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低钾肾病
,== 概述==
[[低钾肾病]]（hypokalemic nephropathy）是持久性[[低钾血症]]引起的慢性间质[[肾炎]]或[[肾脏]]病，又称[[失钾性肾病]]（kalium-losing nephropathy）。
低钾肾病的严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩[[功能]]障碍，但临床极少见。血钾降低时由于[[细胞]]内、外钾浓度的比例[[发生]]变化，亦改变了[[细胞膜]]的极化状态，从而使一些易激性[[组织]]如[[神经]]、[[肌肉]]的功能发生变化。轻度低血钾（3.0～3.5mmol/L）一般无任何临床[[症状]]，少数[[患者]]可出现[[乏力]]、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用[[洋地黄]]的[[心脏]]病患者易引起[[毒性反应]]，严重时可导致室性[[心律失常]]直至室颤。此外[[急性心肌梗死]]患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因[[胰岛素]]释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是[[高血压]]患者[[血压]]不易[[控制]]的原因。
中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）可致严重肌无力，由于缺乏运动性的[[血管]]扩张可引起肌肉[[溶解]]。由于肠[[蠕动]]减弱引起[[便秘]]，肾浓缩功能减退出现多尿、[[尿频]]。低钾可使肾脏氨生成增加，[[肝脏]]疾病患者易引起[[肝性脑病]]。多数患者[[心电图检查]]可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。
严重低血钾（低于2.5mmol/L）可致[[肠梗阻]]、肌肉[[瘫痪]]、呼吸肌[[麻痹]]，可危及[[生命]]。长期慢性低血钾可导致低钾性[[肾病]]。本病分为[[遗传]]性和获得性两种类型。遗传性低钾肾病与[[HLA]][[相关]]，以[[原发性]]肾性失钾、血压正常但[[肾素]]和[[醛固酮]]水平增高、[[尿前列腺素]]E[[排泄]]增加为特征。
== 疾病名称==
低钾肾病
== 英文名称==
hypokalemic nephropathy
== 低钾肾病的别名==
hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾血症肾病；[[低钾血症性肾病]]；[[空泡样肾变病]]；失钾性肾病
== 分类==
肾内科 > [[肾小管]]-间质疾病 > 慢性肾小管-间质性肾病
== ICD号==
N14.3
== 病因==
低钾肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的[[病因]]主要有钾摄入不足；丢失过多（[[消化]]道丢失及尿中丢失）；各种[[利尿药]]及类[[固醇]][[激素]]的应用；慢性肾脏疾病如[[肾小管酸中毒]]、Bartter[[综合征]]、Liddle综合征、肾素分泌瘤、[[库欣综合征]]及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有： 非肾源性低血钾
肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性[[周期性麻痹]]是一种少见的常[[染色体]][[显性]][[遗传性疾病]]，患者可[[突然发生]]低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，[[乙酰唑胺]]能有效改善肌无力。某些[[甲状腺功能亢进]]的患者亦可出现[[周期性瘫痪]]的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。
此外摄钾不足，或由于急、[[慢性腹泻]]所致[[肠道]]丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。 肾源性低血钾
各种原因引起的[[尿钾]]排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有[[代谢性酸中毒]]或[[代谢性碱中毒]]。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。 （1）低血钾伴有酸中毒
由于低血钾可代偿性地增高[[血浆]]碳酸氢[[碳酸氢钠]]的浓度，因此大多数患者呈[[碱中毒]]倾向；反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴[[酸中毒]]仅见于[[肾小管性酸中毒]]，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒；以及[[糖尿病]]酮症酸中酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中酮症酸中毒由于高[[血糖]]引起的渗[[透性]][[利尿]][[作用]]以及大量带阴电荷的[[酮体]]从[[尿液]]中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新[[分布]]，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性[[药物]]治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
（2）低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒
①[[原发性醛固酮增多症]]，[[血清]]醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠[[离子]]显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活[[肾素活性]]大多下降。由于低血钾可[[反馈]][[抑制]][[肾上腺皮质]]分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注[[生理盐水]]或氟[[氢可]]的的的的松[[后血]]清醛固酮应低于110.96nmol/L（4ng/dl），而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。[[肾上腺]][[肿瘤]]由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用[[螺内酯]]（[[安体舒通]]）做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些[[醛固酮增多症]]患者尿液中18-[[羟基]]和18-氧基[[可的松]]浓度增高，[[地塞米松抑制试验]]阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症，而服用小[[剂量]][[地塞米松]]（0.75mg）则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。
