更改

世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用[[碘盐]]可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使[[甲状腺]]浓集碘的能力下降，合成[[甲状腺素减少]]，刺激[[垂体]]分泌较多的TSH，使甲状腺肿大。此外，在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行，主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为[[高碘]]性地方性甲状腺肿。 <b>发病机制：</b> 碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应[[代偿]]过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿([[生理]])→失代偿([[病理]]性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括： 1.当血碘浓度下降时，甲状腺[[上皮]]摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。 2.[[酪氨酸]]的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。 3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降，是[[碘缺乏病]]的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性[[水肿]]。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人(甲肿或[[克汀病]])多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。 4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺[[滤泡]]常呈现以胶质[[潴留]]为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。 5.缺碘时[[甲状腺激素]]分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。 6.因T4下降，[[反馈]]性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取T3和T4的合成、[[激素]]的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高[[柱状细胞]]数目、细胞体积的增加、故上皮的[[蛋白质]]、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性[[低碘]]的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2～3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈[[负相关]]，与T3无明显相关值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。　　==[[临床表现]]==早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无[[压痛]]。极少数明显肿大者可出现压迫症状，如[[呼吸困难]]、[[吞咽困难]]、声音嘶哑、刺激性[[咳嗽]]等。[[胸骨后甲状腺肿]]可有[[食管]]或[[上腔静脉]]受压症状。甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足出现甲状腺功能减低，影响智力及[[生长发育]]。少数地方性甲状腺肿病人由于长期[[血清]]，TSH水平增高，当补充碘后，[[甲状腺素]]合成过多，形成碘甲亢。 <b>[[并发症]]：</b>