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== 概述==
[[梅内特雷尔病]]是由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚，1888年Ménétrier首先提出，故又名为Ménétrier病。Balfer在8000具尸解病例中只发现1例，1955年Fiber报道2例复习文献50例，1960年Butz报告14例，1977年Bruce报道16例文献复习200例。国内只有散在的个案报道。对此病之命名很不统一，如：[[巨大皱襞肥厚]]、[[胃黏膜息肉样肿胀]]、[[胃腺乳咀病]]（adenopapillom atosis gastrica），[[肥厚增生性胃炎]]等。
== 疾病名称==
梅内特雷尔病
== 英文名称==
giant hypertrophic gastritis
== 梅内特雷尔病的别名==
menetrier disease；[[Menetrier病]]；肥厚增生性胃炎；巨大皱襞肥厚；巨大肥厚性胃炎；[[胃巨皱襞症]]；[[胃黏膜巨肥症]]；胃黏膜息肉样肿胀；胃腺乳咀病
== 分类==
[[消化]]科 > 胃[[十二指肠]]疾病 > 胃[[感染]]与[[炎症]]性疾病
== ICD号==
K31.8
== 流行病学==
梅内特雷尔病可[[发生]]在任何年龄，也能见于[[儿童]]，男多于女，病程由2个月至22年，平均2年。
== 梅内特雷尔病的病因==
梅内特雷尔病的[[病因]]仍不明。研究表明儿童[[患者]]可能与[[巨细胞病毒感染]]有关。[[细胞]]转化因子α（Trasforming growth facter alpha）可能在成人和儿童发病过程中发挥[[作用]]，其作用在[[AIDS]]的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与[[遗传]]关系不大。
== 发病机制==
文献中常用巨大（giant）、大量（massive）、肥大、增生、[[息肉]]样以及水泡样（bulbous）等名词来描写胃黏膜的外观。病变可以是局限的，也可以是广泛的。一般常累及的部位为胃的泌酸区即胃底胃体的泌酸黏膜，但也可累及胃窦，甚至十二指肠近端。胃柔软光滑，有大而肿胀无弹力的皱襞。由深沟分开。肥大皱襞可达1.5cm宽，3～4cm高。胃的重量可增加到1200g。大部切除的胃常重于500g。巨大皱襞多在大弯，有的广泛有的局限，与正常黏膜连接可以是突然的，也可以是逐渐的。黏膜表面有渗出或糜烂。呈[[结节]]样或息肉样外观。常因大量黏液覆盖而看不清楚。
[[显微镜]]下所见主要是表层上皮的增生，使腺窝明显的延长和屈曲。伴随皱襞明显的增生，黏膜向上发生叠褶并将黏膜肌及[[血管]]也同时带入。两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变薄。胃底腺长而直。[[壁细胞]]外观正常并[[分布]]在某些区域，但在其他部位可见腺囊性扩张，并有多数分泌黏液的细胞。在整个黏膜中黏液细胞约占1/3。严重者腺管全部变成腺窝。囊可[[穿透]]黏膜肌而至黏膜下层。据Maimon的描述，黏膜的变化很像慢性[[膀胱炎]]的隐窝。
可见[[中性粒细胞]]管型，固有层及黏膜肌层内[[淋巴细胞]][[浸润]]，嗜酸细胞非常突出。胃[[萎缩]]的肠上皮化生在本病并不常见。黏膜肌肥厚，固有肌层也可以[[纤维]]化及[[水肿]]。黏膜下水肿，血管增多。
Kelly用电镜观察了7个患者的胃黏膜的超微[[结构]]发现[[胃上]]皮细胞的紧密连接（tight junction）明显增宽，并认为这是蛋[[白漏]]出的主要原因之一。
== 梅内特雷尔病的临床表现==
上腹部痛如[[溃疡]]，饭后可缓解。食欲减低，[[恶心]]常见。如息肉样皱襞阻塞[[幽门]]则可发生[[呕吐]]。有时有[[出血]]，需手术治疗。因蛋白丢失和[[脂肪]]泻而使[[体重]]下降，无力，水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白，Citrin首先发现在病人[[胃液]]中有[[清蛋白]]，证实了胃黏膜丢失蛋白，体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3。用131I标记的清蛋白[[测量]]每天的清蛋白更新率为健康对照的3倍。大约有6g清蛋白在胃内[[分解]]。从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再[[吸收]]。供新的清蛋白合成，但很难代偿。Citrin复习了23个病例，其中16例有低蛋[[白血]]症（6.0%）。Maimon发现病人2周内[[血浆蛋白]]由5.1g下降到3.8g，蛋白丢失也可[[自然]]缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术。丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。