②[[继发性]]醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如[[肾动脉狭窄]]、肾[[血管炎]]等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需[[注意]]的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾[[血管外皮细胞瘤]]（Robertson-Kihara综合征）系一种罕见的肾[[小球]]球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾[[静脉]]肾素活性明显增高。某些肾外[[恶性肿瘤]]也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。
③[[先天]]性[[盐皮质激素]]增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶（11β-OHSD）活性低下，从而使肾脏[[内皮]]质醇转变成无活性的羟基[[皮质醇]]受阻，致使大量皮质醇与盐[[皮质素]][[受体]]结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。[[甘草]]、[[棉籽]]酚以及[[甘珀酸钠]]等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。
④Liddle综合征：为一家族性疾病。临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的[[重吸收]]显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此本病血醛固酮水平多降低。钠潴留是造成高血压的原因，同时钠重吸收增加致使钾排出增多引起低血钾和碱中毒。患者[[红细胞]]膜钠离子流出障碍亦为本病的特征之一。保钾类利尿药如[[氨苯蝶啶]]及[[阿米洛利]]（Amiloride）可用于本病的治疗，[[相反]]，螺内酯（安体舒通）对本病无效，不宜应用。
⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于[[异位肾]]上腺皮质激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。由于[[糖皮质激素]]与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-[[肾小球滤过率]]从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。
⑥低氯综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。低氯血症多发生在频繁[[呕吐]]或因胃肠减压造成氯离子大量丢失。此外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。
⑦Bartter综合征：本征系一种少见的遗传性疾病，80%的患者在15岁以下发病，大多数患者伴有[[生长]][[发育]][[迟缓]]。50岁以上发病者极为罕见。本病的病理特征是球旁装置增生，患者可出现高肾素、高醛固酮血症，因此低血钾也为临床上突出的症状。由于患者[[前列腺素]]、[[激肽]]的产生亦明显增多，使患者对[[血管紧张素Ⅱ]]、[[去甲肾]]上腺上腺上腺素的作用产生抗性，因此患者无高血压。有研究发现本病的低血钾并非完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯（安体舒通）、[[氨鲁米特]]或切除肾上腺常能有效地减少醛固酮增多症患者尿钾的排出，而这些[[方法]]却不能纠正Bartter综合征的低血钾。相反，前列腺素抑制剂如[[吲哚美辛]]（[[消炎痛]]）等药物却能纠正本病所有的[[代谢]]紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要的原因。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。
⑧镁缺乏：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。低血镁的临床表现和[[低钙血症]][[相似]]，主要表现为肌震颤、易[[激动]]、[[畏光]]、[[精神]][[变态]]等神经肌肉[[应激]]性增高的症状，严重时可出现[[谵妄]]、[[抽搐]]等。
⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及[[呋塞米]]和[[依他尼酸]]等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，[[Na]] -K 交换增多而使尿钾排出增加。此外这些利尿药（乙酰唑胺除外）还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。
除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同，下表列举一些常用的易引起低血钾的药物及其造成低血钾的原理（表1）。
== 发病机制==
对低钾血症肾肾病可能的发[[病机]]制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病[[肾损]]害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症[[刺激]]氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起[[补体]]旁路途经的激活，继之发生[[免疫]]细胞向间质[[浸润]]，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
伴随钾丢失的小管[[结构]]和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质[[纤维]]化，但大鼠低钾性小管间质病变比[[人体]]严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对[[慢性肾盂肾炎]]的易感性造成的。
== 低钾肾病的临床表现==
低钾血症肾肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现[[肾性尿崩症]]，对[[加压素]][[反应]]不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；早期失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。本病易并发[[肾盂肾炎]]，出现[[尿路感染]]的临床表现；随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
除肾病症状以外，患者全身表现主要有[[低血钾症]]状，如[[四肢]]肌无力、肠麻痹软瘫、腱[[反射]]减弱、心律失常等。
== 低钾肾病的并发症==
低钾肾病易并发肾盂肾炎及全身表现的低血钾症状；重者随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
== 实验室检查==
尿液检查
[[尿液检查]]可见[[尿蛋白]]和管型，并发[[感染]]时见较多[[白细胞]]。尿浓缩[[稀释试验]]显示浓缩功能减退，[[尿比重]]降低（[[酚红]]及对[[氨基]]马[[尿酸]]排泄率降低），尿前列腺素E增多。 血液检查
