm，宽度为7～21mm，按上缘形态分为3型：平坦型、凹陷型和隆起型，前两者多见，而隆起型常见于[[妊娠]]、月经期的青春期女性。[[平扫]]垂体密度均匀一致和脑组织相等或稍高，增强后可均匀增高。
(1)[[垂体大腺瘤]]：大多数垂体腺瘤与周围正常垂体组织对比是低密度影，极少数呈[[高密度影]]，垂体上缘成凸形，增强后肿瘤明显增高，肿瘤中有坏死和囊性变在增强后更清楚。肿瘤较大时，[[冠状位]]可显示其向上侵入[[鞍上池]]，压迫或侵袭[[视交叉]]，自下压迫鞍底或破入[[蝶窦]]，向一或两侧侵及[[海绵窦]]。急性[[垂体卒中]]，CT可见瘤内高密度影。
(2)垂体微腺瘤：头颅CT有时诊断困难，主要是依靠[[临床表现]]和激素测定。增强的CT征象可能有帮助：增强的垂体腺中有局限性低密度区，有时也可见小环状增强[[结节影]];其他征象还有垂体上缘隆凸，局部或偏侧隆凸更有意义;垂体高度增加，常>8mm;[[垂体柄]]偏移，鞍底局部骨质变薄、破坏或鞍底倾斜等。在冠状面图像上，肿瘤底部紧贴鞍底或鞍底骨质异常，多为垂体腺瘤。
(3)颅咽管瘤：头颅CT为首选方法，平扫表现特点：鞍区或鞍上区肿物，在鞍上区外形可不规整，密度不均，可向周围发展使鞍上池正常轮廓消失，[[侧脑室]]扩大。鞍内生长可致蝶鞍[[骨质破坏]]，钙化是其[[影像学]]特征，可呈多发的圆形钙化，或线形周边钙化，中间可有束变区而呈低密度影像。
(4)鞍上或鞍内肿瘤：[[脑膜瘤]]多在鞍上，可有钙化，邻近的骨质可有增厚。[[脊索瘤]]常有多个小[[钙化灶]]，鞍区的蝶窦和斜坡骨质破坏明显为特点。鞍区[[胶质瘤]]CT平扫时，常密度不均，为低密度影伴点状钙化，鞍区[[动脉瘤]]多位于鞍旁侧，可有明显骨质破坏，增强后密度明显增高。
3.头颅[[MRI]] 正常人垂体前叶MRI信号与脑灰质相似，神经垂体95%呈短T1[[高信号]]，垂体上缘多呈下凹偏平，少数偶见平缓的微凸状，明显的局部上凸者90%为垂体微腺瘤。正常垂体柄居中，小于4mm，垂体柄移位是[[垂体病]]变的间接指征。MRI诊断垂体大腺瘤效果等于或优于头颅CT，能清楚的辨别垂体瘤与[[视神经]]视交叉的关系。一般MRI诊断垂体微腺瘤不如头颅CT，但近年用1.5T高场强MRI扫描对垂体微腺瘤诊断的敏感性提高到83%，而头颅CT仅为42%，以冠状面和[[矢状面]]影像最清楚。在T1加权像上呈局灶性低信号，在T2加权像上呈局灶性高信号，其特点表现：冠状面垂体上缘局限性上凸，垂体腺高度增加，鞍底向下膨隆，双侧[[颈内动脉]]海绵窦段不对称，病灶处向外下移位，强化后即刻扫描显示微腺瘤呈局灶低信号，而正常垂体明显强化。
MRI对颅咽管瘤的定性诊断不如CT，头颅CT可显示典型的钙化灶，而MRI显示钙化效果欠佳，MRI的主要依据是：位于鞍上区是囊性肿物，增强后囊壁可呈环状加强。
===老年人垂体瘤的鉴别诊断===
1.空泡[[蝶鞍]] 是因鞍隔缺损，[[蛛网膜下腔]]伸展到鞍内致[[蝶鞍扩大]]。[[原发性]]者多见于[[肥胖]]妇女和多产妇，[[继发性]]者见于手术、[[放疗]]和[[外伤]]、[[感染]]及[[垂体瘤]]自发性[[坏死]]、[[垂体]][[梗死]]后。绝大多数病人无症状，部分可有[[头痛]]、[[高血压]]、[[脑脊液鼻漏]]及少数有垂体[[激素]]的分泌减少。头颅侧位[[X线]]片上可见蝶鞍呈球形或对称性增大。头颅CT诊断率达100%，表现为鞍内[[CT]]值明显减低，增强后仍不见密度影。
2.鞍旁疾患 鞍旁疾患有感染、[[结节病]]、[[嗜酸性肉芽肿]]、[[动脉瘤]]、[[脑膜瘤]]、[[错构瘤]]及[[转移瘤]]等，有时[[症状]]易与垂体瘤相混淆，但鞍上病变常有[[颅压增高]]、[[视力障碍]]、[[下丘脑综合征]]和[[脑积水]]，一般[[内分泌]]表现发生在[[神经系统]]症状之后，CT和[[MRI]]有助于鉴别，感染、结节病等多有[[发热]]及相应的[[血液]]和[[免疫]]异常。
