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钠钾泵
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结构。]]
'''钠钾泵'''（也可称为钠钾-ATPase, Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPase），是一种位于[[细胞膜]]上的酶（EC 3.6.3.9）（或说得更精确一点，离子匣式跨膜[[ATP]]酶）可在人类[[细胞]]及[[后生动物]]中发现。
== 钠钾泵 ==
钠钾泵可以将细胞外相对细胞内较低浓度的钾离子送进细胞，并将细胞内相对细胞外较低浓度的[[钠离子]]送出细胞。经由以具[[放射性]]的钠、钾离子标定，可以发现钠、钾离子都会经过这个通道，钠、钾离子的浓度在细胞膜两侧也都是相互依赖的，所以显示了钠、钾离子都可以经过这个载体运输。目前已知钠钾泵需消耗ATP，并可以将三个钠离子送出细胞，同时将两个钾离子送进细胞。
钠钾泵在1950年被丹麦的科学家[[延斯·克里斯蒂安·斯科|延斯·斯科]]（Jens Skou）发现，它代表了我们对离子进出细胞的认识的一个重要的里程碑。它也在细胞刺激上有着重要的意义，像[[神经细胞]]的冲动，就是用钠钾泵帮助维持细胞[[电位]]使[[神经冲动]]得以传输。
== 功能 ==
钠钾泵可以帮忙维持细胞保持在[[静止电位]]，帮助传输和调整细胞体积。他也有信号感应和整合的功能，和细胞内的钙离子一样帮助调整MAPK途径、ROS。
=== [[静止膜电位]] ===
为了维持细胞的电位，细胞内必须保持低浓度的钠离子和高浓度的钾离子。当细胞再[[极化]]时，细胞会打开[[钾离子通道]]而使细胞的内的钾离子经由钾离子通道离开细胞，使细胞内的电位越来越低到达静止电位。但当钾离子通道太晚关闭时，细胞内的电位就会过低，而形成了[[过极化]]的现象。为了回复适当的电位，钠钾泵经由水解ATP获得能量以[[主动运输]]将三个钠离子送出细胞，同时将两个钾离子送进细胞。最后细胞回复到静止电位而可以准备开始下一个[[动作电位]]。但有一点不要弄错，动作电位的产生跟钠钾泵并没有直接的关系。
=== 控制细胞体积 ===
钠钾泵的重要功能之一就是维持细胞体积，机制如下所述。在细胞内部有大量无法分泌至细胞外的物质，如[[蛋白质]]及[[胞器]]等，这些物质造成[[渗透压]]的差距，而使水由细胞外流入细胞内，若无调控则会导致细胞[[膨胀]]，甚至破裂。钠钾泵可避免此情况。泵将3个钠离子运出细胞，并运入2个钾离子。由于钠离子对膜的穿透性比钾离子差(钠的水合半径比钾大)，因此让钠离子倾向留于细胞外，而造成细胞不断地流失离子，如此一来，产生相反的渗透压梯度，使水分子[[渗出]]细胞外。所以，一但细胞有开始膨胀的现象，就会自动[[活化]]钠钾帮浦将离子运出细胞外。
=== 讯息转换子 ===
在过去这些年中，许多实验室证明了这些[[膜蛋白]]除了可以做传统的离子运输外，亦可借由调控蛋白质上[[酪胺酸]]的[[磷酸化]]来结合细胞间的哇吧因(ouabain)传递讯息进入细胞内。借由哇吧因来触发蛋白质磷酸化产生的下游讯息包括[[有丝分裂]]活化[[蛋白质激酶]](mitogen-activated protein kinase, MAPK)讯息的梯瀑效应(cascade)的活化、[[粒线体]]活性氧（reactive oxygen species, ROS）的产生、C型[[磷脂酶]]（phospholipase C, PLC）及[[肌醇三磷酸]][[受体]]（inositol triphosphate receptor, IP<sub>3</sub>R）的活化。[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15975899 Na/K-ATPase Tethers Phospholipase C and IP3 Receptor into a Calcium-regulatory Complex] by Zhaokan Yuan, Ting Cai, Jiang Tian, Alexander V. Ivanov, David R. Giovannucci, and Zijian Xie in Molecular Biology of the Cell (2005) volume 16, pages 4034-4045.<br /> 蛋白质[[交互作用]]对钠钾帮浦媒介的讯息传递是很重要的，如：钠钾帮浦与无接收子酪胺酸[[磷酸酶]]（Src，一种没有受体得酪胺酸[[激酶]]）结合形成接收子[[复合物]]（receptor complex）。