528,223
个编辑
更改
创建页面，内容为“== 疾病别名== 吸收障碍综合征,celiac syndrome,coeliac syndrome == 疾病代码== ICD:K90.9 == 疾病分类== 儿科 == 疾病概述==...”
== 疾病别名==
[[吸收]]障碍[[综合征]],celiac syndrome,coeliac syndrome
== 疾病代码==
[[ICD]]:K90.9
== 疾病分类==
儿科
== 疾病概述==
肠吸收不良综合征(malabsorption syndrome)指[[小肠]][[消化]]及(或)吸收[[功能]]减退，使[[肠腔]]内一种或多种[[营养成分]]不能被顺利转运至体内，而从粪便中排出，使患儿[[发生]][[营养缺乏]]。常为多种营养成分均有不同程度吸收障碍。成[[人中]][[功能性消化不良]]和吸收不良的发病率较高,约为[[消化性溃疡]]的2 倍,但在小儿尚无确切数据。
== 疾病描述==
肠吸收不良综合征(malabsorption syndrome)指小肠消化及(或)吸收功能减退，使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转运至体内，而从粪便中排出，使患儿发生营养缺乏。常为多种营养成分均有不同程度吸收障碍。某种营养成分吸收不良常各有其特异的临床表现。
引起[[吸收不良综合征]]的[[病因]]很复杂，在[[营养]]物质消化吸收过程中，任何环节出现[[故障]]均可导致吸收不良综合征。其[[分类]][[方法]]很多：有的按吸收障碍的营养物质分类，如糖吸收不良、[[脂肪]]吸收不良、[[蛋白质]]吸收不良等；有的按消化和吸收的病理生理变化分类，如腔内原因(消化不良)、黏膜异常(吸收不良)、运送异常([[淋巴]]或血流障碍)；也有分为[[原发性]]、[[继发性]]等。我国原发病例极少见，多为继发性。常见的病因是[[感染]]性[[慢性腹泻]]病和继发性[[乳糖]]不耐受。此外，小肠大段切除、小肠[[细菌]]过度繁殖、[[牛奶]]或[[大豆]]蛋白过敏性肠病、[[炎症]]性肠病、小肠[[淋巴管]]扩张症、肝胆胰疾病较为常见；麸质过敏性肠病和[[胰腺]][[纤维]]囊性变则罕见，但好发于欧美白种人。其发[[病机]]制因原发病不同而异。
== 症状体征==
尽管发病机制各异，但其临床表现和实验室[[检查]]所见基本一致，即对脂肪、蛋白质、糖、[[维生素]]、[[矿物质]]和[[电解质]]等的吸收障碍。
1.吸收不良的共同临床表现
(1)[[腹泻]](diarrhea)：常为吸收不良综合征的[[主诉]]，由未被吸收的营养物质影响[[肠道]]功能所致。[[糖类]]在[[结肠]]中[[发酵]]产生[[腹胀]]和食欲不振，[[水分]]吸收缓慢可致夜尿增多。常伴有腹部不适和[[肠鸣]]音活跃。[[腹痛]]多见于[[慢性胰腺炎]]、[[肠梗阻]][[性病]]变或肠缺血者。
(2)[[体重]]减轻、[[乏力]]、[[水肿]]：由于营养物质吸收不足及食欲不振，常表现为体重减轻或体重不增、倦怠、乏力。严重持续的[[营养不良]]可表现为进行性营养不良、[[生长]][[发育]][[迟缓]]、甚至恶病质(dyscrasia)。长期蛋白质吸收不良和不断地从肠腔丢[[失血]]浆蛋白质可引起低蛋[[白血]]症和周围性水肿。腹泻严重者可出现水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱；病程迁延者常出现营养不良、[[贫血]]及生长发育障碍。
