528,223
个编辑
更改
创建页面，内容为“== 概述== 传染性痴呆病（Gerstmann syndrome，GSS），系Gerstmann，Straussler和Scheinker于1936年首先发现和描述，故以他们的名字...”
== 概述==
[[传染性痴呆病]]（Gerstmann syndrome，[[GSS]]），系Gerstmann，Straussler和Scheinker于1936年首先发现和描述，故以他们的名字命名。其特征是[[小脑]][[共济失调]]伴有[[痴呆]]和脑内[[淀粉]]样蛋白沉积，多为家族性。早期病人自诉[[小腿]][[麻木]]、[[疼痛]]、[[感觉异常]]和步态不稳。[[检查]]可见小脑共济失调，伴有[[下肢肌]]肉[[萎缩]]无力、远端[[感觉减退]]、腱[[反射]]减低等外周[[神经]]病表现。病情进一步发展，可出现[[精神]][[智能障碍]]。痴呆出现晚而且较轻，也有伴[[锥体束]]征或[[锥体外束]]征的。晚期呈现严重的共济失调和痴呆，并可出现[[失明]]、[[耳聋]]、锥体束征和锥体外束征，同时伴有肌阵挛样发作，尤以小腿[[肌肉]]阵挛发作为多。
1981年，Masters接种动物证实了该病的可[[传染]]性。传染性痴呆病是罕见的TND，年发病率在1～10/1亿人群，据报道它有家族性，至今在世界范围内已确诊有24个互不[[相关]]的家族。是由Prp中某些[[基因]][[变异]]引起，最多见的是在102密码上[[亮氨酸]]（[[Leu]]）替代了[[脯氨酸]]（Pro），这种变异是首先被Gerstmann，Straussler及Scheinker描述，用这变异的Prp给转基因小鼠可引起气芋[[瘙痒病]][[相似]]的TND，在117密码上[[缬氨酸]]（[[Val]]）替代了[[丙氨酸]]（Hla），或者117及129点均变异，在198上[[丝氨酸]]（[[Ser]]）替代了[[苯丙氨酸]]（[[Phe]]）及[[碱基]]对的插入等。认为102点变异在临床上以共济失调为优势，117及198变异表现痴呆更多，198变异则以[[神经纤维]]缠结在一起多见。
传染性痴呆病平均病程5年。平均发病年龄43～48岁（24～66岁），是一个[[中年]]进行性小脑[[脊髓]]的退行性变痴呆。与CJD[[相反]]，肌阵挛罕见或没有。
确诊靠脑[[组织]]检查、动物接种。病理见淀粉样斑块外与其他TND一样，在小脑见神经纤维包绕为主，有似[[老年性痴呆]]的[[Alzheimer病]]，但用抗Prpsc[[抗体]][[免疫]]染色可阳性，而以对β－淀粉样蛋白抗体染色则阴性可资鉴别。
传染性痴呆病预后极差，已知病例无一例外均告死亡。对症及支持治疗可减轻[[症状]]，改善[[生活质量]]，但至今尚无有效的病原治疗。
== 疾病名称==
传染性痴呆病
== 英文名称==
Gerstmann syndrome
== 传染性痴呆病的别名==
Gerstmann-Straussler syndrome；Gerstmann-Straussler-Scheinker Syndrome；transmissible dementia；格斯特曼综合征；[[格-斯二氏综合征]]；[[格斯特曼-施特劳斯纳综合征]]；[[格斯特曼综合症]]
== 分类==
[[感染]]内科 > [[朊毒体感染]]
== ICD号==
A81.8
== 流行病学==
传染性痴呆病极少见。年发病率估计仅1～2/1亿。所有病例均[[发生]]在北半球，如北欧、加拿大、美国和日本。南半球至今无病例报告。
