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== 概述==
[[肺炎]]克雷白[[杆菌]]（Klebsiella pneumoniae），又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。半个世纪以前，[[革兰阴性杆菌肺炎]]（gram-negative bacillary pneumonia，GNBP）曾被认为是一种非常少见的疾病，很少受到临床关注。除克雷白杆菌外，几乎没有关于革兰阴性杆菌（gram-negative bacterium，GNB）引起肺炎的报道。近二、三十年来，随着[[易感人群]]的改变、[[抗菌]][[药物]]广泛应用与[[耐药]]菌的变迁以及各种[[微生物]][[检测]]技术的提高与普及，GNBP已成为进入[[抗生素]]时代的现代[[医学]]的一种重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已从原先的0.5%～5.0%上升到现在[[社区获得性肺炎]]的9%～37%和[[医院]]内获得性肺炎（nosocomial pneumonia, NP）的70%以上。迄今对医院内、外获得的GNBP的临床和[[流行病学]]特征、易感因素、病原学诊断、抗[[感染]]治疗药物和[[方法]]等领域已进行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和总结GNBP发[[病机]]制和诊治[[经验]]，仍是今后一段时间[[肺部感染]]性疾病领域的重要课题。
文献报道可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB多达数十种，但临床常见的主要为肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、[[铜绿]][[假单胞菌]]、不动杆菌、[[大肠杆菌]]、[[变形杆菌]]和军团菌等数种。Meta[[分析]]显示我国医院内肺炎[[总体]]发病率为2.33%，而肺炎杆菌占医院内肺炎全部[[病原体]]的10.1%。虽有不少前瞻性和[[回顾性调查]]，但[[肺炎杆菌肺炎]]在社会人群中的确切发病率甚难估计，近年来，肺炎杆菌临床[[分离]]率有下降趋势。
[[肺炎克雷伯杆菌肺炎]]起病突然，[[寒战]]、[[高热]]、[[咳嗽]]、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有[[胸痛]]，主要为[[炎症]]侵犯壁层[[胸膜]]所致。部分病人有[[消化]]道[[症状]]，如[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[黄疸]]等。全身衰弱，部分病人见有[[上呼吸道感染]]症状。极少数病人表现为慢[[性病]]程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、[[体重]]减轻。体征急性病容、[[呼吸困难]]、发绀，少数病人可[[发生]]黄疸、[[休克]]。血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。
== 疾病名称==
肺炎克雷伯杆菌肺炎
== 英文名称==
Klebsiella pneumoniae
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的别名==
[[Friedlander杆菌肺炎]]；Klebsiellar pneumonia；肺炎杆菌肺炎；[[肺炎克雷白氏杆菌肺炎]]；肺炎克雷白杆菌肺炎；[[肺炎克雷伯氏杆菌肺炎]]；[[克雷白杆菌属肺炎]]
== 分类==
呼吸科 > 感染性疾病 > [[细菌性肺炎]]
== ICD号==
J15.0
== 流行病学==
肺炎克雷伯杆菌肺炎的发病率国[[内外]]统计的比例有一定差异，国内主要是数家大医院及局部地方的调查，且集中于院内获得性肺炎。据北京协和医院1983～1992年的统计，肺炎克雷伯杆菌肺炎的发病率为40.9%，居NP的第2位。世界范围的统计，肺炎克雷伯杆菌肺炎占全部肺炎1%～8%，美国20世纪80年代初的发病率为7.4%，其中在院内获得性肺炎中所占比例，80年代[[前期]]12.8%，中、[[后期]]为11.6%（NNIS报告）。仅次于铜绿假单胞菌及[[金黄色葡萄球菌肺炎]]，居NP的第3位。[[社会获得性肺炎]]（community-acquired pneumonia，CAP）的实际调查受到诸多因素的限制，缺乏统一的报告。肺炎克雷伯杆菌肺炎占CAP中革兰阴性杆菌肺炎发病率的16%～64%，现认为肺炎克雷白杆菌是CAP常见的[[病原菌]]之一。进入90年代，国外统计肺炎克雷伯杆菌肺炎的发生率为7%，虽略有降低，排序也降至第4位，但实际发病人数与80年代基本持平，且耐药株所致的所谓“超级感染”（superinfection）数量大大增加了。
近年来，通过对NP的调查发现，肺炎克雷白杆菌与其他[[细菌]]、[[真菌]]混合感染逐渐增多，据1989年一项统计发现，在95例白色念珠菌呼吸道感染病[[人中]]，合并肺炎克雷白杆菌感染者达38.9%左右。此外，各项研究发现，肺炎克雷伯杆菌肺炎病人[[菌血症]]的发生率在25%左右，临床常可通过血培养来确定病原菌。
在抗生素应用之前，肺炎克雷伯杆菌肺炎的病死率高达51%～97%，随着各种抗生素的应用及预防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率仍偏高，据美国NNIS统计，60～80年代后期，院内获得性[[克雷白杆菌肺炎]]的病死率为18%～30%；国内北京协和医院统计，院内肺炎克雷伯杆菌肺炎的病死率达50%。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的病因==
肺炎杆菌为革兰染色阴性，不[[活动]]，有[[荚膜]]，成对或呈短链，在普通[[培养基]]上易[[生长]]。在固体培养基上[[菌落]]高出表面，光滑而黏湿是其特点。根据荚膜[[抗原]]成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以1～6型为主，能很快[[适应]][[宿主]][[环境]]而长期生存，对各种抗生素易产生[[耐药性]]。肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体[[免疫功能]]受损的情况都可成为引起感染的诱因。如[[激素]]和[[免疫抑制药]]，以及抗[[代谢]]药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病（如[[肿瘤]]、[[糖尿病]]、慢性[[肝病]]、[[白细胞]]减少、[[白血病]]等）；某些侵入性[[检查]]、[[创伤]]性治疗和手术、使用[[污染]]的呼[[吸器]]、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部[[传播]]、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。
== 发病机制==
易感人群
