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高钾血
,== 概述==
钾[[离子]]是[[细胞]]内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的[[代谢]][[活动]]；适当的钾离子浓度及其在[[细胞膜]]两侧的比值对维持[[神经]]-[[肌肉组织]]的[[静息电位]]的产生，以及电[[兴奋]]的产生和[[传导]]有重要[[作用]]；也直接影响[[酸碱平衡]]的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的[[电解质]]紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为[[高钾血]]，＞7.0mmol/L则为严重高钾血。高钾血有急性与慢性两类，急性[[发生]]者为急症，应及时抢救，否则可能导致[[心搏]]骤停。
高钾血的[[病因]]有钾摄入过多，[[排泄]]减少和钾从细胞内移至细胞外。
高钾血的临床表现主要为[[心血]]管[[系统]]和神经[[肌肉]]系统。[[症状]]的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他[[血浆]]电解质和水代谢紊乱合并存在。
高钾血起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的[[轻重]]采取不同的治疗[[方法]]。及时治疗原发疾病（如清创、排出胃[[肠道]]积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、[[咖啡]]等）。如[[酸中毒]]为诱发高钾血的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的[[药物]]，包括[[抑制]][[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统的药物、β[[肾上腺素]]能[[受体]][[阻断]]药、[[吲哚美辛]]及抑制钾在远端[[肾小管]]分泌的药物（如[[螺内酯]]、[[氨苯蝶啶]]）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
== 疾病名称==
高钾血
== 英文名称==
hyperkalemia
== 高钾血的别名==
hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血症；[[血钾过多]]；[[血钾过多症]]；[[血内钾过多症]]；[[高血钾症]]
== 分类==
代谢科 > 水和电解质代谢紊乱
== ICD号==
E87.5
== 病因==
摄入过多
单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如[[青霉素钾]]盐、[[氯化钾]]）或输入过多的库存血（由于[[红细胞]]破坏，钾释放于血浆中）。用[[静脉]]补充钾盐以纠正[[低钾血症]]时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血，因为钾可从[[肾脏]]排出，除非：①肾[[功能]]排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾[[能力]]。 排泄减少
临床上常见原因是使用保钾[[利尿药]]，如氨苯蝶啶、螺内酯和[[阿米洛利]]。其他能引起高钾血的药物还有[[血管紧张素转换酶]]抑制药、非甾类抗炎药，长期用[[肝素]]（抑制醛固酮分泌），[[复方新诺明]]（bactrim），[[喷他脒]]（pentamidine）及[[洋地黄]]过量、β受体阻滞药和[[环孢素]]。肾功能不全少尿和无尿的病人，[[肾上腺皮质]]功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不[[敏感]][[综合征]]。 钾从细胞内移至细胞外
见于：①大[[面积]][[组织]][[损伤]]和[[坏死]]，如严重[[电灼伤]]、挤压伤、肌肉[[溶解]]症、[[高热]][[中暑]]（由于红细胞及肌细胞[[裂解]]）、[[血管]]内大量[[溶血]]，其中有些病可发生[[急性肾功能衰竭]]，加重了高钾血。②药物，用[[盐酸精氨酸]]或[[赖氨酸]]治疗[[肝性脑病]]和[[代谢性碱中毒]]时常发生明显高钾血，可能是[[精氨酸]]与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在[[麻醉]]过程中用肌肉松弛剂[[琥珀酰胆碱]]也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大[[剂量]]化学药物治疗时，可引发急性[[肿瘤]]溶解综合征而引起高钾血。④家族性高钾性[[周期性麻痹]]，此病属常[[染色体]][[遗传]]病；[[继发性]]高钾性[[麻痹]]（[[肾衰]]病人服用螺内酯是其常见病因）。⑤酸中毒，包括[[代谢性酸中毒]]、[[糖尿病]]酮症酸中酮症酸中毒和[[乳酸酸中毒]]等。⑥高渗状态，重度失水、[[休克]]等均可使细胞内钾移至细胞外。
== 发病机制==
钾摄入过多
由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血。常见高钾血主要发生在肾功能不全[[患者]]，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血。
钾在细胞内外重新分布
导致细胞[[内外]]钾[[分布]]改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高[[渗透压]]血症、酸中毒、药物[[毒物]]以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于[[横纹]]肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。[[甘露醇]]的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足够[[胰岛素]]都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4[[Cl]]等引起者最易诱发高钾血；而由[[有机酸]]如[[β-羟丁酸]]或[[乳酸]]引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以[[刺激]][[集合管]]间细胞上的H+-K+-[[ATP]]酶，可促进K+[[重吸收]]。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制[[Na]]+重吸收，减少K+的排泄等。
洋地黄药物、Palytoxin或[[河豚]][[毒素]]等[[中毒]]可引起严重高钾血。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。高钾血是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道[[基因突变]]而引起，常在运动后诱发。 肾脏排泄钾障碍