3.原发靶腺功能减退所致[[垂体增大]] 长期原发性甲状腺机能减退、[[性腺]][[机能减退]]可导致负反馈减弱，使垂体促激素分泌增加，促激素[[分泌细胞]][[增生]]，可引起蝶鞍轻度增大，CT和MRI有助于鉴别，相应激素的替代治疗后好转也有助鉴别。
==老年人垂体瘤的并发症==
可并发[[高热]]、[[休克]]、[[消化道出血]]、[[低血压]]、[[心律失常]]、[[电解质紊乱]]、[[肺感染]]等。
==老年人垂体瘤的预防和治疗方法==
单用手术治疗[[垂体瘤]]复发率很多，常辅以[[放疗]]，须警惕[[并发症]]。
===老年人垂体瘤的西医治疗===
(一)治疗
1.治疗目的 主要是抑制自主的[[激素]]分泌、破坏[[肿瘤]]组织、纠正[[视力]]和[[神经]]方面的缺陷、恢复和保存[[垂体]]促激素的功能、防止局部和全身并发症、防止生长和局部肿瘤的复发。
2.药物治疗
(1)[[PRL]]瘤：
①溴隐停：为多巴胺[[受体激动剂]]，2.5～60mg/d，一般自小剂量1.25mg/d开始，每2～3天增加1次，每次增加1.25mg，直至充分有效为止，一天服2～3次，剂量大时分2～3次/d，与进食同服。
②[[溴隐亭]](parlodel)：为溴隐亭的长效制剂，1次/d，每次～100mg，[[肌注]]。
(2)[[GH]]瘤：
①溴隐亭：可改善70%～90%的病人[[症状]]和[[糖代谢]]，一般从小剂量开始，用量为10～20mg/d。
②[[赛庚啶]]：为[[抗血清]]素制剂，可作为辅助治疗药，最大剂量24mg/d。
③[[奥曲肽]](Ocfreotide)：为长效[[生长抑素]]类似物，治疗1周后80%～90%患者症状改善。治疗3～30周后，[[垂体瘤]]可缩小20%～54%，但停药后易复发，一般为每6～8h皮下给药1次，每次～25μg。[[不良反应]]为局部[[疼痛]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胆汁]]郁积(因其能抑制[[胆囊]]收缩)。
3.手术治疗 微[[腺瘤]]，可经蝶窦手术治疗，腺瘤超过10mm如有下述指征需经颅手术。
(1)手术指征：①肿瘤向鞍上生长，[[视神经交叉]]受压，[[下丘脑]]及第三[[脑室]]受压引起[[脑积水]]等症状者;②肿瘤向鞍前生长达到前颅凹额底者;③[[垂体卒中]];④[[放射治疗]]效果不满意或恶化者;⑤有功能性或无功能[[性腺]]瘤产生临床垂体功能亢进或减退者。
(2)手术疗效：
①[[垂体微腺瘤]]的手术疗效较理想。
②治愈率PRL瘤为62%～90%，GH瘤为72%～89%，[[ACTH]]瘤70%～80%，Nelson征为44.4%。分泌性腺瘤术后长期随访复发率较高。
(3)[[围术期]]处理：垂体瘤术后[[内科]][[并发症]]可有[[尿崩症]]、全[[垂体功能减退]]、[[代谢]]紊乱、[[心功能不全]]和[[胃肠道出血]]，因此手术前后的内科处理十分重要。内科处理有：手术前后的[[激素替代疗法]]，术后尿崩症的处理，水、电解质、糖代谢的平衡，预防[[感染]]等。
4.放射治疗
(1)治疗指征有：①无手术指征者;②手术后辅助治疗;③术后复发;④放射治疗后复发病例，相隔一年后再[[放疗]]。
(2)方法：
①外照射的方法有：
A.[[高能射线]]治疗，60Co或加速器外照射。
B.重[[粒子放射治疗]]。
C.γ刀，疗效为80%～90%。
②内照射：手术后将[[放射性物质]][[植入]][[蝶鞍]]中进行放疗。