肺炎克雷伯杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础，常见的易感因素包括：
（1）患有慢性疾病的病人：常见的有长期[[酒精中毒]]者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌症及[[白细胞减少症]]病人等。
（2）应用多种抗生素、[[糖皮质激素]]、免疫抑制药及[[细胞]][[毒性]]药物长期治疗者。
（3）长期在重症监护病房（ICU）治疗的病人，包括[[外科]]术后监护病人及晚期[[神经]][[肌肉]]疾病等人。
（4）应用呼吸治疗装置的病人。如应用[[机械通气]]、雾化治疗等。这类病人的NP是近年来各方面注视的焦点，其发病率和病死率远高于肺炎克雷伯杆菌肺炎的平均水平。 病菌的来源
病菌的主要来源是病人及慢性病菌携带者（如慢性酒精中毒者），细菌的传播主要有以下几种途径： （1）院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播
手部传播主要原因是未严格执行[[消毒]]及交叉感染的预防措施。 （2）器械传播
常见的器械传播包括雾化器、呼吸机及其管路、[[气管]]插管、鼻饲管等。①雾化器：是常见的感染源，除引起交叉感染外，尚可导致[[环境污染]]。据Merlz报告，发生于Bilevui医院的暴发性肺炎克雷伯杆菌肺炎就是由雾化器污染引起的。②呼吸机：机械通气过程中，由于管路与病人呼吸道相连形成闭式[[循环]]，加之环境污染、消毒不严、换管不及时等因素，使管路内菌落寄殖率很高，同时由于[[气体]]压缩及管路与周围环境的温差，造成管路[[中水]]气凝集（尤其是接气管插管处）。据报告，普通无加热管路每小时[[水气]]凝结量达20～40ml，是细菌生存的主要场所。据介绍在接近插管处的管路水中，每[[毫升]]含菌量超过20万个，转动病[[人体]]位等就会使含菌水直接流入下呼吸道内。目前，自主加热管路很少，且费用昂贵，维护繁琐，立即解决很困难。按照美国疾病[[控制]]中心（CDC）的要求，管路应每24h更换1次，但临床实践发现，与48h更换管路[[比较]]，二者的细菌数量并无差异，甚至部分文献指出，每24h更换管路肺炎的发生率更高。具体需临床视[[监测]]结果及实际条件而定。据有关文献报告，接受机械通气病人肺炎的发病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌之一。③气管插管：气管插管是菌落密集的器械，据一项电镜检查表明，插管95%区域可见到菌落，其中86%完全为菌落覆盖，其原因在于：A.插管[[损伤]]咽部，破坏了宿主的[[自然]]防御机制。B.破坏了[[气道]]纤毛的[[清洁]][[作用]]。C.破坏了[[吞咽反射]]及活动。D.插管无法频繁的更换，吸痰时内外混合感染。鉴于上述原因，气管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周围分泌液泄漏，使细菌可直接进入下呼吸道。
（3）咽部菌落寄殖
咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。正常人咽部肺炎克雷白杆菌的检出率小于1%，而重症病[[人经]]反复咽部分泌物培养，革兰阴性杆菌检出率高达70%。据一项研究报告，在一个ICU的26例院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部检测到了肺炎克雷白杆菌。咽部的菌落寄殖是与咽部上皮细胞的[[吸附]][[能力]]密切[[相关]]的。在咽部上皮细胞表面，存在有相应的细菌吸附[[受体]]，正常情况下，这些受体被咽部[[纤维连接蛋白]]（Fibronectin）所覆盖，但病理情况下（酗酒、[[营养]]失衡、吸烟、应用广谱抗生素及气管插管等），各种非[[特异性]][[蛋白酶]]释入[[口腔]]中，它们可以消化上皮细胞表面的[[纤维]]介素，此刻受体显露出来，细菌就会与之发生“连锁样”的吸附。
肺炎克雷白杆菌与咽部上皮细胞的亲和力极高。但奇怪的是，其并无吸附用途的刷状缘，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白杆菌的口咽部生存期可常达数月之久，这在慢性酒精中毒病人中尤为明显，据统计约29%的慢性酒精中毒者为咽部肺炎克雷白杆菌[[带菌者]]。另据一项对肺炎[[痊愈]]后出院病人咽部细菌的追踪调查发现：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失（包括铜绿假单胞菌，金黄色[[葡萄球菌]]等），但肺炎克雷白杆菌大多持续存在，至调查结束，仍有43%肺炎克雷白杆菌菌落尚未消失。
影响咽部肺炎克雷白杆菌菌落寄殖的因素有：①宿主细胞的变化：宿主上皮细胞上各种受体各自接受相应的细菌，应用[[环孢素A]]可[[抑制]]受体对肺炎克雷白杆菌的吸附能力。②细菌的变化：这包括细菌本身是否具有荚膜，表面吸附物的类型及对外接触释放的特性等，肺炎克雷白杆菌的表面吸附物尚不明了。③局部微环境的变化：以环境中[[pH值]]影响最大，当pH6.5～7.2时，细菌的吸附能力可戏剧性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中[[粘蛋白]]与蛋白酶浓度升高，[[IgA]]水平降低，均能使吸附能力增强。不恰当的应用抗生素，消除了咽部革兰阴性杆菌的抑制菌群（如[[链球菌]]属），亦可使其寄殖及生长增加。
（4）胃部菌落寄殖
正常人胃部由于酸性屏障等作用而[[保持]][[无菌状态]]。近十年来的研究表明，胃[[内环境]]变化亦可使菌落寄殖，而成为肺炎克雷白杆菌等[[肠道]]常驻菌咽部[[移植]]的一个重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情况有：①年龄偏大，胃自身各种[[功能]]减退。②[[胃酸]]缺乏，酸性屏障消失。③各种急、慢性胃肠疾病。④营养失衡。⑤应用[[抗酸药]]和（或）H2受体拮抗药。当胃酸缺乏或pH值升高时，[[胃液]]细菌数量可高达每毫升100万～10000万个，加之[[反射]]异常，就会使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和[[支气管]]炎的病原菌。研究表明：当[[胃液pH]]＜3时，肺炎克雷白杆菌极少存在。据de Frock等证实，病理情况下，咽部[[新出]]现的革兰阴性杆菌菌落与事先在粪便中发现的细菌有关，而且，随着住院期间粪便中菌落的变化，咽部菌落也会相应变化。McAedingham对消化道进行选择性[[去污]]后发现，消毒组呼吸道感染率[[比对]]照组低6倍，咽部及[[直肠]]菌落也明显减少。为防止重症病人[[应激性溃疡]]应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药后，继发咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被众多临床研究所证实。 肺部自身防御机制