== 梅内特雷尔病的并发症==
因[[血浆]]清蛋白经增生的胃黏膜漏入[[胃腔]]造成低蛋白血症和水肿。
== 实验室检查==
[[胃酸]]分泌：由于上皮增生，胃液中有大量黏液，50%的梅内特雷尔病病人无酸。少数病人可以酸度很高同时合并溃疡。[[组织学]]发现典型腺窝增生，主细胞和壁细胞也增加。
== 辅助检查==
X线检查
皱襞巨大屈曲，大弯侧常有息肉样改变，皱襞不如正常的清晰和柔软。[[蠕动]]波减少，运动缓慢。127例中有60%怀疑有恶[[性病]]变。 胃镜检查
可见巨大皱襞，充气后不消失，苍白如棒状。黏液特多。皱襞表面不规则，常呈[[大小]]不等结节样或息肉样。皱襞间有深的[[裂隙]]。表面颜色可以苍白、灰色或红色。总之胃镜诊断也不太容易：①不易考虑到本病；②不易鉴别。Filer报道26例仅8例作出了正确诊断。 超声胃镜
病变部位的黏膜层明显增厚。
== 梅内特雷尔病的诊断==
遇有上[[腹痛]]合并低蛋白血症者应怀疑梅内特雷尔病，进行[[X线]]及胃镜[[检查]]。如上述检查证实有巨大皱襞时应做[[活检]]，必要[[时行]]热活检、[[大活]]检（[[内镜下黏膜切除术]]）[[及行]]手术探查。
== 鉴别诊断==
梅内特雷尔病应与[[胃恶性淋巴瘤]]、浸润性[[胃癌]]、卓-艾[[综合征]]（Zollinger-Ellson syndrome）、[[胃结核]]、胃[[淀粉样变性]]鉴别。Cronkhite-Canada综合征的胃黏膜组织学虽也类似本病，但临床鉴别较易，前者临床表现有秃发、指（趾）甲萎缩、[[皮肤]]色素沉着和消化道多发息肉。
== 梅内特雷尔病的治疗==
轻者不需特殊治疗，应定期随访。有蛋白丢失症者应给高蛋[[白饮]]食。用[[激素]]无效。长时间顽固出血以致引起[[贫血]]各种治疗无效时可考虑胃切除术。高酸者常诉[[胃痛]]，给[[抗酸药]]、[[解痉]]药多数有效。少数可自行缓解，但不应忽视，因梅内特雷尔病可以癌变，应密切观察，必要时行[[外科]]治疗。
== 预后==
轻者不需特殊治疗，应定期随访。因梅内特雷尔病可以癌变，应密切观察。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[梅内特雷尔病]]是由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚，1888年Ménétrier首先提出，故又名为Ménétrier病。Balfer在8000具尸解病例中只发现1例，1955年Fiber报道2例复习文献50例，1960年Butz报告14例，1977年Bruce报道16例文献复习200例。国内只有散在的个案报道。对此病之命名很不统一，如：[[巨大皱襞肥厚]]、[[胃黏膜息肉样肿胀]]、[[胃腺乳咀病]]（adenopapillom atosis gastrica），[[肥厚增生性胃炎]]等。
== 疾病名称==
梅内特雷尔病
== 英文名称==
giant hypertrophic gastritis
== 梅内特雷尔病的别名==
menetrier disease；[[Menetrier病]]；肥厚增生性胃炎；巨大皱襞肥厚；巨大肥厚性胃炎；[[胃巨皱襞症]]；[[胃黏膜巨肥症]]；胃黏膜息肉样肿胀；胃腺乳咀病
== 分类==
[[消化]]科 > 胃[[十二指肠]]疾病 > 胃[[感染]]与[[炎症]]性疾病
== ICD号==
K31.8
== 流行病学==
梅内特雷尔病可[[发生]]在任何年龄，也能见于[[儿童]]，男多于女，病程由2个月至22年，平均2年。
== 梅内特雷尔病的病因==
梅内特雷尔病的[[病因]]仍不明。研究表明儿童[[患者]]可能与[[巨细胞病毒感染]]有关。[[细胞]]转化因子α（Trasforming growth facter alpha）可能在成人和儿童发病过程中发挥[[作用]]，其作用在[[AIDS]]的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与[[遗传]]关系不大。
== 发病机制==
文献中常用巨大（giant）、大量（massive）、肥大、增生、[[息肉]]样以及水泡样（bulbous）等名词来描写胃黏膜的外观。病变可以是局限的，也可以是广泛的。一般常累及的部位为胃的泌酸区即胃底胃体的泌酸黏膜，但也可累及胃窦，甚至十二指肠近端。胃柔软光滑，有大而肿胀无弹力的皱襞。由深沟分开。肥大皱襞可达1.5cm宽，3～4cm高。胃的重量可增加到1200g。大部切除的胃常重于500g。巨大皱襞多在大弯，有的广泛有的局限，与正常黏膜连接可以是突然的，也可以是逐渐的。黏膜表面有渗出或糜烂。呈[[结节]]样或息肉样外观。常因大量黏液覆盖而看不清楚。