(3)疗效：一般认为放射治疗对无分泌性腺瘤效果较有分泌功能腺瘤为好，对PRL腺瘤仅可使PRL水平降低。但不能减少PRL的分泌，故疗效较差;对GH腺瘤放疗仅可使30%病例降低GH水平，且只能维持1～2年，ACTH瘤的有效率为30%，故多不主张单纯放疗治疗垂体分泌性腺瘤。
(二)预后
目前手术[[死亡率]]较低，小于1%。死亡者大多一般情况差，[[颅内肿瘤]]转移者。
==老年人垂体瘤吃什么好？==
术后饮食给予营养丰富且清淡易[[消化]]的食物。
避免[[便秘]]引起的[[颅内压升高]]，护理中注意[[大便]]通畅，给足饮水，必要时给以[[通便]][[润肠]]药物。
少吃辛辣及油腻的食物，不宜吃鲇鱼。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
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==老年人垂体瘤的病因==
(一)发病原因
[[垂体腺瘤]]的发病机制目前有两种学说，一为[[垂体细胞]]自身缺陷学说，另一为[[下丘脑]]调控失常学说。
1.下丘脑调节功能失常
(1)下丘脑[[多肽激素]]促发垂体细胞的[[增殖]]，如[[移植]]入GHRH[[基因]]后，可引发[[大鼠]]促[[GH]][[细胞]][[增生]]，并进而发展成真正的[[垂体]][[肿瘤]]。
(2)抑制因素的缺乏对[[肿瘤发生]]也可起促进作用，如[[ACTH]][[腺瘤]]可发生于[[原发性肾上腺皮质功能低下]]的病人。
2.垂体细胞自身缺陷学说
(1)垂体腺瘤来源于一个[[突变]]的细胞，并随之发生单克隆[[扩增]]或自身突变导致的细胞复制。
(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：①DA([[多巴胺]])[[受体]][[基因表达]]的缺陷。②[[癌基因]]和[[抑癌基因]]的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是[[生长因子]]及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。
(二)发病机制
[[垂体瘤]]的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖;②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用;③其他因素，如[[白细胞介素]]-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长作用。这些均可能为垂体腺瘤的促发因素。二是垂体细胞自身缺陷学说，认为垂体腺瘤细胞的[[基因突变]]是其主要的始发因素。Schulte研究发现绝大多数垂体腺瘤是单克隆的，即表明垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，在外部的促发因素或垂体自身的生长因素及缺乏抑制因素的条件下，发生单克隆扩增或由于自身突变导致的细胞复制。
到目前为止，已发现垂体[[肿瘤细胞]]的基因突变或缺陷有：①Gsa基因突变，因其突变有明显的活性，并未在正常人细胞中发现，故称gsp[[瘤基因]](生长[[刺激蛋白]]癌基因)，大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因，这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且对cAMP系统的活性无正常反应，则是因联系[[腺苷酸环化酶]]的G[[蛋白]]刺激物(Gs)存在着异常。