疾病早期 血BUN及Scr可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，[[血肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。
== 辅助检查==
低钾肾病病理改变为小管[[间质性肾炎]]，伴随进行性肾功能衰竭。近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含[[脂肪]]或[[糖原]]。肾小球和肾血管一般无损害。长期低血钾引起小管间质纤维化，形成[[瘢痕]]，肾脏[[萎缩]]。病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢失，其特点是[[血管加压素]]抵抗性尿浓缩功能障碍、氨生成增加、肾小球滤过率降低。在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管上皮出现空泡，是由于细胞[[内质网]]的池扩张。这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变。常规做肾[[活检]]及[[影像]]学[[检查]]，可见以上特征性改变。
== 诊断==
如临床有明显失钾的病因，及肾小管受累的典型临床及实验室表现，可考虑本病诊断。
== 鉴别诊断==
注意与其他原因引起的慢性间质性肾炎相鉴别。如慢性肾盂肾炎，高血钙肾炎等。
== 低钾肾病的治疗==
低钾肾病是由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最[[根本]]的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服[[氯化钾]]，每天3～6g，分次服用。如患者长期补钾，可予以[[缓释剂]]型的氯化钾，如[[氯化钾缓释片]]（[[补达秀]]）以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾，以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或[[葡萄糖]]水中滴注，每小时以不超过1g为宜。伴有高氯性酸中毒的低血钾患者，如有明显肾小管酸中毒症状，则不宜用氯化钾补钾，除非[[紧急情况]]一般宜用不含氯的钾盐如[[枸橼酸钾]]。对于少尿患者，特别是同时加用保钾类利尿药的患者，在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。反之，伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾，因此应相应提高补钾的数量和速度。
== 预后==
低钾肾病早期病变是可逆的，一般缺钾纠正数月肾功能可改善或恢复。长期和反复发生缺钾可导致肾脏纤维化、萎缩，病变则不能恢复。
== 低钾肾病的预防==
积极诊断和治疗原发病，祛除引起低血钾的各种诱因，努力纠正低血钾，以预防病情发展和加重。
== 相关药品==
洋地黄、乙酰唑胺、碳酸氢钠、[[氟氢可的松]]、可的松、螺内酯、氧、地塞米松、甘珀酸钠、氨苯蝶啶、阿米洛利、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、氨鲁米特、吲哚美辛、呋塞米、依他尼酸、加压素、[[尿素]]、氯化钾、葡萄糖、枸橼酸钾
== 相关检查==
胰岛素、尿前列腺素、尿钾、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿比重、尿素氮
== 百科帮你涨知识 ==
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[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[低钾肾病]]（hypokalemic nephropathy）是持久性[[低钾血症]]引起的慢性间质[[肾炎]]或[[肾脏]]病，又称[[失钾性肾病]]（kalium-losing nephropathy）。
低钾肾病的严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩[[功能]]障碍，但临床极少见。血钾降低时由于[[细胞]]内、外钾浓度的比例[[发生]]变化，亦改变了[[细胞膜]]的极化状态，从而使一些易激性[[组织]]如[[神经]]、[[肌肉]]的功能发生变化。轻度低血钾（3.0～3.5mmol/L）一般无任何临床[[症状]]，少数[[患者]]可出现[[乏力]]、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用[[洋地黄]]的[[心脏]]病患者易引起[[毒性反应]]，严重时可导致室性[[心律失常]]直至室颤。此外[[急性心肌梗死]]患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因[[胰岛素]]释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是[[高血压]]患者[[血压]]不易[[控制]]的原因。
中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）可致严重肌无力，由于缺乏运动性的[[血管]]扩张可引起肌肉[[溶解]]。由于肠[[蠕动]]减弱引起[[便秘]]，肾浓缩功能减退出现多尿、[[尿频]]。低钾可使肾脏氨生成增加，[[肝脏]]疾病患者易引起[[肝性脑病]]。多数患者[[心电图检查]]可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。
严重低血钾（低于2.5mmol/L）可致[[肠梗阻]]、肌肉[[瘫痪]]、呼吸肌[[麻痹]]，可危及[[生命]]。长期慢性低血钾可导致低钾性[[肾病]]。本病分为[[遗传]]性和获得性两种类型。遗传性低钾肾病与[[HLA]][[相关]]，以[[原发性]]肾性失钾、血压正常但[[肾素]]和[[醛固酮]]水平增高、[[尿前列腺素]]E[[排泄]]增加为特征。
== 疾病名称==
低钾肾病
== 英文名称==
hypokalemic nephropathy
== 低钾肾病的别名==
hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾血症肾病；[[低钾血症性肾病]]；[[空泡样肾变病]]；失钾性肾病
== 分类==
肾内科 > [[肾小管]]-间质疾病 > 慢性肾小管-间质性肾病
== ICD号==
N14.3
== 病因==
低钾肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的[[病因]]主要有钾摄入不足；丢失过多（[[消化]]道丢失及尿中丢失）；各种[[利尿药]]及类[[固醇]][[激素]]的应用；慢性肾脏疾病如[[肾小管酸中毒]]、Bartter[[综合征]]、Liddle综合征、肾素分泌瘤、[[库欣综合征]]及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有： 非肾源性低血钾
肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性[[周期性麻痹]]是一种少见的常[[染色体]][[显性]][[遗传性疾病]]，患者可[[突然发生]]低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，[[乙酰唑胺]]能有效改善肌无力。某些[[甲状腺功能亢进]]的患者亦可出现[[周期性瘫痪]]的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。