[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16267270 Binding of Src to Na+/K+-ATPase Forms a Functional Signaling Complex] by Jiang Tian, Ting Cai, Zhaokan Yuan, Haojie Wang, Lijun Liu, Michael Haas, Elena Maksimova,‡ Xin-Yun Huang and Zi-Jian Xie in Molecular Biology of the Cell (2005) volume 17, pages 317-326.钠钾帮浦亦会与[[锚蛋白]]（ankyrin）、肌醇三磷酸受体（IP<sub>3</sub>R）、肌醇三磷酸激酶（PI<sub>3</sub>K）、C型磷脂酶γ（PLC-γ）及切丝[[蛋白]]（cofilin）结合。[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1221581 Interaction of the alpha subunit of Na,K-ATPase with cofilin] by K. Lee, J. Jung, M. Kim and G. Guidotti in [[Biochemical Journal|The Biochemical Journal]] (2001) volume 353, pages 377–385.
== 机制 ==
# 泵接上[[ATP]]，并接上3个细胞内的[[钠离子]]。
# 借由将ATP水解成ADP，使泵上高度保守的天冬胺酸片段 (highly conserved aspartate residue) 被[[磷酸化]] 。
# 磷酸化的泵构形改变 (conformational change)，对钠离子的亲和力 (affinity) 降低，而将[[钠离子]]释放至细胞外。
# 泵接上2个[[细胞]]外的钾离子。此举造成帮浦去磷酸化 (dephosphorylation)，回复至原先构形，运送钾离子进入[[细胞]]内。
# 无磷酸化的帮浦构形对钠离子的亲和力高于钾离子，因此2个钾离子离开帮浦，[[ATP]]接上，过程重新开始。
== 调节 ==
=== 内生（Endogenous） ===
钠钾泵被认为可由cAMP来调降。[http://ajpcell.physiology.org/cgi/content/full/279/5/C1516 Regulation of Na+-K+-ATPase by cAMP-dependent protein kinase anchored on membrane via its anchoring protein] Kinji Kurihara, Nobuo Nakanishi, and Takao Ueha. Departments of 1 Oral Physiology and 2 Biochemistry, School of Dentistry, Meikai University, Sakado, Saitama 350-0283, Japan若物质造成cAMP浓度上升，则钠钾泵浓度下降；反之，若cAMP浓度下降，则纳钾泵浓度上升。
=== 外生（Exopenous） ===
钠钾泵可被药物做修饰。例如，[[心脏]]细胞膜上的钠钾泵是[[强心甙类]]（cardiac glycosides）药物（如[[地高辛]](digoxin)及ouabain）的重要作用目标，借由增强收缩力来促进心脏表现。
== 发现 ==
丹麦科学家延斯·克里斯蒂安·斯科（Jens Christian Skou）在1957年发现钠钾帮浦，并在1997年获得诺贝尔[[化学]]奖。"for the first discovery of an ion-transporting enzyme, Na+, K+ -ATPase." [http://nobelprize.org/chemistry/laureates/1997/index.html Chemistry 1997<!-- Bot generated title -->]
== [[基因]] ==
* Alpha︰[[ATP1A1]], [[ATP1A2]], [[ATP1A3]], [[ATP1A4]]
* Beta︰[[ATP1B1]], , [[ATP1B3]],