这种异常就是Gsa基因突变，即Gs蛋白的α[[亚单位]]的第201和227位[[氨基酸]]存在[[点突变]]，其突变均表现为Gs蛋白的GTP[[酶活性]]受抑制;②ras基因突变，是在H-ras基因12密码上发生突变，与细胞增殖有关;③在某些[[催乳素瘤]]中存在[[DNA]]顺序的改变，可能导致hst(FGF4)基因的异常表达和常伴[[多巴胺受体]]D2的[[变异]]，而在正常组织FGF则不表达;④已证实11号[[染色体]]长臂13[[位点]](11q13)[[等位基因]]的丢失可致家族性[[多发性内分泌腺瘤]]Ⅰ型(NEN-1)。并有报道在一些[[促性腺激素]]腺瘤和[[PRL]]瘤中也发现有11q13等位基因的缺失，故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。
最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来，成为[[内分泌]]肿瘤形成的两期学说。即内分泌肿瘤的发生可分为两期：诱导期和促长期。在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变，导致异常的细胞基因表达;随后进入促长期，在一些生长因子或[[激素]]的作用下，促进肿瘤无限制的生长。
==老年人垂体瘤的症状==
1.[[内分泌]][[激素]]过多表现 大约70%的病例，临床以[[腺垂体]]的高分泌性为特征，结果引起特征性的高分泌[[综合征]]。这类患者多见于年轻人。例如，[[闭经]]-[[溢乳]]症、[[巨人症与肢端肥大症]]、[[皮质醇增多症]]、[[垂体]]性[[甲状腺功能亢进症]]、Nelson综合征。
2.腺垂体本身受压征群 垂体促激素减少和周围相应靶腺[[萎缩]]，可表现为部分或全[[垂体功能低下]]的[[症状]]，如[[疲劳]]、软弱、[[性腺功能减退]]或[[阳痿]]、[[甲状腺功能减退]]、有时[[肿瘤]]压迫[[神经垂体]]或[[下丘脑]]可产生[[尿崩症]]。
3.[[垂体腺瘤]]邻近组织受压的表现 有①[[头痛]]：可能早期出现，这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高;②[[视力减退]]，[[视野]]受损，[[视神经受压]]，可出现颞部双侧[[偏盲]];③[[脑脊液漏]]：肿瘤向下生长破坏鞍底;④[[下丘脑综合征]]群：下丘脑受压可影响[[睡眠]]、摄食、行为和情绪改变;⑤[[海绵窦综合征]]，[[眼球运动障碍]]和突眼。
4.分类
(1)按[[细胞]]嗜色性分类：可分为[[嗜酸性细胞]]瘤、[[嗜碱性]][[细胞瘤]]和嫌色细胞瘤
(2)按肿瘤大小分类：
Ⅰ级 微[[腺瘤]] 肿瘤直径<10mm
Ⅱ级 鞍内型 肿瘤直径>10mm
Ⅲ级 鞍上生长 肿瘤直径>2cm
Ⅳ级 肿瘤直径>4cm
Ⅴ级 肿瘤直径>5cm
(3)按功能分类：
①有分泌功能的[[垂体瘤]]，占垂体瘤65%～80%：
A.[[PRL]]瘤，是垂体分泌[[性腺]]瘤中最常见的肿瘤，在以往被认为是无功能性垂体瘤病例中，60%～70%是PRL瘤。在非选择性[[尸检]]中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有功能紊乱的证据。
B.[[GH]]瘤仅次于PRL瘤，本病以青中年发病较多。此外为[[ACTH]]瘤、TH瘤，GnH瘤极少见。除GH-PRL的[[混合瘤]]外，绝大多数以一种细胞形态为主。
②非分泌(无功能)细胞瘤：用常规的方法测定[[血清]]激素浓度不增加，无特殊临床症状，占垂体瘤20%～35%。无内分泌功能腺瘤是惟一的在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势的腺瘤。
