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心肌脓肿
,[[心肌脓肿]]是扩张性[[心肌病]]主要的临床[[症状]]之一.
==心肌脓肿的原因==
1.病因[[感染]]动物实验中[[柯萨奇病毒]]、脑[[心肌炎]][[病毒]]不仅可以引起[[病毒性心肌炎]]，且可以引起类似[[扩张型心肌病]]的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者[[心肌]]活体[[标本]]病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B[[中和抗体]][[滴定]]度比正常人高;近年来用分子[[生物学]]技术在本病患者的心肌活检标本中发现有[[肠道病毒]]或[[巨细胞病毒]]的[[RNA]]，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.[[基因]]及[[自身免疫]]研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加，而HLADRw6[[位点]]则减少，HLA的变化与[[常染色体隐性遗传]]有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有[[免疫反应]]的改变，增高对[[病毒感染]]的[[易感性]]，导致心心肌自身免疫损伤。
3.[[细胞免疫]]本病患者中[[自然杀伤细胞]]活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性[[T淋巴细胞]]数量及功能减低，由此发生[[细胞]]介导的免疫反应，引起[[血管]]和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内[[增殖]]并引起[[心肌细胞]][[坏死]]，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有[[淋巴细胞增多]]，此种细胞对心肌细胞[[致敏]]，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期[[炎性细胞浸润]]减少或消失，成为[[纤维化]]，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
==心肌脓肿的诊断==
各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现[[心脏扩大]]，[[心功能]][[代偿]]而无自觉不适。经过一段时间后[[症状]]逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以[[充血性心力衰竭]]为主，其中以[[气急]]和[[浮肿]]为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感[[乏力]]。体检见心率加速，[[心尖搏动]]向左下移位，可有[[抬举性搏动]]，[[心浊]]音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性[[二尖瓣]]或[[三尖瓣关闭不全]]所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。[[血压]]多数正常，但晚期病例血压降低，[[脉压小]]，出现[[心力衰竭]]时[[舒张压]]可轻度升高。[[交替脉]]的出现提示[[左心衰竭]]。[[脉搏]]常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有[[罗音]]。[[右心衰竭]]时[[肝脏肿大]]，[[水肿]]的出现从下肢开始，[[胸水]]和[[腹水]]在晚期患者中不少见。各种[[心律失常]]都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而[[构成比]]较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。[[高度房室传导阻滞]]、[[心室颤动]]、窦房阻滞或暂停可导致[[阿-斯综合征]]，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的[[栓塞]]。
==心肌脓肿的鉴别诊断==
[[心肌梗死]]是指在[[冠状动脉病]]变的基础上，[[冠状动脉]]的血流中断，使相应的[[心肌]]出现严重而持久的急性[[缺血]]，最终导致心肌的[[缺血性坏死]]。
[[心肌缺氧]]：[[心脏]]因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：[[心悸]]、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢[[绞痛]];[[气短]]、运动、饱食或激动更加严重，周身[[无力]];严重时可短时[[休克]]。
[[心肌灰白而松弛]]是心肌损害的一种，可能与[[病毒感染]]后发生的[[免疫性]]心肌损害有关，一般见于[[扩张型心肌病]]的[[超声]]检查。可作为与其他[[心肌病]]的鉴别诊断。
[[心肌顿抑]](myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械[[功能障碍]]却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。
[[心肌肥厚]]：这是一种产生较缓慢但较有效的[[代偿]]功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供[[血量]]往往不能予以满足，造成[[心肌缺血]]，这将最后导致心肌收缩力的减退。[[肥厚型心肌病]]是以心肌肥厚为特征。表现为[[心室]][[肌肥厚]]，典型者在[[左心室]]，以[[室间隔]]为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现[[心脏扩大]]，[[心功能]]代偿而无自觉不适。经过一段时间后[[症状]]逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以[[充血性心力衰竭]]为主，其中以[[气急]]和[[浮肿]]为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感[[乏力]]。体检见心率加速，[[心尖搏动]]向左下移位，可有[[抬举性搏动]]，[[心浊]]音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性[[二尖瓣]]或[[三尖瓣关闭不全]]所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。[[血压]]多数正常，但晚期病例血压降低，[[脉压小]]，出现[[心力衰竭]]时[[舒张压]]可轻度升高。[[交替脉]]的出现提示[[左心衰竭]]。[[脉搏]]常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有[[罗音]]。[[右心衰竭]]时[[肝脏肿大]]，[[水肿]]的出现从下肢开始，[[胸水]]和[[腹水]]在晚期患者中不少见。各种[[心律失常]]都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而[[构成比]]较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。[[高度房室传导阻滞]]、[[心室颤动]]、窦房阻滞或暂停可导致[[阿-斯综合征]]，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的[[栓塞]]。
==心肌脓肿的治疗和预防方法==
1、一般治疗：休息，必要时使用[[镇静剂]]，[[心衰]]时[[低盐饮食]];
2、防治[[心律失常]]和[[心功能不全]];
3、有[[栓塞]]史者作抗凝治疗;
4、有多量[[胸腔积液]]者，作[[胸腔]]穿刺抽液;
5、严重患者可考虑[[人工心脏]]手术或[[心脏移植]]，可以行[[CRT]]治疗;
6、对症、支持治疗。
==参看==
*[[心尖肥厚型心肌病]]
*[[肢端肥大症性心肌病]]
*[[胸部症状]]