当肺炎克雷白杆菌进入[[肺泡]]后，肺部自身的防御吞噬[[系统]]首先进行[[自我]]防御，以阻止感染。肺泡中对抗肺炎克雷白杆菌的主要是多形核粒细胞（PMN）。Rehm等研究表明：[[中性粒细胞]]缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白杆菌。研究表明：肺炎克雷白杆菌的微小荚膜可阻止[[吞噬细胞]]进入感染的中[[心区]]域内。从肺炎克雷伯杆菌肺炎的[[动物模型]]中可发现：厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的[[吞噬作用]]有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过[[显微镜]]可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷白杆菌的过程，由于细菌对肺内多种[[淋巴]]趋化因子的[[刺激]]，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，[[反应]]开始的4～6h内趋化成分主要是[[补体]]，之后12～24h是非补体趋化因子的作用。
发病过程
气管内[[吸入]]（误吸）是肺炎发病的关键。70%正常人[[睡眠]]时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度，近期的研究表明，咽部革兰阴性杆菌集落是重症病人呼吸道自主防御功能缺陷的一个标志，一旦细菌吸入下呼吸道，即可发展为肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可[[使气]]道吸入情况增加：①[[意识]]模糊或[[昏迷]]。②[[括约肌]]功能反射异常。③[[胃排空]]延迟及活动减弱。④[[吞咽]]功能失常。⑤气管插管套囊周围细菌的泄漏等。具体发病机制如图1所示：
病理改变
[[原发性]]肺炎克雷伯杆菌肺炎多以大叶[[分布]]，常见于肺上叶，尤其是右上叶；[[继发性]]肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样[[支气管肺炎]]样表现，多肺叶、双[[侧性]]及小叶分布者少见，总体病理与[[肺炎球菌肺炎]][[相似]]，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：①尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。②肺[[组织]]破坏迅速，4天之内可形成多发性[[脓肿]]或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡[[萎缩]]，[[肺容积]]减小，主要肺[[血管]]可发生[[栓塞]]，引起继发性肺坏疽、[[坏死]]。③常合并胸膜侵犯，发生胸膜[[纤维素]]性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并[[心包]]积液。④早期[[组织学]]检查中，可见到[[水肿]]液、[[单核细胞]]及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。⑤可致肺内[[出血]]、脓[[气胸]]、[[心包炎]]、[[支气管扩张]]等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床表现==
症状
肺炎克雷伯杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。 体征
急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及[[湿啰音]]。白细胞与中性粒细胞增多，痰培养阳性。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的并发症==
肺炎克雷伯杆菌肺炎的合并症有[[脓胸]]、气胸、心包炎、[[脑膜炎]]及多发性[[关节炎]]等。
== 实验室检查==
血液检查
大多数病人血白细胞增高，范围平均在（150～200）×109/L，其中有[[中毒]]颗粒及核左移现象，约1/4的病人白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不良的征兆，病人常合并有[[贫血]]。 痰或支气管吸引物涂片和（或）培养
查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响。
（1）病理情况下，肺炎克雷白杆菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的[[标本]]污染。
（2）单一肺炎克雷伯杆菌肺炎在减少，多种菌混合感染增多（尤其是[[院内感染]]）。常无法确定主要作用菌。
目前国内外学者均认为痰检的[[敏感]]性、特异性及可靠性方面不[[理想]]，许多病人痰量不多，即使有痰有时也查不到细菌，部分病人虽能通过培养确定，但对初始诊断及治疗帮助不大。不过就我国目前各医院的情况及条件而言，痰涂片革兰染色及培养仍是一项重要的初步[[筛选]]手段及诊断措施。
== 辅助检查==
[[X线]]表现：大叶实变、小叶[[浸润]]、脓肿形成。大叶实变多位于右上叶，由于炎性渗出物量多，黏稠且重，故叶间裂呈弧形下坠。炎症浸润中见脓肿，[[胸腔积液]]，少数呈支气管肺炎。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的诊断==
中老年男性，长期嗜酒，有[[慢性支气管炎]]或其他肺部疾病、糖尿病、[[恶性肿瘤]]、[[器官移植]]或粒细胞减少症等[[免疫]]抑制，或建有[[人工气道]]机械通气的[[患者]]，出现[[发热]]、咳嗽、[[咳痰]]、呼吸困难及肺部湿性啰音，血中性粒细胞增加，结合X线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑到肺炎杆菌肺炎的可能，特别是当[[青霉素]]或[[红霉素]]及其他大环内酯类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查多不具特征性。咳砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。[[微生物学]]检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。
合格痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量集聚在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌肺炎的可能，但不是确诊依据。痰培养分离出肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或痰定量培养分离的肺炎杆菌浓度＞106CFU/ml或半定量浓度为 或 ，可拟诊为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本[[采样]]技术如经环甲膜穿刺气管吸引（TTA）、防污染双套管毛刷采样（PSB）、[[支气管肺泡灌洗]]（[[BAL]]）和经皮肺穿刺吸引（LA）等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。要重视和积极开展[[血液]]或胸液[[细菌培养]]，如为阳性不但具有确诊意义，而且对选择敏感抗菌药物与改善预后十分重要。