1.[[激素测定]]
2.[[影像学]]检查([[CT]]、[[MRI]]) 肿瘤直径<5mm者，CT较难发现。正常垂体高2～7mm，女性如>7mm，男性>5mm即有肿瘤可能。
==老年人垂体瘤的诊断==
===老年人垂体瘤的检查化验===
1.[[内分泌]]功能检查：
(1)[[垂体前叶]]功能检查：垂体前叶主要分泌7种促[[激素]]：[[生长激素]]([[GH]])、[[催乳素]]([[PRL]])、[[促肾上腺皮质激素]]([[ACTH]])、[[促甲状腺激素]]([[TSH]])、[[促性腺激素]][[卵泡刺激素]](FSH)和[[促黄体生成素]]([[LH]])。应做7种激素的放免测定和必要时作抑制或刺激试验以了解[[肿瘤]]有无功能，垂体前叶受累的情况，详情见[[垂体前叶机能减退]]一节。嫌色细胞瘤和怀疑单纯α[[亚基]][[垂体腺瘤]]时，可行α[[亚单位]]测定，正常人[[血清]]α亚单位水平为0.5～2.5ng/ml。此类肿瘤该值可明显升高，但在[[原发性]]甲状腺机能减退和绝经期妇女中，α亚单位水平也可升高达5ng/ml，可能与TSH、LH和[[FSH]]升高有关，要注意鉴别。
(2)相应靶腺[[激素测定]]：在怀疑[[垂体]]肿瘤时，不管有无分泌功能都要做相应靶腺激素的测定，以明确促激素影响到靶腺功能情况和受损的程度，如有[[肾上腺皮质激素]](PTF)或[[甲状腺激素]](T3、[[T4]])减低，术前应给予补充。
(3)其他内分泌功能检查：应注意检查[[血糖]]，GH瘤或ACTH瘤可有血糖增高和[[糖尿病]]。在垂体明显受压，导致垂体前叶功能减退时则出现[[低血糖]]。若鞍上区肿瘤或鞍内的大肿瘤，要注意检查[[神经垂体]]的功能。还应注意有无[[甲状旁腺增生]]或[[腺瘤]]，[[胃肠道]]和[[胰腺肿瘤]]及相应激素的变化，以除外[[多发性内分泌腺瘤]]的可能。
2.[[视力]]、[[视野检查]] 视力、视野检查也是很重要的，早期发现视力、[[视野]]损害有助于确立鞍区或鞍上区病变的诊断，晚期可帮助估价肿瘤侵袭的范围。视力、视野损害是鞍上区肿瘤的早期表现，典型表现为视力下降、双颞侧[[偏盲]]。[[颅咽管瘤]]有1/3病人可有原发性[[视神经萎缩]]，[[视盘水肿]]多是晚期表现，但双颞侧视野缺损也非[[垂体瘤]]特异的表现，须注意除外鞍旁肿瘤、[[血管异常]]、[[蛛网膜炎]]等。
1.头颅[[X线]]片 头颅侧位X线片可见[[蝶鞍扩大]]、变形，呈球形，鞍底和[[鞍背]][[骨质]]受压变薄，有破坏，可有双鞍底。垂体腺瘤[[出血]]、[[坏死]]后可以[[钙化]]，但较少见。[[蝶鞍]]及第三[[脑室]]处有钙斑是颅咽管瘤的X线特征，[[垂体微腺瘤]]在头颅X线上常无任何表现。
2.头颅[[CT]] 正常垂体在[[冠状面]]上呈椭圆形，高度为2～8.4mm，宽度为7～21mm，按上缘形态分为3型：平坦型、凹陷型和隆起型，前两者多见，而隆起型常见于[[妊娠]]、月经期的青春期女性。[[平扫]]垂体密度均匀一致和脑组织相等或稍高，增强后可均匀增高。
(1)[[垂体大腺瘤]]：大多数垂体腺瘤与周围正常垂体组织对比是低密度影，极少数呈[[高密度影]]，垂体上缘成凸形，增强后肿瘤明显增高，肿瘤中有坏死和囊性变在增强后更清楚。肿瘤较大时，[[冠状位]]可显示其向上侵入[[鞍上池]]，压迫或侵袭[[视交叉]]，自下压迫鞍底或破入[[蝶窦]]，向一或两侧侵及[[海绵窦]]。急性[[垂体卒中]]，CT可见瘤内高密度影。