主要由盐[[皮质类固醇]]减少、[[原发性]]远端[[肾单位]]Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾[[肾病]]、小管[[间质性肾炎]]等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及[[Addison病]]等引起。
原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、[[急性肾小球肾炎]]、[[Ⅱ型假性醛固酮减低症]]（[[Gordon综合征]]）等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对高钾血有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、[[梗阻性肾病]]、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）[[突变]]引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、[[TMP]]和戊烷嘧啶，在肾[[移植]]患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有高钾血，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇[[反应]]低下有关。
== 高钾血的临床表现==
高钾血的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 神经肌肉症状
高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致[[应激]]性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体[[感觉]][[麻木]]，极度疲乏，肌肉[[酸痛]]，[[四肢]]苍白湿冷。严重者可出现[[吞咽]]、发声和[[呼吸困难]]以及四肢松弛性[[瘫痪]]，浅[[反射]]消失。[[中枢神经系统]]可表现为[[烦躁]]不安或神志不清。 心血管症状
高钾使[[心肌]]受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和[[心脏]]扩大，[[心音]]减弱，易发生[[心律失常]]，但不发生[[心力衰竭]]。[[心电图]]有特征性改变，且与血钾升高的程度[[相关]]。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是[[窦房结]]传导阻滞或[[窦性停搏]]，也可出现“窦-室”传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊[[纤维]]束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、[[ST]]段和T波融合成[[双相]][[曲折]]波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被[[激动]]而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。 其他症状
由于高钾血引起乙[[酰胆碱]]释放增加，故可引起[[恶心]]、[[呕吐]]和[[腹痛]]。由于高钾对肌肉的[[毒性作用]]，可引起[[四肢瘫]]痪和呼吸停止。所有高钾血均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血。
== 高钾血的并发症==
高钾血合并[[低钠血症]]：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外[[转移]]，导致高钾血，因此两者同时存在时，高钾血多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血为主，如[[利尿]]排钾，口服钾[[离子交换树脂]]等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外[[营养]]很难[[控制]]钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血的持续存在，临床上必须特别[[注意]]。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充[[氯化钠]]，随着钠离子浓度的升高，高钾血[[自然]]纠正。
== 实验室检查==
1.常用血化验指标：[[血清钾]]浓度升高，大于5.5mmol/L，血[[pH值]]在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标：[[尿钾]]浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，[[尿钠]]排出量减少。
3.肾功能[[检查]]：及早发现是否有肾功能衰竭。
== 辅助检查==
[[心电图检查]]对高钾血的诊断有一定帮助。高钾血几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为[[窦性心动过缓]]、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波[[形态]]逐渐消失。但由于高钾血常同时合并[[低钙血症]]、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
== 诊断==
高钾血的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血，并除外实验室[[误差]]。心电图检查明确有无严重的心脏[[毒性]]的发生，心电图若有高钾血的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血。持续性高钾血伴酸中毒可能是高钾性[[肾小管酸中毒]]，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如[[琥珀胆碱]]的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的[[基因]]缺陷导致的[[遗传性疾病]]亦可导致高钾血。
凡遇有引起高钾血原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
== 鉴别诊断==
应当注意的是：高血镁的心电图改变与高钾血[[相似]]，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查[[判断]]有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血。根据测定血浆肾素活[[肾素活性]]、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血是否则由药物引起。鉴别诊断应与假性高钾血进行鉴别。假性高钾血见于试管内溶血。抽血时压脉带压迫时间过久、[[血小板]]或[[白细胞]]增多。
== 高钾血的治疗==
高钾血起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 急性严重的高钾血的治疗原则
①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