此外摄钾不足，或由于急、[[慢性腹泻]]所致[[肠道]]丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。 肾源性低血钾
各种原因引起的[[尿钾]]排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有[[代谢性酸中毒]]或[[代谢性碱中毒]]。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。 （1）低血钾伴有酸中毒
由于低血钾可代偿性地增高[[血浆]]碳酸氢[[碳酸氢钠]]的浓度，因此大多数患者呈[[碱中毒]]倾向；反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴[[酸中毒]]仅见于[[肾小管性酸中毒]]，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒；以及[[糖尿病]]酮症酸中酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中酮症酸中毒由于高[[血糖]]引起的渗[[透性]][[利尿]][[作用]]以及大量带阴电荷的[[酮体]]从[[尿液]]中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新[[分布]]，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性[[药物]]治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
（2）低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒
①[[原发性醛固酮增多症]]，[[血清]]醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠[[离子]]显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活[[肾素活性]]大多下降。由于低血钾可[[反馈]][[抑制]][[肾上腺皮质]]分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注[[生理盐水]]或氟[[氢可]]的的的的松[[后血]]清醛固酮应低于110.96nmol/L（4ng/dl），而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。[[肾上腺]][[肿瘤]]由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用[[螺内酯]]（[[安体舒通]]）做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些[[醛固酮增多症]]患者尿液中18-[[羟基]]和18-氧基[[可的松]]浓度增高，[[地塞米松抑制试验]]阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症，而服用小[[剂量]][[地塞米松]]（0.75mg）则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。
②[[继发性]]醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如[[肾动脉狭窄]]、肾[[血管炎]]等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需[[注意]]的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾[[血管外皮细胞瘤]]（Robertson-Kihara综合征）系一种罕见的肾[[小球]]球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾[[静脉]]肾素活性明显增高。某些肾外[[恶性肿瘤]]也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。
③[[先天]]性[[盐皮质激素]]增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶（11β-OHSD）活性低下，从而使肾脏[[内皮]]质醇转变成无活性的羟基[[皮质醇]]受阻，致使大量皮质醇与盐[[皮质素]][[受体]]结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。[[甘草]]、[[棉籽]]酚以及[[甘珀酸钠]]等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。
④Liddle综合征：为一家族性疾病。临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的[[重吸收]]显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此本病血醛固酮水平多降低。钠潴留是造成高血压的原因，同时钠重吸收增加致使钾排出增多引起低血钾和碱中毒。患者[[红细胞]]膜钠离子流出障碍亦为本病的特征之一。保钾类利尿药如[[氨苯蝶啶]]及[[阿米洛利]]（Amiloride）可用于本病的治疗，[[相反]]，螺内酯（安体舒通）对本病无效，不宜应用。
⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于[[异位肾]]上腺皮质激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。由于[[糖皮质激素]]与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-[[肾小球滤过率]]从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。
⑥低氯综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。低氯血症多发生在频繁[[呕吐]]或因胃肠减压造成氯离子大量丢失。此外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。
⑦Bartter综合征：本征系一种少见的遗传性疾病，80%的患者在15岁以下发病，大多数患者伴有[[生长]][[发育]][[迟缓]]。50岁以上发病者极为罕见。本病的病理特征是球旁装置增生，患者可出现高肾素、高醛固酮血症，因此低血钾也为临床上突出的症状。由于患者[[前列腺素]]、[[激肽]]的产生亦明显增多，使患者对[[血管紧张素Ⅱ]]、[[去甲肾]]上腺上腺上腺素的作用产生抗性，因此患者无高血压。有研究发现本病的低血钾并非完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯（安体舒通）、[[氨鲁米特]]或切除肾上腺常能有效地减少醛固酮增多症患者尿钾的排出，而这些[[方法]]却不能纠正Bartter综合征的低血钾。相反，前列腺素抑制剂如[[吲哚美辛]]（[[消炎痛]]）等药物却能纠正本病所有的[[代谢]]紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要的原因。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利（Amiloride）最为有效。