传染性痴呆病大部分病例是家族性的，少数为散发性。至今只发现了24个GSS家族。引起家族性GSS的PRNP基因的点[[突变]]有P102L、A117V、F198S和Q217R，可据以划分GSS亚型。P102L亚型最常见，至今已见于9个国家的10个家族，其中包括最初的GSS家族。这种突变发生GSS的[[遗传学]]联系LOD评分＞3。此种突变可能是种系PrP基因中一个甲基化的胞苷[[磷酸]]鸟苷脱[[氨基]]致[[胞嘧啶]]被[[胸腺嘧啶]]替代所引起。
传染性痴呆病与CJD和[[库鲁病]]类似，但不完全相同，其发病年龄为15～79岁，平均约43岁，较CJD病年龄小。疾病发展慢，病程1～11年，平均5年，比CJD和库鲁病长，平均死亡年龄约为48岁。临床表现和病理变化比CJD更类似库鲁病。
== 传染性痴呆病的病因==
传染性痴呆病是罕见的TND，年发病率在1～10/1亿人群，据报道它有家族性，至今在世界范围内已确诊有24个互不相关的家族。是由Prp中某些基因变异引起。
== 发病机制==
[[朊毒体病]]的发[[病机]]制尚不十分清楚。目前认为[[朊毒体]]本身可自体外进入或因[[遗传]]变异自发产生，对于传染性朊毒体病而言，朊毒体可经口、注射或[[外科]]手术途径进入[[人体]]，进入人体后的朊毒体侵入脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经[[传递]]，先在[[单核吞噬细胞系统]][[复制]]，[[然后]]经神经脊髓[[扩散]]以及血源性扩散等不同途径。朊毒体致病的始动环节是PrPsc转化PrPc，使PrPsc在[[中枢神经系统]]大量聚集。PrPsc如何导致[[神经细胞]][[损伤]]有待阐明，有关研究提示：PrPsc有神经细胞[[毒性]]，可引起神经细胞的凋亡（apoptosis）；PrPc是可溶性的，转化为不可溶的PrPsc后，于脑组织内沉淀形成淀粉样斑块导致损害；PrPc与铜[[原子]]结合形成的复合物具有类似超[[氧化物]]歧化化物歧化酶（[[SOD]]）的活性，当PrPc变构成PrPsc后导致 PrPc缺乏，使神经细胞SOD活性下降，从而对超氧化物等所造成的氧化损伤的[[敏感]]性增加，并可使神经细胞对高[[谷氨酸]]和高铜毒性的敏感性增加，最终导致神经细胞[[变性]]死亡。
== 传染性痴呆病的临床表现==
传染性痴呆病早期病人自诉小腿麻木、疼痛、感觉异常和步态不稳。检查可见小脑共济失调，伴有下肢肌肉萎缩无力、远端感觉减退、腱反射减低等外周神经病表现。病情进一步发展，可出现精神智能障碍。痴呆出现晚而且较轻，也有伴锥体束征或锥体外束征的。晚期呈现严重的共济失调和痴呆，并可出现失明、耳聋、锥体束征和锥体外束征，同时伴有肌阵挛样发作，尤以小腿肌肉阵挛发作为多。
== 传染性痴呆病的并发症==
传染性痴呆病晚期呈现严重的共济失调和痴呆，并可出现失明、耳聋、锥体束征和锥体外束征，同时伴有肌阵挛样发作，尤以小腿肌肉阵挛发作为多。
== 实验室检查==
组织病理学检查
病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质[[细胞]]增生，极少[[白细胞]][[浸润]]等[[炎症]][[反应]]。 免疫学检查
多种[[免疫学]][[方法]]，如免疫[[组织化学]]、免疫印迹、酶联免疫[[吸附]]试验（[[ELISA]]）等，已用于[[检测]]组织中的PrPsc。采用抗PrP27～30抗体，可在经异硫氰酸胍及压热处理或[[蛋白酶]]K[[消化]][[溶解]]PrPc后的病变组织中检测到PrPsc。[[单克隆抗体]]15B3仅能结合PrPsc，因此不需经溶解PrPc的处理即可识别PrPc和PrPsc。取材包括脑、脊髓、[[扁桃体]]、脾、[[淋巴结]]、视网膜、眼[[结膜]]及[[胸腺]]等多种组织。应用免疫印迹方法，尚可在[[脑脊液]]中检测到一种较具特征性的脑蛋白14-3-3，该蛋白是一种能维持其他蛋白构型[[稳定]]的[[神经元]]蛋白，正常脑组织中含量丰富但并不出现于脑脊液中，当感染朊毒体时大量脑组织破坏，使脑蛋白14-3-3泄漏于脑脊液中。