（1）高血钾可使[[心肌细胞]]静息电位降低而[[阈电位]]不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞[[兴奋性]]增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于[[稳定]]。紧急措施为立即静脉推注10%[[葡萄糖]]酸酸酸钙10ml，于5～10min注完，如果[[需要]]，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性[[心律]]不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在[[生理盐水]]500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇[[心衰]]或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切[[监测]]血钾变化及[[低血糖]]反应。亦可静脉推注5%重[[碳酸氢钠]][[溶液]]，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸酸酸钙合用，合用会产生[[碳酸钙]]沉淀。对用[[透析]]维持[[生命]]的终[[末期]]肾衰病人效果则不[[理想]]。对终末期肾衰病人可用[[血液透析]]移除体内钾。 轻-中度高钾血的治疗
（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。
（2）停止可导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾[[吸收]]和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如[[乙烯]]磺酸钠[[树脂]]（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodium polystyrene）可口服，也可[[保留灌肠]]，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%[[山梨醇]]10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出[[大便]]。
（4）去除高钾血的病因或治疗引起高钾血的原因。
透析
为最快和最有效方法。可采用血液透析或[[腹膜透析]],但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾[[透析液]]进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h[[后血]]钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。
== 高钾血的预防==
及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高钾血的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
== 相关药品==
[[青霉素]]、氯化钾、氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利、肝素、喷他脒、洋地黄、环孢素、精氨酸、赖氨酸、甘露醇、氯化钠、葡萄糖、[[葡萄糖酸钙]]、碳酸氢钠、碳酸钙、山梨醇、肾上腺素、吲哚美辛
== 相关检查==
精氨酸、赖氨酸、胰岛素、β-羟丁酸、血清钾、尿钾、尿钠
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
钾[[离子]]是[[细胞]]内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的[[代谢]][[活动]]；适当的钾离子浓度及其在[[细胞膜]]两侧的比值对维持[[神经]]-[[肌肉组织]]的[[静息电位]]的产生，以及电[[兴奋]]的产生和[[传导]]有重要[[作用]]；也直接影响[[酸碱平衡]]的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的[[电解质]]紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为[[高钾血]]，＞7.0mmol/L则为严重高钾血。高钾血有急性与慢性两类，急性[[发生]]者为急症，应及时抢救，否则可能导致[[心搏]]骤停。
高钾血的[[病因]]有钾摄入过多，[[排泄]]减少和钾从细胞内移至细胞外。
高钾血的临床表现主要为[[心血]]管[[系统]]和神经[[肌肉]]系统。[[症状]]的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他[[血浆]]电解质和水代谢紊乱合并存在。
高钾血起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的[[轻重]]采取不同的治疗[[方法]]。及时治疗原发疾病（如清创、排出胃[[肠道]]积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、[[咖啡]]等）。如[[酸中毒]]为诱发高钾血的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的[[药物]]，包括[[抑制]][[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统的药物、β[[肾上腺素]]能[[受体]][[阻断]]药、[[吲哚美辛]]及抑制钾在远端[[肾小管]]分泌的药物（如[[螺内酯]]、[[氨苯蝶啶]]）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
== 疾病名称==
高钾血
== 英文名称==
hyperkalemia
== 高钾血的别名==
hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血症；[[血钾过多]]；[[血钾过多症]]；[[血内钾过多症]]；[[高血钾症]]
== 分类==
代谢科 > 水和电解质代谢紊乱
== ICD号==
E87.5
== 病因==
摄入过多
单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如[[青霉素钾]]盐、[[氯化钾]]）或输入过多的库存血（由于[[红细胞]]破坏，钾释放于血浆中）。用[[静脉]]补充钾盐以纠正[[低钾血症]]时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血，因为钾可从[[肾脏]]排出，除非：①肾[[功能]]排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾[[能力]]。 排泄减少
临床上常见原因是使用保钾[[利尿药]]，如氨苯蝶啶、螺内酯和[[阿米洛利]]。其他能引起高钾血的药物还有[[血管紧张素转换酶]]抑制药、非甾类抗炎药，长期用[[肝素]]（抑制醛固酮分泌），[[复方新诺明]]（bactrim），[[喷他脒]]（pentamidine）及[[洋地黄]]过量、β受体阻滞药和[[环孢素]]。肾功能不全少尿和无尿的病人，[[肾上腺皮质]]功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不[[敏感]][[综合征]]。 钾从细胞内移至细胞外