⑧镁缺乏：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。低血镁的临床表现和[[低钙血症]][[相似]]，主要表现为肌震颤、易[[激动]]、[[畏光]]、[[精神]][[变态]]等神经肌肉[[应激]]性增高的症状，严重时可出现[[谵妄]]、[[抽搐]]等。
⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及[[呋塞米]]和[[依他尼酸]]等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，[[Na]] -K 交换增多而使尿钾排出增加。此外这些利尿药（乙酰唑胺除外）还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。
除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同，下表列举一些常用的易引起低血钾的药物及其造成低血钾的原理（表1）。
== 发病机制==
对低钾血症肾肾病可能的发[[病机]]制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病[[肾损]]害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症[[刺激]]氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起[[补体]]旁路途经的激活，继之发生[[免疫]]细胞向间质[[浸润]]，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
伴随钾丢失的小管[[结构]]和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质[[纤维]]化，但大鼠低钾性小管间质病变比[[人体]]严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对[[慢性肾盂肾炎]]的易感性造成的。
== 低钾肾病的临床表现==
低钾血症肾肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现[[肾性尿崩症]]，对[[加压素]][[反应]]不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；早期失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。本病易并发[[肾盂肾炎]]，出现[[尿路感染]]的临床表现；随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
除肾病症状以外，患者全身表现主要有[[低血钾症]]状，如[[四肢]]肌无力、肠麻痹软瘫、腱[[反射]]减弱、心律失常等。
== 低钾肾病的并发症==
低钾肾病易并发肾盂肾炎及全身表现的低血钾症状；重者随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
== 实验室检查==
尿液检查
[[尿液检查]]可见[[尿蛋白]]和管型，并发[[感染]]时见较多[[白细胞]]。尿浓缩[[稀释试验]]显示浓缩功能减退，[[尿比重]]降低（[[酚红]]及对[[氨基]]马[[尿酸]]排泄率降低），尿前列腺素E增多。 血液检查
疾病早期 血BUN及Scr可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，[[血肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。
== 辅助检查==
低钾肾病病理改变为小管[[间质性肾炎]]，伴随进行性肾功能衰竭。近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含[[脂肪]]或[[糖原]]。肾小球和肾血管一般无损害。长期低血钾引起小管间质纤维化，形成[[瘢痕]]，肾脏[[萎缩]]。病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢失，其特点是[[血管加压素]]抵抗性尿浓缩功能障碍、氨生成增加、肾小球滤过率降低。在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管上皮出现空泡，是由于细胞[[内质网]]的池扩张。这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变。常规做肾[[活检]]及[[影像]]学[[检查]]，可见以上特征性改变。
== 诊断==
如临床有明显失钾的病因，及肾小管受累的典型临床及实验室表现，可考虑本病诊断。
== 鉴别诊断==
注意与其他原因引起的慢性间质性肾炎相鉴别。如慢性肾盂肾炎，高血钙肾炎等。
== 低钾肾病的治疗==
低钾肾病是由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最[[根本]]的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服[[氯化钾]]，每天3～6g，分次服用。如患者长期补钾，可予以[[缓释剂]]型的氯化钾，如[[氯化钾缓释片]]（[[补达秀]]）以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾，以氯化钾为最常用。氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或[[葡萄糖]]水中滴注，每小时以不超过1g为宜。伴有高氯性酸中毒的低血钾患者，如有明显肾小管酸中毒症状，则不宜用氯化钾补钾，除非[[紧急情况]]一般宜用不含氯的钾盐如[[枸橼酸钾]]。对于少尿患者，特别是同时加用保钾类利尿药的患者，在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。反之，伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾，因此应相应提高补钾的数量和速度。
== 预后==
低钾肾病早期病变是可逆的，一般缺钾纠正数月肾功能可改善或恢复。长期和反复发生缺钾可导致肾脏纤维化、萎缩，病变则不能恢复。
== 低钾肾病的预防==
积极诊断和治疗原发病，祛除引起低血钾的各种诱因，努力纠正低血钾，以预防病情发展和加重。
== 相关药品==
洋地黄、乙酰唑胺、碳酸氢钠、[[氟氢可的松]]、可的松、螺内酯、氧、地塞米松、甘珀酸钠、氨苯蝶啶、阿米洛利、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、氨鲁米特、吲哚美辛、呋塞米、依他尼酸、加压素、[[尿素]]、氯化钾、葡萄糖、枸橼酸钾
== 相关检查==
胰岛素、尿前列腺素、尿钾、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、尿比重、尿素氮
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