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
'''钠钾泵'''（也可称为钠钾-ATPase, Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPase），是一种位于[[细胞膜]]上的酶（EC 3.6.3.9）（或说得更精确一点，离子匣式跨膜[[ATP]]酶）可在人类[[细胞]]及[[后生动物]]中发现。
== 钠钾泵 ==
钠钾泵可以将细胞外相对细胞内较低浓度的钾离子送进细胞，并将细胞内相对细胞外较低浓度的[[钠离子]]送出细胞。经由以具[[放射性]]的钠、钾离子标定，可以发现钠、钾离子都会经过这个通道，钠、钾离子的浓度在细胞膜两侧也都是相互依赖的，所以显示了钠、钾离子都可以经过这个载体运输。目前已知钠钾泵需消耗ATP，并可以将三个钠离子送出细胞，同时将两个钾离子送进细胞。
钠钾泵在1950年被丹麦的科学家[[延斯·克里斯蒂安·斯科|延斯·斯科]]（Jens Skou）发现，它代表了我们对离子进出细胞的认识的一个重要的里程碑。它也在细胞刺激上有着重要的意义，像[[神经细胞]]的冲动，就是用钠钾泵帮助维持细胞[[电位]]使[[神经冲动]]得以传输。
== 功能 ==
钠钾泵可以帮忙维持细胞保持在[[静止电位]]，帮助传输和调整细胞体积。他也有信号感应和整合的功能，和细胞内的钙离子一样帮助调整MAPK途径、ROS。
=== [[静止膜电位]] ===
为了维持细胞的电位，细胞内必须保持低浓度的钠离子和高浓度的钾离子。当细胞再[[极化]]时，细胞会打开[[钾离子通道]]而使细胞的内的钾离子经由钾离子通道离开细胞，使细胞内的电位越来越低到达静止电位。但当钾离子通道太晚关闭时，细胞内的电位就会过低，而形成了[[过极化]]的现象。为了回复适当的电位，钠钾泵经由水解ATP获得能量以[[主动运输]]将三个钠离子送出细胞，同时将两个钾离子送进细胞。最后细胞回复到静止电位而可以准备开始下一个[[动作电位]]。但有一点不要弄错，动作电位的产生跟钠钾泵并没有直接的关系。
=== 控制细胞体积 ===
钠钾泵的重要功能之一就是维持细胞体积，机制如下所述。在细胞内部有大量无法分泌至细胞外的物质，如[[蛋白质]]及[[胞器]]等，这些物质造成[[渗透压]]的差距，而使水由细胞外流入细胞内，若无调控则会导致细胞[[膨胀]]，甚至破裂。钠钾泵可避免此情况。泵将3个钠离子运出细胞，并运入2个钾离子。由于钠离子对膜的穿透性比钾离子差(钠的水合半径比钾大)，因此让钠离子倾向留于细胞外，而造成细胞不断地流失离子，如此一来，产生相反的渗透压梯度，使水分子[[渗出]]细胞外。所以，一但细胞有开始膨胀的现象，就会自动[[活化]]钠钾帮浦将离子运出细胞外。
=== 讯息转换子 ===
在过去这些年中，许多实验室证明了这些[[膜蛋白]]除了可以做传统的离子运输外，亦可借由调控蛋白质上[[酪胺酸]]的[[磷酸化]]来结合细胞间的哇吧因(ouabain)传递讯息进入细胞内。借由哇吧因来触发蛋白质磷酸化产生的下游讯息包括[[有丝分裂]]活化[[蛋白质激酶]](mitogen-activated protein kinase, MAPK)讯息的梯瀑效应(cascade)的活化、[[粒线体]]活性氧（reactive oxygen species, ROS）的产生、C型[[磷脂酶]]（phospholipase C, PLC）及[[肌醇三磷酸]][[受体]]（inositol triphosphate receptor, IP<sub>3</sub>R）的活化。[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15975899 Na/K-ATPase Tethers Phospholipase C and IP3 Receptor into a Calcium-regulatory Complex] by Zhaokan Yuan, Ting Cai, Jiang Tian, Alexander V. Ivanov, David R. Giovannucci, and Zijian Xie in Molecular Biology of the Cell (2005) volume 16, pages 4034-4045.<br /> 蛋白质[[交互作用]]对钠钾帮浦媒介的讯息传递是很重要的，如：钠钾帮浦与无接收子酪胺酸[[磷酸酶]]（Src，一种没有受体得酪胺酸[[激酶]]）结合形成接收子[[复合物]]（receptor complex）。