[[显微镜]]下所见主要是表层上皮的增生，使腺窝明显的延长和屈曲。伴随皱襞明显的增生，黏膜向上发生叠褶并将黏膜肌及[[血管]]也同时带入。两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变薄。胃底腺长而直。[[壁细胞]]外观正常并[[分布]]在某些区域，但在其他部位可见腺囊性扩张，并有多数分泌黏液的细胞。在整个黏膜中黏液细胞约占1/3。严重者腺管全部变成腺窝。囊可[[穿透]]黏膜肌而至黏膜下层。据Maimon的描述，黏膜的变化很像慢性[[膀胱炎]]的隐窝。
可见[[中性粒细胞]]管型，固有层及黏膜肌层内[[淋巴细胞]][[浸润]]，嗜酸细胞非常突出。胃[[萎缩]]的肠上皮化生在本病并不常见。黏膜肌肥厚，固有肌层也可以[[纤维]]化及[[水肿]]。黏膜下水肿，血管增多。
Kelly用电镜观察了7个患者的胃黏膜的超微[[结构]]发现[[胃上]]皮细胞的紧密连接（tight junction）明显增宽，并认为这是蛋[[白漏]]出的主要原因之一。
== 梅内特雷尔病的临床表现==
上腹部痛如[[溃疡]]，饭后可缓解。食欲减低，[[恶心]]常见。如息肉样皱襞阻塞[[幽门]]则可发生[[呕吐]]。有时有[[出血]]，需手术治疗。因蛋白丢失和[[脂肪]]泻而使[[体重]]下降，无力，水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白，Citrin首先发现在病人[[胃液]]中有[[清蛋白]]，证实了胃黏膜丢失蛋白，体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3。用131I标记的清蛋白[[测量]]每天的清蛋白更新率为健康对照的3倍。大约有6g清蛋白在胃内[[分解]]。从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再[[吸收]]。供新的清蛋白合成，但很难代偿。Citrin复习了23个病例，其中16例有低蛋[[白血]]症（6.0%）。Maimon发现病人2周内[[血浆蛋白]]由5.1g下降到3.8g，蛋白丢失也可[[自然]]缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术。丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。
== 梅内特雷尔病的并发症==
因[[血浆]]清蛋白经增生的胃黏膜漏入[[胃腔]]造成低蛋白血症和水肿。
== 实验室检查==
[[胃酸]]分泌：由于上皮增生，胃液中有大量黏液，50%的梅内特雷尔病病人无酸。少数病人可以酸度很高同时合并溃疡。[[组织学]]发现典型腺窝增生，主细胞和壁细胞也增加。
== 辅助检查==
X线检查
皱襞巨大屈曲，大弯侧常有息肉样改变，皱襞不如正常的清晰和柔软。[[蠕动]]波减少，运动缓慢。127例中有60%怀疑有恶[[性病]]变。 胃镜检查
可见巨大皱襞，充气后不消失，苍白如棒状。黏液特多。皱襞表面不规则，常呈[[大小]]不等结节样或息肉样。皱襞间有深的[[裂隙]]。表面颜色可以苍白、灰色或红色。总之胃镜诊断也不太容易：①不易考虑到本病；②不易鉴别。Filer报道26例仅8例作出了正确诊断。 超声胃镜
病变部位的黏膜层明显增厚。
== 梅内特雷尔病的诊断==
遇有上[[腹痛]]合并低蛋白血症者应怀疑梅内特雷尔病，进行[[X线]]及胃镜[[检查]]。如上述检查证实有巨大皱襞时应做[[活检]]，必要[[时行]]热活检、[[大活]]检（[[内镜下黏膜切除术]]）[[及行]]手术探查。
== 鉴别诊断==
梅内特雷尔病应与[[胃恶性淋巴瘤]]、浸润性[[胃癌]]、卓-艾[[综合征]]（Zollinger-Ellson syndrome）、[[胃结核]]、胃[[淀粉样变性]]鉴别。Cronkhite-Canada综合征的胃黏膜组织学虽也类似本病，但临床鉴别较易，前者临床表现有秃发、指（趾）甲萎缩、[[皮肤]]色素沉着和消化道多发息肉。
== 梅内特雷尔病的治疗==
轻者不需特殊治疗，应定期随访。有蛋白丢失症者应给高蛋[[白饮]]食。用[[激素]]无效。长时间顽固出血以致引起[[贫血]]各种治疗无效时可考虑胃切除术。高酸者常诉[[胃痛]]，给[[抗酸药]]、[[解痉]]药多数有效。少数可自行缓解，但不应忽视，因梅内特雷尔病可以癌变，应密切观察，必要时行[[外科]]治疗。
== 预后==
轻者不需特殊治疗，应定期随访。因梅内特雷尔病可以癌变，应密切观察。
== 百科帮你涨知识 ==
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