== 鉴别诊断==
临床应与急性[[干酪]]性肺炎、[[支气管扩张症]]、[[肺炎链球菌]]肺炎等相鉴别。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的治疗==
肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。抗生素时代之前，肺炎杆菌肺炎的病死率高达51%～97%。在抗生素治疗下，病死率已有明显下降，但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%，仍超过肺炎链球菌肺炎。
对肺炎杆菌有[[抗菌活性]]的药物较多，包括第一至四代头孢菌素、广谱青霉素、[[氨基糖]]苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环β内酰胺类等。[[氯霉素]]和[[四环素]]有抗菌作用，但耐药株多，临床应用甚少。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。随着临床可选药物[[品种]]的扩大和[[多重耐药菌]]株的不断增加，合理的选择应根据[[药物敏感试验]]。在取得药物敏感试验结果前，或未开展药物敏感试验的单位，或受试的几种抗菌药物均显示耐药时，经验性用药便是制订抗感染方案的惟一选择。经验性用药要强调结合以往本地区、本单位甚至本部门的细菌耐药性监测结果进行选药。
通常建议第二、三或四代头孢菌素或联合[[氨基糖苷类药]]物，如有药敏结果也可单用头孢菌素。常用方法：[[头孢噻肟]]2g[[静脉]]滴注，每8小时1次或[[头孢曲松]]2g静脉滴注，1次/d。也可用[[氨曲南]]、[[第二代头孢菌素]]如[[头孢呋辛]]。在抗生素使用频度较低、耐药不严重的地区，特别对病情较轻的社区感染，可采用[[第一代头孢菌素]]如[[头孢唑林]]、[[头孢拉定]]，[[剂量]]为4～6g/d，分2～4次静脉滴注。青霉素[[类中]][[氨苄西林]]耐药率已很高，但新一代的广谱青霉素如[[哌拉西林]]对肺炎杆菌肺炎有较好的治疗效果。
氨基糖苷类可选[[庆大]]霉霉素，但耐药菌株较多。现常用[[阿米卡星]]，[[常用量]]为0.4～0.6g/d，分1～2次静脉滴注。由于氨基糖苷类不易[[穿透]]支气管黏膜和痰液，抗生素在支气管分泌物中的浓度仅为血浓度的5%～40%，且痰液的酸性环境会明显降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷类的临床疗效往往逊于体外药物敏感试验。因此，对肺部感染特别是重症感染，氨基糖苷类宜与β内酰胺类合用而不主张单独使用。
氟喹诺酮类如[[环丙沙星]]、左氧氟沙氟沙氟沙[[氟沙星]]等，头霉素如[[头孢西丁]]、[[头孢美唑]]，β内酰胺类/β内[[酰胺酶]]抑制剂的复[[合剂]]如[[舒他西林]]（氨苄西林/[[舒巴坦]]）、[[头孢哌酮]]/舒巴/舒巴坦、哌拉西林/[[克拉维酸]]等，对肺炎杆菌包括不少耐药菌株，也具有良好抗菌活性，值得选用。
近年来，部分地区尤其在医院内肺炎中出现肺炎杆菌产超广谱β内酰胺酶（ESBL）菌株检出率明显上升，不少ICU感染菌株中ESBL占肺炎杆菌的20%～30%。对这类菌株引起的感染，首选[[碳青霉烯类药]]物如[[亚胺培南]]、[[美罗培南]]等，用药方法：亚胺培南0.5g静脉滴注，每8小时1次，或1 g静脉滴注，每12小时1次。头孢哌酮/舒巴/舒巴坦对肺炎杆菌ESBL菌株也有较好的抗菌活性。
肺炎杆菌肺炎的抗感染疗程一般为10～14天，病变广泛特别是出现多发性小脓肿时，则至少3周。支持治疗包括保持气道通畅，给氧，纠[[正水]]、[[电解质]]和酸碱失衡，补充营养等，在肺炎杆菌肺炎的治疗中也不能忽视。
== 预后==
血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的预防==
严格执行消毒与隔离制度
这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人[[前后]]严格洗手、戴手套操作，定期环境及室[[内消]]毒[[通风]]，按照要求定期[[清洗]]、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。 胃肠道去污治疗
胃肠道去污治疗是近年来欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不[[吸收]]的[[多粘菌素B]]、[[妥布霉素]]（庆大霉霉素或[[新霉素]]等）及[[二性霉素B]]，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低[[厌氧菌]]的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染（个别为耐药株感染）。 保护胃部酸性屏障
主要是在预防应激性溃疡时，应用[[硫糖铝]]（ulcerlmin）类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加[[胃腔]]中[[前列腺素E]]2（PGE2）含量、吸收[[胃蛋白酶]]的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止[[溃疡]]及防止感染的作用.而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。 生物预防
肺炎克雷伯杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜[[多糖]]（CPS）诱导产生的[[IgM]][[单克隆抗体]]（MAb）注射给实验动物以预防肺炎克雷伯杆菌肺炎，与对照组比较，无论[[器官]]受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等[[诸方]]面，预防组远优于对照组（P＜0.01），但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但[[成熟]]的[[疫苗]]及[[抗体]]尚未应用于临床，需进一步研究。
肺炎克雷伯杆菌肺炎[[危害]]人类已一个多世纪，随着[[科学]]的发展，检查及治疗手段的不断完善，人类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。
== 相关药品==
氧、[[环孢素]]、青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、头孢呋辛、头孢唑林、头孢拉定、氨苄西林、哌拉西林、[[庆大霉素]]、阿米卡星、环丙沙星、[[左氧氟沙星]]、[[氧氟沙星]]、头孢西丁、头孢美唑、舒他西林、头孢哌酮、[[头孢哌酮/舒巴坦]]、克拉维酸、亚胺培南、美罗培南、[[多粘菌素]]、妥布霉素、新霉素、硫糖铝、胃蛋白酶
== 相关检查==
纤维连接蛋白、胃蛋白酶