(2)垂体微腺瘤：头颅CT有时诊断困难，主要是依靠[[临床表现]]和激素测定。增强的CT征象可能有帮助：增强的垂体腺中有局限性低密度区，有时也可见小环状增强[[结节影]];其他征象还有垂体上缘隆凸，局部或偏侧隆凸更有意义;垂体高度增加，常>8mm;[[垂体柄]]偏移，鞍底局部骨质变薄、破坏或鞍底倾斜等。在冠状面图像上，肿瘤底部紧贴鞍底或鞍底骨质异常，多为垂体腺瘤。
(3)颅咽管瘤：头颅CT为首选方法，平扫表现特点：鞍区或鞍上区肿物，在鞍上区外形可不规整，密度不均，可向周围发展使鞍上池正常轮廓消失，[[侧脑室]]扩大。鞍内生长可致蝶鞍[[骨质破坏]]，钙化是其[[影像学]]特征，可呈多发的圆形钙化，或线形周边钙化，中间可有束变区而呈低密度影像。
(4)鞍上或鞍内肿瘤：[[脑膜瘤]]多在鞍上，可有钙化，邻近的骨质可有增厚。[[脊索瘤]]常有多个小[[钙化灶]]，鞍区的蝶窦和斜坡骨质破坏明显为特点。鞍区[[胶质瘤]]CT平扫时，常密度不均，为低密度影伴点状钙化，鞍区[[动脉瘤]]多位于鞍旁侧，可有明显骨质破坏，增强后密度明显增高。
3.头颅[[MRI]] 正常人垂体前叶MRI信号与脑灰质相似，神经垂体95%呈短T1[[高信号]]，垂体上缘多呈下凹偏平，少数偶见平缓的微凸状，明显的局部上凸者90%为垂体微腺瘤。正常垂体柄居中，小于4mm，垂体柄移位是[[垂体病]]变的间接指征。MRI诊断垂体大腺瘤效果等于或优于头颅CT，能清楚的辨别垂体瘤与[[视神经]]视交叉的关系。一般MRI诊断垂体微腺瘤不如头颅CT，但近年用1.5T高场强MRI扫描对垂体微腺瘤诊断的敏感性提高到83%，而头颅CT仅为42%，以冠状面和[[矢状面]]影像最清楚。在T1加权像上呈局灶性低信号，在T2加权像上呈局灶性高信号，其特点表现：冠状面垂体上缘局限性上凸，垂体腺高度增加，鞍底向下膨隆，双侧[[颈内动脉]]海绵窦段不对称，病灶处向外下移位，强化后即刻扫描显示微腺瘤呈局灶低信号，而正常垂体明显强化。
MRI对颅咽管瘤的定性诊断不如CT，头颅CT可显示典型的钙化灶，而MRI显示钙化效果欠佳，MRI的主要依据是：位于鞍上区是囊性肿物，增强后囊壁可呈环状加强。
===老年人垂体瘤的鉴别诊断===
1.空泡[[蝶鞍]] 是因鞍隔缺损，[[蛛网膜下腔]]伸展到鞍内致[[蝶鞍扩大]]。[[原发性]]者多见于[[肥胖]]妇女和多产妇，[[继发性]]者见于手术、[[放疗]]和[[外伤]]、[[感染]]及[[垂体瘤]]自发性[[坏死]]、[[垂体]][[梗死]]后。绝大多数病人无症状，部分可有[[头痛]]、[[高血压]]、[[脑脊液鼻漏]]及少数有垂体[[激素]]的分泌减少。头颅侧位[[X线]]片上可见蝶鞍呈球形或对称性增大。头颅CT诊断率达100%，表现为鞍内[[CT]]值明显减低，增强后仍不见密度影。
2.鞍旁疾患 鞍旁疾患有感染、[[结节病]]、[[嗜酸性肉芽肿]]、[[动脉瘤]]、[[脑膜瘤]]、[[错构瘤]]及[[转移瘤]]等，有时[[症状]]易与垂体瘤相混淆，但鞍上病变常有[[颅压增高]]、[[视力障碍]]、[[下丘脑综合征]]和[[脑积水]]，一般[[内分泌]]表现发生在[[神经系统]]症状之后，CT和[[MRI]]有助于鉴别，感染、结节病等多有[[发热]]及相应的[[血液]]和[[免疫]]异常。
3.原发靶腺功能减退所致[[垂体增大]] 长期原发性甲状腺机能减退、[[性腺]][[机能减退]]可导致负反馈减弱，使垂体促激素分泌增加，促激素[[分泌细胞]][[增生]]，可引起蝶鞍轻度增大，CT和MRI有助于鉴别，相应激素的替代治疗后好转也有助鉴别。
==老年人垂体瘤的并发症==
可并发[[高热]]、[[休克]]、[[消化道出血]]、[[低血压]]、[[心律失常]]、[[电解质紊乱]]、[[肺感染]]等。
==老年人垂体瘤的预防和治疗方法==
单用手术治疗[[垂体瘤]]复发率很多，常辅以[[放疗]]，须警惕[[并发症]]。