见于：①大[[面积]][[组织]][[损伤]]和[[坏死]]，如严重[[电灼伤]]、挤压伤、肌肉[[溶解]]症、[[高热]][[中暑]]（由于红细胞及肌细胞[[裂解]]）、[[血管]]内大量[[溶血]]，其中有些病可发生[[急性肾功能衰竭]]，加重了高钾血。②药物，用[[盐酸精氨酸]]或[[赖氨酸]]治疗[[肝性脑病]]和[[代谢性碱中毒]]时常发生明显高钾血，可能是[[精氨酸]]与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在[[麻醉]]过程中用肌肉松弛剂[[琥珀酰胆碱]]也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大[[剂量]]化学药物治疗时，可引发急性[[肿瘤]]溶解综合征而引起高钾血。④家族性高钾性[[周期性麻痹]]，此病属常[[染色体]][[遗传]]病；[[继发性]]高钾性[[麻痹]]（[[肾衰]]病人服用螺内酯是其常见病因）。⑤酸中毒，包括[[代谢性酸中毒]]、[[糖尿病]]酮症酸中酮症酸中毒和[[乳酸酸中毒]]等。⑥高渗状态，重度失水、[[休克]]等均可使细胞内钾移至细胞外。
== 发病机制==
钾摄入过多
由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血。常见高钾血主要发生在肾功能不全[[患者]]，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血。
钾在细胞内外重新分布
导致细胞[[内外]]钾[[分布]]改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高[[渗透压]]血症、酸中毒、药物[[毒物]]以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于[[横纹]]肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。[[甘露醇]]的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足够[[胰岛素]]都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4[[Cl]]等引起者最易诱发高钾血；而由[[有机酸]]如[[β-羟丁酸]]或[[乳酸]]引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以[[刺激]][[集合管]]间细胞上的H+-K+-[[ATP]]酶，可促进K+[[重吸收]]。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制[[Na]]+重吸收，减少K+的排泄等。
洋地黄药物、Palytoxin或[[河豚]][[毒素]]等[[中毒]]可引起严重高钾血。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。高钾血是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道[[基因突变]]而引起，常在运动后诱发。 肾脏排泄钾障碍
主要由盐[[皮质类固醇]]减少、[[原发性]]远端[[肾单位]]Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾[[肾病]]、小管[[间质性肾炎]]等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及[[Addison病]]等引起。
原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、[[急性肾小球肾炎]]、[[Ⅱ型假性醛固酮减低症]]（[[Gordon综合征]]）等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对高钾血有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、[[梗阻性肾病]]、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）[[突变]]引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、[[TMP]]和戊烷嘧啶，在肾[[移植]]患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有高钾血，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇[[反应]]低下有关。
== 高钾血的临床表现==
高钾血的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 神经肌肉症状
高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致[[应激]]性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体[[感觉]][[麻木]]，极度疲乏，肌肉[[酸痛]]，[[四肢]]苍白湿冷。严重者可出现[[吞咽]]、发声和[[呼吸困难]]以及四肢松弛性[[瘫痪]]，浅[[反射]]消失。[[中枢神经系统]]可表现为[[烦躁]]不安或神志不清。 心血管症状
高钾使[[心肌]]受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和[[心脏]]扩大，[[心音]]减弱，易发生[[心律失常]]，但不发生[[心力衰竭]]。[[心电图]]有特征性改变，且与血钾升高的程度[[相关]]。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是[[窦房结]]传导阻滞或[[窦性停搏]]，也可出现“窦-室”传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊[[纤维]]束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、[[ST]]段和T波融合成[[双相]][[曲折]]波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被[[激动]]而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。 其他症状
由于高钾血引起乙[[酰胆碱]]释放增加，故可引起[[恶心]]、[[呕吐]]和[[腹痛]]。由于高钾对肌肉的[[毒性作用]]，可引起[[四肢瘫]]痪和呼吸停止。所有高钾血均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血。
== 高钾血的并发症==