== 辅助检查==
动物接种试验
将可疑组织匀浆脑内或口服接种于动物（常用鼠、羊等），观察被接种动物的发病情况，发病后取其[[脑组织活检]]是否具朊毒体病的特征[[性病]]理改变。此法敏感性受种属间屏障限制，且需时较久。 物理检查
[[脑电图]]检查可有特征性的[[周期]]性尖锐复合波（periodic sharp wave complexs，PSWC），具辅助诊断价值。此外,计算机断层扫描（[[CT]]）及[[磁共振成像]]（[[MRI]]）的脑[[影像]]学检查，可资鉴别朊毒体病与其他中枢神经系统疾病。
分子生物学检查
从[[患者]]外周血白细胞提取[[DNA]]，对PRNP进行[[PCR]]扩增及序列测定，可发现家族遗传性朊毒体病的PRNP特征性突变。
== 传染性痴呆病的诊断==
诊断依据：朊毒体病的确诊需依赖脑组织的病理检查，因此生前诊断较为困难。
1.[[流行病学]]资料进食过[[疯牛病]]可疑动物来源的食品
接受过来自可能感染朊毒体供体的[[器官移植]]或可能被朊毒体[[污染]]的电极[[植入]]手术，使用过[[器官]]来源的人体[[激素]]以及有朊毒体病家族史，均有助本病诊断。
2.临床表现虽然朊毒体病大多都表现为渐进性的痴呆、共济失调及肌阵挛等，但不同的朊毒体病也有各自的一些特点，如散发性[[克-雅病]]发病年龄较大，多先有痴呆后有共济失调，而新变异型克-雅病发病年龄较轻；库鲁病震颤显著，往往先有共济失调后出现痴呆；杰茨曼-斯脱司勒-史菌克[[综合征]]多仅有共济失调等小脑受损表现，少见痴呆；[[致死性家族性失眠症]]以进行性加重的顽固[[失眠]]为特征。
3.实验室检查脑组织的海绵样病理改变及PrPsc阳性的免疫学检测于确诊本病有重要意义
脑脊液中的脑蛋白14-3-3及脑电图PSWCs具辅助诊断价值。PRNP序列碱基突变的遗传学[[分析]]则有助家族性朊毒体病的诊断。
== 鉴别诊断==
传染性痴呆病主要需与其他渐进性的中枢神经系统疾病，如[[阿耳茨海默病]]（alzheimet disease）、[[多发性硬化]]等疾病鉴别。这类非朊毒体感染所致的中枢神经系统疾病脑组织无海绵样改变，也无PrPsc阳性。
== 传染性痴呆病的治疗==
对症及支持治疗可减轻传染性痴呆病的症状，改善生活质量，但至今尚无有效的病原治疗。有报道认为[[刚果红]]、[[二甲基亚砜]]、酚噻嗪、[[氯丙嗪]]、分支多胺、[[磷脂酶C]]、抗朊毒体抗体及寡肽等可能对延缓病情有一定[[作用]]，但效果及适用性有待证实。
== 预后==
传染性痴呆病预后极差，已知病例无一例外均告死亡。
== 传染性痴呆病的预防==
鉴于朊毒体病尚无有效治疗，做好预防极为重要。目前尚无[[疫苗]]保护[[易感人群]]。 控制传染源
屠宰朊毒体病病畜及可[[疑病]]畜，并对动物尸体[[妥善]]处理。有效的杀灭朊毒体方法包括焚化、高压[[消毒]]132℃持续1h、5%[[次氯酸钙]]或1mol/L[[氢氧化钠]]60min[[浸泡]]等；限制或禁止在疫区从事血制品以及动物材料来源的医用品的生产；朊毒体病及任何[[神经系统]]退行性疾病患者、曾接受器官提取人体激素治疗者、有朊毒体病家族史者和在疫区居住过一定时间者，均不可作为器官、组织及[[体液]]的供体；对遗传性朊毒体病家族进行[[监测]]，予[[遗传咨询]]和优生筛查。
切断传播途径
革除食用人体组织陋习，[[不食]]用朊毒体病动物肉类及制品，不以动物组织饲料喂养动物，医疗操作严格遵守消毒[[程序]]，提倡使用一次性神经外科器械。
== 相关药品==
氧、谷氨酸、刚果红、氯丙嗪、[[磷脂]]
== 相关检查==
脯氨酸、丙氨酸、丝氨酸、[[超氧化物歧化酶]]、谷氨酸