===老年人垂体瘤的西医治疗===
(一)治疗
1.治疗目的 主要是抑制自主的[[激素]]分泌、破坏[[肿瘤]]组织、纠正[[视力]]和[[神经]]方面的缺陷、恢复和保存[[垂体]]促激素的功能、防止局部和全身并发症、防止生长和局部肿瘤的复发。
2.药物治疗
(1)[[PRL]]瘤：
①溴隐停：为多巴胺[[受体激动剂]]，2.5～60mg/d，一般自小剂量1.25mg/d开始，每2～3天增加1次，每次增加1.25mg，直至充分有效为止，一天服2～3次，剂量大时分2～3次/d，与进食同服。
②[[溴隐亭]](parlodel)：为溴隐亭的长效制剂，1次/d，每次～100mg，[[肌注]]。
(2)[[GH]]瘤：
①溴隐亭：可改善70%～90%的病人[[症状]]和[[糖代谢]]，一般从小剂量开始，用量为10～20mg/d。
②[[赛庚啶]]：为[[抗血清]]素制剂，可作为辅助治疗药，最大剂量24mg/d。
③[[奥曲肽]](Ocfreotide)：为长效[[生长抑素]]类似物，治疗1周后80%～90%患者症状改善。治疗3～30周后，[[垂体瘤]]可缩小20%～54%，但停药后易复发，一般为每6～8h皮下给药1次，每次～25μg。[[不良反应]]为局部[[疼痛]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[胆汁]]郁积(因其能抑制[[胆囊]]收缩)。
3.手术治疗 微[[腺瘤]]，可经蝶窦手术治疗，腺瘤超过10mm如有下述指征需经颅手术。
(1)手术指征：①肿瘤向鞍上生长，[[视神经交叉]]受压，[[下丘脑]]及第三[[脑室]]受压引起[[脑积水]]等症状者;②肿瘤向鞍前生长达到前颅凹额底者;③[[垂体卒中]];④[[放射治疗]]效果不满意或恶化者;⑤有功能性或无功能[[性腺]]瘤产生临床垂体功能亢进或减退者。
(2)手术疗效：
①[[垂体微腺瘤]]的手术疗效较理想。
②治愈率PRL瘤为62%～90%，GH瘤为72%～89%，[[ACTH]]瘤70%～80%，Nelson征为44.4%。分泌性腺瘤术后长期随访复发率较高。
(3)[[围术期]]处理：垂体瘤术后[[内科]][[并发症]]可有[[尿崩症]]、全[[垂体功能减退]]、[[代谢]]紊乱、[[心功能不全]]和[[胃肠道出血]]，因此手术前后的内科处理十分重要。内科处理有：手术前后的[[激素替代疗法]]，术后尿崩症的处理，水、电解质、糖代谢的平衡，预防[[感染]]等。
4.放射治疗
(1)治疗指征有：①无手术指征者;②手术后辅助治疗;③术后复发;④放射治疗后复发病例，相隔一年后再[[放疗]]。
(2)方法：
①外照射的方法有：
A.[[高能射线]]治疗，60Co或加速器外照射。
B.重[[粒子放射治疗]]。
C.γ刀，疗效为80%～90%。
②内照射：手术后将[[放射性物质]][[植入]][[蝶鞍]]中进行放疗。
(3)疗效：一般认为放射治疗对无分泌性腺瘤效果较有分泌功能腺瘤为好，对PRL腺瘤仅可使PRL水平降低。但不能减少PRL的分泌，故疗效较差;对GH腺瘤放疗仅可使30%病例降低GH水平，且只能维持1～2年，ACTH瘤的有效率为30%，故多不主张单纯放疗治疗垂体分泌性腺瘤。
(二)预后
目前手术[[死亡率]]较低，小于1%。死亡者大多一般情况差，[[颅内肿瘤]]转移者。
==老年人垂体瘤吃什么好？==
术后饮食给予营养丰富且清淡易[[消化]]的食物。
避免[[便秘]]引起的[[颅内压升高]]，护理中注意[[大便]]通畅，给足饮水，必要时给以[[通便]][[润肠]]药物。
少吃辛辣及油腻的食物，不宜吃鲇鱼。
== 百科帮你涨知识 ==
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