[[分类:胸部症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==心肌脓肿的原因==
1.病因[[感染]]动物实验中[[柯萨奇病毒]]、脑[[心肌炎]][[病毒]]不仅可以引起[[病毒性心肌炎]]，且可以引起类似[[扩张型心肌病]]的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者[[心肌]]活体[[标本]]病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B[[中和抗体]][[滴定]]度比正常人高;近年来用分子[[生物学]]技术在本病患者的心肌活检标本中发现有[[肠道病毒]]或[[巨细胞病毒]]的[[RNA]]，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。
2.[[基因]]及[[自身免疫]]研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加，而HLADRw6[[位点]]则减少，HLA的变化与[[常染色体隐性遗传]]有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有[[免疫反应]]的改变，增高对[[病毒感染]]的[[易感性]]，导致心心肌自身免疫损伤。
3.[[细胞免疫]]本病患者中[[自然杀伤细胞]]活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性[[T淋巴细胞]]数量及功能减低，由此发生[[细胞]]介导的免疫反应，引起[[血管]]和心肌损伤。
综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内[[增殖]]并引起[[心肌细胞]][[坏死]]，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有[[淋巴细胞增多]]，此种细胞对心肌细胞[[致敏]]，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期[[炎性细胞浸润]]减少或消失，成为[[纤维化]]，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。
==心肌脓肿的诊断==
各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现[[心脏扩大]]，[[心功能]][[代偿]]而无自觉不适。经过一段时间后[[症状]]逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以[[充血性心力衰竭]]为主，其中以[[气急]]和[[浮肿]]为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感[[乏力]]。体检见心率加速，[[心尖搏动]]向左下移位，可有[[抬举性搏动]]，[[心浊]]音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性[[二尖瓣]]或[[三尖瓣关闭不全]]所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。[[血压]]多数正常，但晚期病例血压降低，[[脉压小]]，出现[[心力衰竭]]时[[舒张压]]可轻度升高。[[交替脉]]的出现提示[[左心衰竭]]。[[脉搏]]常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有[[罗音]]。[[右心衰竭]]时[[肝脏肿大]]，[[水肿]]的出现从下肢开始，[[胸水]]和[[腹水]]在晚期患者中不少见。各种[[心律失常]]都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而[[构成比]]较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。[[高度房室传导阻滞]]、[[心室颤动]]、窦房阻滞或暂停可导致[[阿-斯综合征]]，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的[[栓塞]]。
==心肌脓肿的鉴别诊断==
[[心肌梗死]]是指在[[冠状动脉病]]变的基础上，[[冠状动脉]]的血流中断，使相应的[[心肌]]出现严重而持久的急性[[缺血]]，最终导致心肌的[[缺血性坏死]]。
[[心肌缺氧]]：[[心脏]]因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：[[心悸]]、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢[[绞痛]];[[气短]]、运动、饱食或激动更加严重，周身[[无力]];严重时可短时[[休克]]。
[[心肌灰白而松弛]]是心肌损害的一种，可能与[[病毒感染]]后发生的[[免疫性]]心肌损害有关，一般见于[[扩张型心肌病]]的[[超声]]检查。可作为与其他[[心肌病]]的鉴别诊断。
[[心肌顿抑]](myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械[[功能障碍]]却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。
[[心肌肥厚]]：这是一种产生较缓慢但较有效的[[代偿]]功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供[[血量]]往往不能予以满足，造成[[心肌缺血]]，这将最后导致心肌收缩力的减退。[[肥厚型心肌病]]是以心肌肥厚为特征。表现为[[心室]][[肌肥厚]]，典型者在[[左心室]]，以[[室间隔]]为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现[[心脏扩大]]，[[心功能]]代偿而无自觉不适。经过一段时间后[[症状]]逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以[[充血性心力衰竭]]为主，其中以[[气急]]和[[浮肿]]为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感[[乏力]]。体检见心率加速，[[心尖搏动]]向左下移位，可有[[抬举性搏动]]，[[心浊]]音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性[[二尖瓣]]或[[三尖瓣关闭不全]]所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。[[血压]]多数正常，但晚期病例血压降低，[[脉压小]]，出现[[心力衰竭]]时[[舒张压]]可轻度升高。[[交替脉]]的出现提示[[左心衰竭]]。[[脉搏]]常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有[[罗音]]。[[右心衰竭]]时[[肝脏肿大]]，[[水肿]]的出现从下肢开始，[[胸水]]和[[腹水]]在晚期患者中不少见。各种[[心律失常]]都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而[[构成比]]较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。[[高度房室传导阻滞]]、[[心室颤动]]、窦房阻滞或暂停可导致[[阿-斯综合征]]，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的[[栓塞]]。
==心肌脓肿的治疗和预防方法==
1、一般治疗：休息，必要时使用[[镇静剂]]，[[心衰]]时[[低盐饮食]];
2、防治[[心律失常]]和[[心功能不全]];
3、有[[栓塞]]史者作抗凝治疗;
4、有多量[[胸腔积液]]者，作[[胸腔]]穿刺抽液;
5、严重患者可考虑[[人工心脏]]手术或[[心脏移植]]，可以行[[CRT]]治疗;
6、对症、支持治疗。
==参看==
*[[心尖肥厚型心肌病]]
*[[肢端肥大症性心肌病]]
*[[胸部症状]]
[[分类:胸部症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