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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[[肺炎]]克雷白[[杆菌]]（Klebsiella pneumoniae），又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。半个世纪以前，[[革兰阴性杆菌肺炎]]（gram-negative bacillary pneumonia，GNBP）曾被认为是一种非常少见的疾病，很少受到临床关注。除克雷白杆菌外，几乎没有关于革兰阴性杆菌（gram-negative bacterium，GNB）引起肺炎的报道。近二、三十年来，随着[[易感人群]]的改变、[[抗菌]][[药物]]广泛应用与[[耐药]]菌的变迁以及各种[[微生物]][[检测]]技术的提高与普及，GNBP已成为进入[[抗生素]]时代的现代[[医学]]的一种重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已从原先的0.5%～5.0%上升到现在[[社区获得性肺炎]]的9%～37%和[[医院]]内获得性肺炎（nosocomial pneumonia, NP）的70%以上。迄今对医院内、外获得的GNBP的临床和[[流行病学]]特征、易感因素、病原学诊断、抗[[感染]]治疗药物和[[方法]]等领域已进行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和总结GNBP发[[病机]]制和诊治[[经验]]，仍是今后一段时间[[肺部感染]]性疾病领域的重要课题。
文献报道可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB多达数十种，但临床常见的主要为肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、[[铜绿]][[假单胞菌]]、不动杆菌、[[大肠杆菌]]、[[变形杆菌]]和军团菌等数种。Meta[[分析]]显示我国医院内肺炎[[总体]]发病率为2.33%，而肺炎杆菌占医院内肺炎全部[[病原体]]的10.1%。虽有不少前瞻性和[[回顾性调查]]，但[[肺炎杆菌肺炎]]在社会人群中的确切发病率甚难估计，近年来，肺炎杆菌临床[[分离]]率有下降趋势。
[[肺炎克雷伯杆菌肺炎]]起病突然，[[寒战]]、[[高热]]、[[咳嗽]]、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有[[胸痛]]，主要为[[炎症]]侵犯壁层[[胸膜]]所致。部分病人有[[消化]]道[[症状]]，如[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[黄疸]]等。全身衰弱，部分病人见有[[上呼吸道感染]]症状。极少数病人表现为慢[[性病]]程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、[[体重]]减轻。体征急性病容、[[呼吸困难]]、发绀，少数病人可[[发生]]黄疸、[[休克]]。血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。
== 疾病名称==
肺炎克雷伯杆菌肺炎
== 英文名称==
Klebsiella pneumoniae
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的别名==
[[Friedlander杆菌肺炎]]；Klebsiellar pneumonia；肺炎杆菌肺炎；[[肺炎克雷白氏杆菌肺炎]]；肺炎克雷白杆菌肺炎；[[肺炎克雷伯氏杆菌肺炎]]；[[克雷白杆菌属肺炎]]
== 分类==
呼吸科 > 感染性疾病 > [[细菌性肺炎]]
== ICD号==
J15.0
== 流行病学==
肺炎克雷伯杆菌肺炎的发病率国[[内外]]统计的比例有一定差异，国内主要是数家大医院及局部地方的调查，且集中于院内获得性肺炎。据北京协和医院1983～1992年的统计，肺炎克雷伯杆菌肺炎的发病率为40.9%，居NP的第2位。世界范围的统计，肺炎克雷伯杆菌肺炎占全部肺炎1%～8%，美国20世纪80年代初的发病率为7.4%，其中在院内获得性肺炎中所占比例，80年代[[前期]]12.8%，中、[[后期]]为11.6%（NNIS报告）。仅次于铜绿假单胞菌及[[金黄色葡萄球菌肺炎]]，居NP的第3位。[[社会获得性肺炎]]（community-acquired pneumonia，CAP）的实际调查受到诸多因素的限制，缺乏统一的报告。肺炎克雷伯杆菌肺炎占CAP中革兰阴性杆菌肺炎发病率的16%～64%，现认为肺炎克雷白杆菌是CAP常见的[[病原菌]]之一。进入90年代，国外统计肺炎克雷伯杆菌肺炎的发生率为7%，虽略有降低，排序也降至第4位，但实际发病人数与80年代基本持平，且耐药株所致的所谓“超级感染”（superinfection）数量大大增加了。
近年来，通过对NP的调查发现，肺炎克雷白杆菌与其他[[细菌]]、[[真菌]]混合感染逐渐增多，据1989年一项统计发现，在95例白色念珠菌呼吸道感染病[[人中]]，合并肺炎克雷白杆菌感染者达38.9%左右。此外，各项研究发现，肺炎克雷伯杆菌肺炎病人[[菌血症]]的发生率在25%左右，临床常可通过血培养来确定病原菌。
在抗生素应用之前，肺炎克雷伯杆菌肺炎的病死率高达51%～97%，随着各种抗生素的应用及预防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率仍偏高，据美国NNIS统计，60～80年代后期，院内获得性[[克雷白杆菌肺炎]]的病死率为18%～30%；国内北京协和医院统计，院内肺炎克雷伯杆菌肺炎的病死率达50%。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的病因==
肺炎杆菌为革兰染色阴性，不[[活动]]，有[[荚膜]]，成对或呈短链，在普通[[培养基]]上易[[生长]]。在固体培养基上[[菌落]]高出表面，光滑而黏湿是其特点。根据荚膜[[抗原]]成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以1～6型为主，能很快[[适应]][[宿主]][[环境]]而长期生存，对各种抗生素易产生[[耐药性]]。肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体[[免疫功能]]受损的情况都可成为引起感染的诱因。如[[激素]]和[[免疫抑制药]]，以及抗[[代谢]]药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病（如[[肿瘤]]、[[糖尿病]]、慢性[[肝病]]、[[白细胞]]减少、[[白血病]]等）；某些侵入性[[检查]]、[[创伤]]性治疗和手术、使用[[污染]]的呼[[吸器]]、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部[[传播]]、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。
== 发病机制==
易感人群
