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低钾肾病
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== 概述==
低钾肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病,引起低钾血症的[[低钾肾病病因]](hypokalemic nephropathy)是持久性主要有钾摄入不足;丢失过多([[低钾血症消化]]引起的慢性间质道丢失及尿中丢失);各种[[肾炎利尿药]]或及类[[肾脏固醇]]病,又称[[失钾性肾病激素]](kalium-losing nephropathy)。的应用;慢性肾脏疾病如[[肾小管酸中毒]]、Bartter[[综合征]]、Liddle综合征、肾素分泌瘤、[[库欣综合征]]及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有:=== 非肾源性低血钾===
由于低血钾可代偿性地增高[[血浆]]碳酸氢[[碳酸氢钠]]的浓度,因此大多数患者呈[[碱中毒]]倾向;反之,如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴[[酸中毒]]仅见于[[肾小管性酸中毒]],包括近曲小管和远曲小管性酸中毒;以及[[糖尿病]]酮症酸中酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中酮症酸中毒由于高[[血糖]]引起的渗[[透性]][[利尿]][[作用]]以及大量带阴电荷的[[酮体]]从[[尿液]]中排出促进了尿钾的排出,而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新[[分布]],低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性[[药物]]治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
①[[原发性醛固酮增多症]],[[血清]]醛固酮水平增高,而使进入远曲小管的钠[[离子]]显著增加,由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外,还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现,而血浆肾素活[[肾素活性]]大多下降。由于低血钾可[[反馈]][[抑制]][[肾上腺皮质]]分泌醛固酮,因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注[[生理盐水]]或氟[[氢可]]的的的的松[[后血]]清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl),而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。[[肾上腺]][[肿瘤]]由于血醛固酮水平较高,低血钾表现亦较明显,必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用[[螺内酯]]([[安体舒通]])做抗醛固酮治疗,多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些[[醛固酮增多症]]患者尿液中18-[[羟基]]和18-氧基[[可的松]]浓度增高,[[地塞米松抑制试验]]阳性,这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症,而服用小[[剂量]][[地塞米松]](0.75mg)则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。
== 发病机制==
[[低钾肾病]](hypokalemic nephropathy)是持久性[[低钾血症]]引起的慢性间质[[肾炎]]或[[肾脏]]病,又称[[失钾性肾病]](kalium-losing nephropathy)。
低钾肾病的严重性决定于缺钾的程度与持续的时间,临床表现主要是尿浓缩[[功能]]障碍,但临床极少见。血钾降低时由于[[细胞]]内、外钾浓度的比例[[发生]]变化,亦改变了[[细胞膜]]的极化状态,从而使一些易激性[[组织]]如[[神经]]、[[肌肉]]的功能发生变化。轻度低血钾(3.0~3.5mmol/L)一般无任何临床[[症状]],少数[[患者]]可出现[[乏力]]、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用[[洋地黄]]的[[心脏]]病患者易引起[[毒性反应]],严重时可导致室性[[心律失常]]直至室颤。此外[[急性心肌梗死]]患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因[[胰岛素]]释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是[[高血压]]患者[[血压]]不易[[控制]]的原因。
中度低血钾(2.5~3.0mmol/L)可致严重肌无力,由于缺乏运动性的[[血管]]扩张可引起肌肉[[溶解]]。由于肠[[蠕动]]减弱引起[[便秘]],肾浓缩功能减退出现多尿、[[尿频]]。低钾可使肾脏氨生成增加,[[肝脏]]疾病患者易引起[[肝性脑病]]。多数患者[[心电图检查]]可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。
严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致[[肠梗阻]]、肌肉[[瘫痪]]、呼吸肌[[麻痹]],可危及[[生命]]。长期慢性低血钾可导致低钾性[[肾病]]。本病分为[[遗传]]性和获得性两种类型。遗传性低钾肾病与[[HLA]][[相关]],以[[原发性]]肾性失钾、血压正常但[[肾素]]和[[醛固酮]]水平增高、[[尿前列腺素]]E[[排泄]]增加为特征。
== 疾病名称==
低钾肾病
== 英文名称==
hypokalemic nephropathy
== 低钾肾病的别名==
hypokalemic nephrosis;kalium-losing nephropathy;低钾血症肾病;[[低钾血症性肾病]];[[空泡样肾变病]];失钾性肾病
== 分类==
肾内科 > [[肾小管]]-间质疾病 > 慢性肾小管-间质性肾病
== ICD号==
N14.3
== 病因==
对低钾血症肾肾病可能的发[[病机]]制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病[[肾损]]害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明,低钾血症[[刺激]]氨生成,其机制是低钾血症时细胞内酸中毒,其结果是引起[[补体]]旁路途经的激活,继之发生[[免疫]]细胞向间质[[浸润]],导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠,补充碳酸氢钠以抑制氨生成,结果小管间质病变减轻。
低钾肾病易并发肾盂肾炎及全身表现的低血钾症状;重者随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
== 实验室检查==
疾病早期 血BUN及Scr可正常;随疾病进展发生肾功能衰竭时,[[血肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。特征性改变为血钾降低,肾素和醛固酮升高。
== 辅助检查==