[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16267270 Binding of Src to Na+/K+-ATPase Forms a Functional Signaling Complex] by Jiang Tian, Ting Cai, Zhaokan Yuan, Haojie Wang, Lijun Liu, Michael Haas, Elena Maksimova,‡ Xin-Yun Huang and Zi-Jian Xie in Molecular Biology of the Cell (2005) volume 17, pages 317-326.钠钾帮浦亦会与[[锚蛋白]]（ankyrin）、肌醇三磷酸受体（IP<sub>3</sub>R）、肌醇三磷酸激酶（PI<sub>3</sub>K）、C型磷脂酶γ（PLC-γ）及切丝[[蛋白]]（cofilin）结合。[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1221581 Interaction of the alpha subunit of Na,K-ATPase with cofilin] by K. Lee, J. Jung, M. Kim and G. Guidotti in [[Biochemical Journal|The Biochemical Journal]] (2001) volume 353, pages 377–385.
== 机制 ==
# 泵接上[[ATP]]，并接上3个细胞内的[[钠离子]]。
# 借由将ATP水解成ADP，使泵上高度保守的天冬胺酸片段 (highly conserved aspartate residue) 被[[磷酸化]] 。
# 磷酸化的泵构形改变 (conformational change)，对钠离子的亲和力 (affinity) 降低，而将[[钠离子]]释放至细胞外。
# 泵接上2个[[细胞]]外的钾离子。此举造成帮浦去磷酸化 (dephosphorylation)，回复至原先构形，运送钾离子进入[[细胞]]内。
# 无磷酸化的帮浦构形对钠离子的亲和力高于钾离子，因此2个钾离子离开帮浦，[[ATP]]接上，过程重新开始。
== 调节 ==
=== 内生（Endogenous） ===
钠钾泵被认为可由cAMP来调降。[http://ajpcell.physiology.org/cgi/content/full/279/5/C1516 Regulation of Na+-K+-ATPase by cAMP-dependent protein kinase anchored on membrane via its anchoring protein] Kinji Kurihara, Nobuo Nakanishi, and Takao Ueha. Departments of 1 Oral Physiology and 2 Biochemistry, School of Dentistry, Meikai University, Sakado, Saitama 350-0283, Japan若物质造成cAMP浓度上升，则钠钾泵浓度下降；反之，若cAMP浓度下降，则纳钾泵浓度上升。
=== 外生（Exopenous） ===
钠钾泵可被药物做修饰。例如，[[心脏]]细胞膜上的钠钾泵是[[强心甙类]]（cardiac glycosides）药物（如[[地高辛]](digoxin)及ouabain）的重要作用目标，借由增强收缩力来促进心脏表现。
== 发现 ==
丹麦科学家延斯·克里斯蒂安·斯科（Jens Christian Skou）在1957年发现钠钾帮浦，并在1997年获得诺贝尔[[化学]]奖。"for the first discovery of an ion-transporting enzyme, Na+, K+ -ATPase." [http://nobelprize.org/chemistry/laureates/1997/index.html Chemistry 1997<!-- Bot generated title -->]
== [[基因]] ==
* Alpha︰[[ATP1A1]], [[ATP1A2]], [[ATP1A3]], [[ATP1A4]]
* Beta︰[[ATP1B1]], , [[ATP1B3]],
== 百科帮你涨知识 ==
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