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[传染性痴呆病]]（Gerstmann syndrome，[[GSS]]），系Gerstmann，Straussler和Scheinker于1936年首先发现和描述，故以他们的名字命名。其特征是[[小脑]][[共济失调]]伴有[[痴呆]]和脑内[[淀粉]]样蛋白沉积，多为家族性。早期病人自诉[[小腿]][[麻木]]、[[疼痛]]、[[感觉异常]]和步态不稳。[[检查]]可见小脑共济失调，伴有[[下肢肌]]肉[[萎缩]]无力、远端[[感觉减退]]、腱[[反射]]减低等外周[[神经]]病表现。病情进一步发展，可出现[[精神]][[智能障碍]]。痴呆出现晚而且较轻，也有伴[[锥体束]]征或[[锥体外束]]征的。晚期呈现严重的共济失调和痴呆，并可出现[[失明]]、[[耳聋]]、锥体束征和锥体外束征，同时伴有肌阵挛样发作，尤以小腿[[肌肉]]阵挛发作为多。
1981年，Masters接种动物证实了该病的可[[传染]]性。传染性痴呆病是罕见的TND，年发病率在1～10/1亿人群，据报道它有家族性，至今在世界范围内已确诊有24个互不[[相关]]的家族。是由Prp中某些[[基因]][[变异]]引起，最多见的是在102密码上[[亮氨酸]]（[[Leu]]）替代了[[脯氨酸]]（Pro），这种变异是首先被Gerstmann，Straussler及Scheinker描述，用这变异的Prp给转基因小鼠可引起气芋[[瘙痒病]][[相似]]的TND，在117密码上[[缬氨酸]]（[[Val]]）替代了[[丙氨酸]]（Hla），或者117及129点均变异，在198上[[丝氨酸]]（[[Ser]]）替代了[[苯丙氨酸]]（[[Phe]]）及[[碱基]]对的插入等。认为102点变异在临床上以共济失调为优势，117及198变异表现痴呆更多，198变异则以[[神经纤维]]缠结在一起多见。
传染性痴呆病平均病程5年。平均发病年龄43～48岁（24～66岁），是一个[[中年]]进行性小脑[[脊髓]]的退行性变痴呆。与CJD[[相反]]，肌阵挛罕见或没有。
确诊靠脑[[组织]]检查、动物接种。病理见淀粉样斑块外与其他TND一样，在小脑见神经纤维包绕为主，有似[[老年性痴呆]]的[[Alzheimer病]]，但用抗Prpsc[[抗体]][[免疫]]染色可阳性，而以对β－淀粉样蛋白抗体染色则阴性可资鉴别。
传染性痴呆病预后极差，已知病例无一例外均告死亡。对症及支持治疗可减轻[[症状]]，改善[[生活质量]]，但至今尚无有效的病原治疗。
== 疾病名称==
传染性痴呆病
== 英文名称==
Gerstmann syndrome
== 传染性痴呆病的别名==
Gerstmann-Straussler syndrome；Gerstmann-Straussler-Scheinker Syndrome；transmissible dementia；格斯特曼综合征；[[格-斯二氏综合征]]；[[格斯特曼-施特劳斯纳综合征]]；[[格斯特曼综合症]]
== 分类==
[[感染]]内科 > [[朊毒体感染]]
== ICD号==
A81.8
== 流行病学==
传染性痴呆病极少见。年发病率估计仅1～2/1亿。所有病例均[[发生]]在北半球，如北欧、加拿大、美国和日本。南半球至今无病例报告。
传染性痴呆病大部分病例是家族性的，少数为散发性。至今只发现了24个GSS家族。引起家族性GSS的PRNP基因的点[[突变]]有P102L、A117V、F198S和Q217R，可据以划分GSS亚型。P102L亚型最常见，至今已见于9个国家的10个家族，其中包括最初的GSS家族。这种突变发生GSS的[[遗传学]]联系LOD评分＞3。此种突变可能是种系PrP基因中一个甲基化的胞苷[[磷酸]]鸟苷脱[[氨基]]致[[胞嘧啶]]被[[胸腺嘧啶]]替代所引起。