高钾血合并[[低钠血症]]：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外[[转移]]，导致高钾血，因此两者同时存在时，高钾血多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血为主，如[[利尿]]排钾，口服钾[[离子交换树脂]]等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外[[营养]]很难[[控制]]钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血的持续存在，临床上必须特别[[注意]]。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充[[氯化钠]]，随着钠离子浓度的升高，高钾血[[自然]]纠正。
== 实验室检查==
1.常用血化验指标：[[血清钾]]浓度升高，大于5.5mmol/L，血[[pH值]]在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标：[[尿钾]]浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，[[尿钠]]排出量减少。
3.肾功能[[检查]]：及早发现是否有肾功能衰竭。
== 辅助检查==
[[心电图检查]]对高钾血的诊断有一定帮助。高钾血几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为[[窦性心动过缓]]、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波[[形态]]逐渐消失。但由于高钾血常同时合并[[低钙血症]]、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。
== 诊断==
高钾血的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血，并除外实验室[[误差]]。心电图检查明确有无严重的心脏[[毒性]]的发生，心电图若有高钾血的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血。持续性高钾血伴酸中毒可能是高钾性[[肾小管酸中毒]]，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如[[琥珀胆碱]]的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的[[基因]]缺陷导致的[[遗传性疾病]]亦可导致高钾血。
凡遇有引起高钾血原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
== 鉴别诊断==
应当注意的是：高血镁的心电图改变与高钾血[[相似]]，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查[[判断]]有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血。根据测定血浆肾素活[[肾素活性]]、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血是否则由药物引起。鉴别诊断应与假性高钾血进行鉴别。假性高钾血见于试管内溶血。抽血时压脉带压迫时间过久、[[血小板]]或[[白细胞]]增多。
== 高钾血的治疗==
高钾血起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 急性严重的高钾血的治疗原则
①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
（1）高血钾可使[[心肌细胞]]静息电位降低而[[阈电位]]不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞[[兴奋性]]增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于[[稳定]]。紧急措施为立即静脉推注10%[[葡萄糖]]酸酸酸钙10ml，于5～10min注完，如果[[需要]]，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性[[心律]]不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在[[生理盐水]]500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇[[心衰]]或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切[[监测]]血钾变化及[[低血糖]]反应。亦可静脉推注5%重[[碳酸氢钠]][[溶液]]，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸酸酸钙合用，合用会产生[[碳酸钙]]沉淀。对用[[透析]]维持[[生命]]的终[[末期]]肾衰病人效果则不[[理想]]。对终末期肾衰病人可用[[血液透析]]移除体内钾。 轻-中度高钾血的治疗
（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。
（2）停止可导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾[[吸收]]和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如[[乙烯]]磺酸钠[[树脂]]（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodium polystyrene）可口服，也可[[保留灌肠]]，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%[[山梨醇]]10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出[[大便]]。
（4）去除高钾血的病因或治疗引起高钾血的原因。
透析
为最快和最有效方法。可采用血液透析或[[腹膜透析]],但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾[[透析液]]进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h[[后血]]钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。
== 高钾血的预防==
及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高钾血的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
== 相关药品==
[[青霉素]]、氯化钾、氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利、肝素、喷他脒、洋地黄、环孢素、精氨酸、赖氨酸、甘露醇、氯化钠、葡萄糖、[[葡萄糖酸钙]]、碳酸氢钠、碳酸钙、山梨醇、肾上腺素、吲哚美辛
== 相关检查==
精氨酸、赖氨酸、胰岛素、β-羟丁酸、血清钾、尿钾、尿钠
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