肺炎克雷伯杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础，常见的易感因素包括：
（1）患有慢性疾病的病人：常见的有长期[[酒精中毒]]者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌症及[[白细胞减少症]]病人等。
（2）应用多种抗生素、[[糖皮质激素]]、免疫抑制药及[[细胞]][[毒性]]药物长期治疗者。
（3）长期在重症监护病房（ICU）治疗的病人，包括[[外科]]术后监护病人及晚期[[神经]][[肌肉]]疾病等人。
（4）应用呼吸治疗装置的病人。如应用[[机械通气]]、雾化治疗等。这类病人的NP是近年来各方面注视的焦点，其发病率和病死率远高于肺炎克雷伯杆菌肺炎的平均水平。 病菌的来源
病菌的主要来源是病人及慢性病菌携带者（如慢性酒精中毒者），细菌的传播主要有以下几种途径： （1）院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播
手部传播主要原因是未严格执行[[消毒]]及交叉感染的预防措施。 （2）器械传播
常见的器械传播包括雾化器、呼吸机及其管路、[[气管]]插管、鼻饲管等。①雾化器：是常见的感染源，除引起交叉感染外，尚可导致[[环境污染]]。据Merlz报告，发生于Bilevui医院的暴发性肺炎克雷伯杆菌肺炎就是由雾化器污染引起的。②呼吸机：机械通气过程中，由于管路与病人呼吸道相连形成闭式[[循环]]，加之环境污染、消毒不严、换管不及时等因素，使管路内菌落寄殖率很高，同时由于[[气体]]压缩及管路与周围环境的温差，造成管路[[中水]]气凝集（尤其是接气管插管处）。据报告，普通无加热管路每小时[[水气]]凝结量达20～40ml，是细菌生存的主要场所。据介绍在接近插管处的管路水中，每[[毫升]]含菌量超过20万个，转动病[[人体]]位等就会使含菌水直接流入下呼吸道内。目前，自主加热管路很少，且费用昂贵，维护繁琐，立即解决很困难。按照美国疾病[[控制]]中心（CDC）的要求，管路应每24h更换1次，但临床实践发现，与48h更换管路[[比较]]，二者的细菌数量并无差异，甚至部分文献指出，每24h更换管路肺炎的发生率更高。具体需临床视[[监测]]结果及实际条件而定。据有关文献报告，接受机械通气病人肺炎的发病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌之一。③气管插管：气管插管是菌落密集的器械，据一项电镜检查表明，插管95%区域可见到菌落，其中86%完全为菌落覆盖，其原因在于：A.插管[[损伤]]咽部，破坏了宿主的[[自然]]防御机制。B.破坏了[[气道]]纤毛的[[清洁]][[作用]]。C.破坏了[[吞咽反射]]及活动。D.插管无法频繁的更换，吸痰时内外混合感染。鉴于上述原因，气管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周围分泌液泄漏，使细菌可直接进入下呼吸道。
（3）咽部菌落寄殖
咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。正常人咽部肺炎克雷白杆菌的检出率小于1%，而重症病[[人经]]反复咽部分泌物培养，革兰阴性杆菌检出率高达70%。据一项研究报告，在一个ICU的26例院内获得性肺炎克雷伯杆菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部检测到了肺炎克雷白杆菌。咽部的菌落寄殖是与咽部上皮细胞的[[吸附]][[能力]]密切[[相关]]的。在咽部上皮细胞表面，存在有相应的细菌吸附[[受体]]，正常情况下，这些受体被咽部[[纤维连接蛋白]]（Fibronectin）所覆盖，但病理情况下（酗酒、[[营养]]失衡、吸烟、应用广谱抗生素及气管插管等），各种非[[特异性]][[蛋白酶]]释入[[口腔]]中，它们可以消化上皮细胞表面的[[纤维]]介素，此刻受体显露出来，细菌就会与之发生“连锁样”的吸附。
肺炎克雷白杆菌与咽部上皮细胞的亲和力极高。但奇怪的是，其并无吸附用途的刷状缘，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白杆菌的口咽部生存期可常达数月之久，这在慢性酒精中毒病人中尤为明显，据统计约29%的慢性酒精中毒者为咽部肺炎克雷白杆菌[[带菌者]]。另据一项对肺炎[[痊愈]]后出院病人咽部细菌的追踪调查发现：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失（包括铜绿假单胞菌，金黄色[[葡萄球菌]]等），但肺炎克雷白杆菌大多持续存在，至调查结束，仍有43%肺炎克雷白杆菌菌落尚未消失。
影响咽部肺炎克雷白杆菌菌落寄殖的因素有：①宿主细胞的变化：宿主上皮细胞上各种受体各自接受相应的细菌，应用[[环孢素A]]可[[抑制]]受体对肺炎克雷白杆菌的吸附能力。②细菌的变化：这包括细菌本身是否具有荚膜，表面吸附物的类型及对外接触释放的特性等，肺炎克雷白杆菌的表面吸附物尚不明了。③局部微环境的变化：以环境中[[pH值]]影响最大，当pH6.5～7.2时，细菌的吸附能力可戏剧性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中[[粘蛋白]]与蛋白酶浓度升高，[[IgA]]水平降低，均能使吸附能力增强。不恰当的应用抗生素，消除了咽部革兰阴性杆菌的抑制菌群（如[[链球菌]]属），亦可使其寄殖及生长增加。
（4）胃部菌落寄殖
正常人胃部由于酸性屏障等作用而[[保持]][[无菌状态]]。近十年来的研究表明，胃[[内环境]]变化亦可使菌落寄殖，而成为肺炎克雷白杆菌等[[肠道]]常驻菌咽部[[移植]]的一个重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情况有：①年龄偏大，胃自身各种[[功能]]减退。②[[胃酸]]缺乏，酸性屏障消失。③各种急、慢性胃肠疾病。④营养失衡。⑤应用[[抗酸药]]和（或）H2受体拮抗药。当胃酸缺乏或pH值升高时，[[胃液]]细菌数量可高达每毫升100万～10000万个，加之[[反射]]异常，就会使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和[[支气管]]炎的病原菌。研究表明：当[[胃液pH]]＜3时，肺炎克雷白杆菌极少存在。据de Frock等证实，病理情况下，咽部[[新出]]现的革兰阴性杆菌菌落与事先在粪便中发现的细菌有关，而且，随着住院期间粪便中菌落的变化，咽部菌落也会相应变化。McAedingham对消化道进行选择性[[去污]]后发现，消毒组呼吸道感染率[[比对]]照组低6倍，咽部及[[直肠]]菌落也明显减少。为防止重症病人[[应激性溃疡]]应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药后，继发咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被众多临床研究所证实。 肺部自身防御机制