传染性痴呆病与CJD和[[库鲁病]]类似，但不完全相同，其发病年龄为15～79岁，平均约43岁，较CJD病年龄小。疾病发展慢，病程1～11年，平均5年，比CJD和库鲁病长，平均死亡年龄约为48岁。临床表现和病理变化比CJD更类似库鲁病。
== 传染性痴呆病的病因==
传染性痴呆病是罕见的TND，年发病率在1～10/1亿人群，据报道它有家族性，至今在世界范围内已确诊有24个互不相关的家族。是由Prp中某些基因变异引起。
== 发病机制==
[[朊毒体病]]的发[[病机]]制尚不十分清楚。目前认为[[朊毒体]]本身可自体外进入或因[[遗传]]变异自发产生，对于传染性朊毒体病而言，朊毒体可经口、注射或[[外科]]手术途径进入[[人体]]，进入人体后的朊毒体侵入脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经[[传递]]，先在[[单核吞噬细胞系统]][[复制]]，[[然后]]经神经脊髓[[扩散]]以及血源性扩散等不同途径。朊毒体致病的始动环节是PrPsc转化PrPc，使PrPsc在[[中枢神经系统]]大量聚集。PrPsc如何导致[[神经细胞]][[损伤]]有待阐明，有关研究提示：PrPsc有神经细胞[[毒性]]，可引起神经细胞的凋亡（apoptosis）；PrPc是可溶性的，转化为不可溶的PrPsc后，于脑组织内沉淀形成淀粉样斑块导致损害；PrPc与铜[[原子]]结合形成的复合物具有类似超[[氧化物]]歧化化物歧化酶（[[SOD]]）的活性，当PrPc变构成PrPsc后导致 PrPc缺乏，使神经细胞SOD活性下降，从而对超氧化物等所造成的氧化损伤的[[敏感]]性增加，并可使神经细胞对高[[谷氨酸]]和高铜毒性的敏感性增加，最终导致神经细胞[[变性]]死亡。
== 传染性痴呆病的临床表现==
传染性痴呆病早期病人自诉小腿麻木、疼痛、感觉异常和步态不稳。检查可见小脑共济失调，伴有下肢肌肉萎缩无力、远端感觉减退、腱反射减低等外周神经病表现。病情进一步发展，可出现精神智能障碍。痴呆出现晚而且较轻，也有伴锥体束征或锥体外束征的。晚期呈现严重的共济失调和痴呆，并可出现失明、耳聋、锥体束征和锥体外束征，同时伴有肌阵挛样发作，尤以小腿肌肉阵挛发作为多。
== 传染性痴呆病的并发症==
传染性痴呆病晚期呈现严重的共济失调和痴呆，并可出现失明、耳聋、锥体束征和锥体外束征，同时伴有肌阵挛样发作，尤以小腿肌肉阵挛发作为多。
== 实验室检查==
组织病理学检查
病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质[[细胞]]增生，极少[[白细胞]][[浸润]]等[[炎症]][[反应]]。 免疫学检查
多种[[免疫学]][[方法]]，如免疫[[组织化学]]、免疫印迹、酶联免疫[[吸附]]试验（[[ELISA]]）等，已用于[[检测]]组织中的PrPsc。采用抗PrP27～30抗体，可在经异硫氰酸胍及压热处理或[[蛋白酶]]K[[消化]][[溶解]]PrPc后的病变组织中检测到PrPsc。[[单克隆抗体]]15B3仅能结合PrPsc，因此不需经溶解PrPc的处理即可识别PrPc和PrPsc。取材包括脑、脊髓、[[扁桃体]]、脾、[[淋巴结]]、视网膜、眼[[结膜]]及[[胸腺]]等多种组织。应用免疫印迹方法，尚可在[[脑脊液]]中检测到一种较具特征性的脑蛋白14-3-3，该蛋白是一种能维持其他蛋白构型[[稳定]]的[[神经元]]蛋白，正常脑组织中含量丰富但并不出现于脑脊液中，当感染朊毒体时大量脑组织破坏，使脑蛋白14-3-3泄漏于脑脊液中。
== 辅助检查==
动物接种试验
将可疑组织匀浆脑内或口服接种于动物（常用鼠、羊等），观察被接种动物的发病情况，发病后取其[[脑组织活检]]是否具朊毒体病的特征[[性病]]理改变。此法敏感性受种属间屏障限制，且需时较久。 物理检查
[[脑电图]]检查可有特征性的[[周期]]性尖锐复合波（periodic sharp wave complexs，PSWC），具辅助诊断价值。此外,计算机断层扫描（[[CT]]）及[[磁共振成像]]（[[MRI]]）的脑[[影像]]学检查，可资鉴别朊毒体病与其他中枢神经系统疾病。
分子生物学检查
从[[患者]]外周血白细胞提取[[DNA]]，对PRNP进行[[PCR]]扩增及序列测定，可发现家族遗传性朊毒体病的PRNP特征性突变。
== 传染性痴呆病的诊断==
诊断依据：朊毒体病的确诊需依赖脑组织的病理检查，因此生前诊断较为困难。
1.[[流行病学]]资料进食过[[疯牛病]]可疑动物来源的食品
接受过来自可能感染朊毒体供体的[[器官移植]]或可能被朊毒体[[污染]]的电极[[植入]]手术，使用过[[器官]]来源的人体[[激素]]以及有朊毒体病家族史，均有助本病诊断。
2.临床表现虽然朊毒体病大多都表现为渐进性的痴呆、共济失调及肌阵挛等，但不同的朊毒体病也有各自的一些特点，如散发性[[克-雅病]]发病年龄较大，多先有痴呆后有共济失调，而新变异型克-雅病发病年龄较轻；库鲁病震颤显著，往往先有共济失调后出现痴呆；杰茨曼-斯脱司勒-史菌克[[综合征]]多仅有共济失调等小脑受损表现，少见痴呆；[[致死性家族性失眠症]]以进行性加重的顽固[[失眠]]为特征。
3.实验室检查脑组织的海绵样病理改变及PrPsc阳性的免疫学检测于确诊本病有重要意义
脑脊液中的脑蛋白14-3-3及脑电图PSWCs具辅助诊断价值。PRNP序列碱基突变的遗传学[[分析]]则有助家族性朊毒体病的诊断。
== 鉴别诊断==
传染性痴呆病主要需与其他渐进性的中枢神经系统疾病，如[[阿耳茨海默病]]（alzheimet disease）、[[多发性硬化]]等疾病鉴别。这类非朊毒体感染所致的中枢神经系统疾病脑组织无海绵样改变，也无PrPsc阳性。
== 传染性痴呆病的治疗==
对症及支持治疗可减轻传染性痴呆病的症状，改善生活质量，但至今尚无有效的病原治疗。有报道认为[[刚果红]]、[[二甲基亚砜]]、酚噻嗪、[[氯丙嗪]]、分支多胺、[[磷脂酶C]]、抗朊毒体抗体及寡肽等可能对延缓病情有一定[[作用]]，但效果及适用性有待证实。
== 预后==
传染性痴呆病预后极差，已知病例无一例外均告死亡。
== 传染性痴呆病的预防==
鉴于朊毒体病尚无有效治疗，做好预防极为重要。目前尚无[[疫苗]]保护[[易感人群]]。 控制传染源
屠宰朊毒体病病畜及可[[疑病]]畜，并对动物尸体[[妥善]]处理。有效的杀灭朊毒体方法包括焚化、高压[[消毒]]132℃持续1h、5%[[次氯酸钙]]或1mol/L[[氢氧化钠]]60min[[浸泡]]等；限制或禁止在疫区从事血制品以及动物材料来源的医用品的生产；朊毒体病及任何[[神经系统]]退行性疾病患者、曾接受器官提取人体激素治疗者、有朊毒体病家族史者和在疫区居住过一定时间者，均不可作为器官、组织及[[体液]]的供体；对遗传性朊毒体病家族进行[[监测]]，予[[遗传咨询]]和优生筛查。
切断传播途径
革除食用人体组织陋习，[[不食]]用朊毒体病动物肉类及制品，不以动物组织饲料喂养动物，医疗操作严格遵守消毒[[程序]]，提倡使用一次性神经外科器械。
== 相关药品==
氧、谷氨酸、刚果红、氯丙嗪、[[磷脂]]
== 相关检查==
脯氨酸、丙氨酸、丝氨酸、[[超氧化物歧化酶]]、谷氨酸
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