当肺炎克雷白杆菌进入[[肺泡]]后，肺部自身的防御吞噬[[系统]]首先进行[[自我]]防御，以阻止感染。肺泡中对抗肺炎克雷白杆菌的主要是多形核粒细胞（PMN）。Rehm等研究表明：[[中性粒细胞]]缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白杆菌。研究表明：肺炎克雷白杆菌的微小荚膜可阻止[[吞噬细胞]]进入感染的中[[心区]]域内。从肺炎克雷伯杆菌肺炎的[[动物模型]]中可发现：厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的[[吞噬作用]]有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过[[显微镜]]可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷白杆菌的过程，由于细菌对肺内多种[[淋巴]]趋化因子的[[刺激]]，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，[[反应]]开始的4～6h内趋化成分主要是[[补体]]，之后12～24h是非补体趋化因子的作用。
发病过程
气管内[[吸入]]（误吸）是肺炎发病的关键。70%正常人[[睡眠]]时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度，近期的研究表明，咽部革兰阴性杆菌集落是重症病人呼吸道自主防御功能缺陷的一个标志，一旦细菌吸入下呼吸道，即可发展为肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可[[使气]]道吸入情况增加：①[[意识]]模糊或[[昏迷]]。②[[括约肌]]功能反射异常。③[[胃排空]]延迟及活动减弱。④[[吞咽]]功能失常。⑤气管插管套囊周围细菌的泄漏等。具体发病机制如图1所示：
病理改变
[[原发性]]肺炎克雷伯杆菌肺炎多以大叶[[分布]]，常见于肺上叶，尤其是右上叶；[[继发性]]肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样[[支气管肺炎]]样表现，多肺叶、双[[侧性]]及小叶分布者少见，总体病理与[[肺炎球菌肺炎]][[相似]]，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：①尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。②肺[[组织]]破坏迅速，4天之内可形成多发性[[脓肿]]或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡[[萎缩]]，[[肺容积]]减小，主要肺[[血管]]可发生[[栓塞]]，引起继发性肺坏疽、[[坏死]]。③常合并胸膜侵犯，发生胸膜[[纤维素]]性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并[[心包]]积液。④早期[[组织学]]检查中，可见到[[水肿]]液、[[单核细胞]]及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。⑤可致肺内[[出血]]、脓[[气胸]]、[[心包炎]]、[[支气管扩张]]等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床表现==
症状
肺炎克雷伯杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。 体征
急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及[[湿啰音]]。白细胞与中性粒细胞增多，痰培养阳性。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的并发症==
肺炎克雷伯杆菌肺炎的合并症有[[脓胸]]、气胸、心包炎、[[脑膜炎]]及多发性[[关节炎]]等。
== 实验室检查==
血液检查
大多数病人血白细胞增高，范围平均在（150～200）×109/L，其中有[[中毒]]颗粒及核左移现象，约1/4的病人白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不良的征兆，病人常合并有[[贫血]]。 痰或支气管吸引物涂片和（或）培养
查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响。
（1）病理情况下，肺炎克雷白杆菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的[[标本]]污染。
（2）单一肺炎克雷伯杆菌肺炎在减少，多种菌混合感染增多（尤其是[[院内感染]]）。常无法确定主要作用菌。
目前国内外学者均认为痰检的[[敏感]]性、特异性及可靠性方面不[[理想]]，许多病人痰量不多，即使有痰有时也查不到细菌，部分病人虽能通过培养确定，但对初始诊断及治疗帮助不大。不过就我国目前各医院的情况及条件而言，痰涂片革兰染色及培养仍是一项重要的初步[[筛选]]手段及诊断措施。
== 辅助检查==
[[X线]]表现：大叶实变、小叶[[浸润]]、脓肿形成。大叶实变多位于右上叶，由于炎性渗出物量多，黏稠且重，故叶间裂呈弧形下坠。炎症浸润中见脓肿，[[胸腔积液]]，少数呈支气管肺炎。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的诊断==
中老年男性，长期嗜酒，有[[慢性支气管炎]]或其他肺部疾病、糖尿病、[[恶性肿瘤]]、[[器官移植]]或粒细胞减少症等[[免疫]]抑制，或建有[[人工气道]]机械通气的[[患者]]，出现[[发热]]、咳嗽、[[咳痰]]、呼吸困难及肺部湿性啰音，血中性粒细胞增加，结合X线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑到肺炎杆菌肺炎的可能，特别是当[[青霉素]]或[[红霉素]]及其他大环内酯类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查多不具特征性。咳砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。[[微生物学]]检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。
合格痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量集聚在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌肺炎的可能，但不是确诊依据。痰培养分离出肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或痰定量培养分离的肺炎杆菌浓度＞106CFU/ml或半定量浓度为 或 ，可拟诊为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本[[采样]]技术如经环甲膜穿刺气管吸引（TTA）、防污染双套管毛刷采样（PSB）、[[支气管肺泡灌洗]]（[[BAL]]）和经皮肺穿刺吸引（LA）等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。要重视和积极开展[[血液]]或胸液[[细菌培养]]，如为阳性不但具有确诊意义，而且对选择敏感抗菌药物与改善预后十分重要。
== 鉴别诊断==
临床应与急性[[干酪]]性肺炎、[[支气管扩张症]]、[[肺炎链球菌]]肺炎等相鉴别。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的治疗==
肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。抗生素时代之前，肺炎杆菌肺炎的病死率高达51%～97%。在抗生素治疗下，病死率已有明显下降，但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%，仍超过肺炎链球菌肺炎。
对肺炎杆菌有[[抗菌活性]]的药物较多，包括第一至四代头孢菌素、广谱青霉素、[[氨基糖]]苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环β内酰胺类等。[[氯霉素]]和[[四环素]]有抗菌作用，但耐药株多，临床应用甚少。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。随着临床可选药物[[品种]]的扩大和[[多重耐药菌]]株的不断增加，合理的选择应根据[[药物敏感试验]]。在取得药物敏感试验结果前，或未开展药物敏感试验的单位，或受试的几种抗菌药物均显示耐药时，经验性用药便是制订抗感染方案的惟一选择。经验性用药要强调结合以往本地区、本单位甚至本部门的细菌耐药性监测结果进行选药。
通常建议第二、三或四代头孢菌素或联合[[氨基糖苷类药]]物，如有药敏结果也可单用头孢菌素。常用方法：[[头孢噻肟]]2g[[静脉]]滴注，每8小时1次或[[头孢曲松]]2g静脉滴注，1次/d。也可用[[氨曲南]]、[[第二代头孢菌素]]如[[头孢呋辛]]。在抗生素使用频度较低、耐药不严重的地区，特别对病情较轻的社区感染，可采用[[第一代头孢菌素]]如[[头孢唑林]]、[[头孢拉定]]，[[剂量]]为4～6g/d，分2～4次静脉滴注。青霉素[[类中]][[氨苄西林]]耐药率已很高，但新一代的广谱青霉素如[[哌拉西林]]对肺炎杆菌肺炎有较好的治疗效果。
氨基糖苷类可选[[庆大]]霉霉素，但耐药菌株较多。现常用[[阿米卡星]]，[[常用量]]为0.4～0.6g/d，分1～2次静脉滴注。由于氨基糖苷类不易[[穿透]]支气管黏膜和痰液，抗生素在支气管分泌物中的浓度仅为血浓度的5%～40%，且痰液的酸性环境会明显降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷类的临床疗效往往逊于体外药物敏感试验。因此，对肺部感染特别是重症感染，氨基糖苷类宜与β内酰胺类合用而不主张单独使用。
氟喹诺酮类如[[环丙沙星]]、左氧氟沙氟沙氟沙[[氟沙星]]等，头霉素如[[头孢西丁]]、[[头孢美唑]]，β内酰胺类/β内[[酰胺酶]]抑制剂的复[[合剂]]如[[舒他西林]]（氨苄西林/[[舒巴坦]]）、[[头孢哌酮]]/舒巴/舒巴坦、哌拉西林/[[克拉维酸]]等，对肺炎杆菌包括不少耐药菌株，也具有良好抗菌活性，值得选用。
近年来，部分地区尤其在医院内肺炎中出现肺炎杆菌产超广谱β内酰胺酶（ESBL）菌株检出率明显上升，不少ICU感染菌株中ESBL占肺炎杆菌的20%～30%。对这类菌株引起的感染，首选[[碳青霉烯类药]]物如[[亚胺培南]]、[[美罗培南]]等，用药方法：亚胺培南0.5g静脉滴注，每8小时1次，或1 g静脉滴注，每12小时1次。头孢哌酮/舒巴/舒巴坦对肺炎杆菌ESBL菌株也有较好的抗菌活性。
肺炎杆菌肺炎的抗感染疗程一般为10～14天，病变广泛特别是出现多发性小脓肿时，则至少3周。支持治疗包括保持气道通畅，给氧，纠[[正水]]、[[电解质]]和酸碱失衡，补充营养等，在肺炎杆菌肺炎的治疗中也不能忽视。
== 预后==
血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。
== 肺炎克雷伯杆菌肺炎的预防==
严格执行消毒与隔离制度
这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人[[前后]]严格洗手、戴手套操作，定期环境及室[[内消]]毒[[通风]]，按照要求定期[[清洗]]、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。 胃肠道去污治疗
胃肠道去污治疗是近年来欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不[[吸收]]的[[多粘菌素B]]、[[妥布霉素]]（庆大霉霉素或[[新霉素]]等）及[[二性霉素B]]，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低[[厌氧菌]]的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染（个别为耐药株感染）。 保护胃部酸性屏障
主要是在预防应激性溃疡时，应用[[硫糖铝]]（ulcerlmin）类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加[[胃腔]]中[[前列腺素E]]2（PGE2）含量、吸收[[胃蛋白酶]]的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止[[溃疡]]及防止感染的作用.而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。 生物预防
肺炎克雷伯杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜[[多糖]]（CPS）诱导产生的[[IgM]][[单克隆抗体]]（MAb）注射给实验动物以预防肺炎克雷伯杆菌肺炎，与对照组比较，无论[[器官]]受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等[[诸方]]面，预防组远优于对照组（P＜0.01），但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但[[成熟]]的[[疫苗]]及[[抗体]]尚未应用于临床，需进一步研究。
肺炎克雷伯杆菌肺炎[[危害]]人类已一个多世纪，随着[[科学]]的发展，检查及治疗手段的不断完善，人类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。
== 相关药品==
氧、[[环孢素]]、青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、头孢呋辛、头孢唑林、头孢拉定、氨苄西林、哌拉西林、[[庆大霉素]]、阿米卡星、环丙沙星、[[左氧氟沙星]]、[[氧氟沙星]]、头孢西丁、头孢美唑、舒他西林、头孢哌酮、[[头孢哌酮/舒巴坦]]、克拉维酸、亚胺培南、美罗培南、[[多粘菌素]]、妥布霉素、新霉素、硫糖铝、胃蛋白酶
== 相关检查==
纤维连接蛋白、胃蛋白酶
== 百科帮你涨知识 ==
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