(3)维生素和矿物质缺乏的表现：如铁、[[叶酸]]或[[维生素B12]] 吸收不良所致的贫血，脂肪吸收不良所致的[[脂溶性维生素]]K 吸收不良和低[[凝血酶]]原血症而引起的[[出血]]倾向(hemorrhagic tendency)，长期[[维生素D]]、钙、镁缺乏引起的手足[[搐搦症]](tetany)，脂肪泻[[患者]]可出现[[骨质疏松]]或[[病理性骨折]](pathologic fracture)，慢性[[低钙血症]]可致继发性[[甲状旁腺]]功能亢进(secondary hyperparathyroidism)，吸收不良患者可由于[[维生素A]] 缺乏而表现为[[夜盲症]](nyctalopia)、[[皮肤]]粗糙及过度角化。
2.主要营养物质吸收不良的特殊表现
(1)糖吸收不良(sugar malabsorption)：正常[[人乳]]糖摄入后被小肠黏膜刷状缘的[[乳糖酶]]水解为[[葡萄糖]]和[[半乳糖]]而吸收，各种原因造成小肠黏膜乳糖酶缺乏，使牛奶中特有的乳糖不能在小肠内充[[分水]]解和吸收，造成乳糖吸收不良(lactosemalabsorption)。糖吸收不良可分为原发性和继发性两大类，引起原发性糖吸收不良的疾病有[[先天]]性乳糖吸收不良、[[蔗糖]]-异[[麦芽糖]]酶缺乏、葡萄糖-半乳糖吸收不良等；而引起小肠黏膜上皮[[细胞]]和刷状缘损害的疾病，如[[病毒]]性[[肠炎]]、慢性腹泻病、蛋白-热量营养不良、[[免疫缺陷病]]、小肠手术后等，均可引起继发性糖吸收不良。
(2)脂肪吸收不良(fatty malabsorption)：最常见的[[症状]]是腹泻、腹痛、腹胀、[[呕吐]]等，[[大便]]主要是脂肪泻，[[粪便量]]多、色淡、[[油脂]]状、恶臭。由于吸收不良，可引起体重减轻、营养不良性贫血、低蛋白血症、[[口腔]]炎、继发脂溶性维生素缺乏的症状、生长发育滞后等。
(3)蛋白质吸收不良(protein malabsorption)：单纯的蛋白质吸收不良罕见，一般均在肠黏膜广泛受损时，与脂肪或糖吸收不良同时发生。其临床表现是[[粪便颜色]]浅，有臭皮蛋[[气味]]，并出现与低蛋白血症有关的症状，如水肿、[[腹水]]等，而[[尿蛋白]]常阴性。
== 疾病病因==
凡可影响营养物质消化和吸收过程3 个时期(腔内期、黏膜期和运转期)中某个或几个环节的任何因素，均可引起吸收不良综合征。
== 病理生理==
糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏[[特异性]][[双糖]]酶，使食物中双糖不能充分被水解为[[单糖]]影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。[[淀粉酶]]除[[新生儿]]外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。糖在小肠吸收较完全，但仍有一小部分未被吸收的糖进入结肠，可被肠道菌群(主要是[[双歧杆菌]]，其次为[[乳酸]][[杆菌]]等)[[分解]]后，再被吸收。糖吸收不良的类型：糖吸收不良可分为原发及继发两类。
1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常[[染色体]]隐性[[遗传]]疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮[[食中]]加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜[[活检]][[组织学]]均正常，而相应双糖[[酶活性]]降低。葡萄糖-半乳糖吸收不良，双糖酶活性均正常。吸收不良是由于[[Na]]+-葡萄糖，Na+-半乳糖[[载体]]蛋白先天缺乏所致，[[病儿]][[果糖]]吸收良好。
2.继发性乳糖酶缺乏及单糖吸收不良 临床较常见，因乳糖酶[[分布]]在[[小肠绒毛]]的顶端，凡能引起小肠黏膜上皮细胞及其刷状缘受损的疾病均可继发双糖酶缺乏，病变严重、广泛，也可影响单糖的吸收，例如[[急性肠炎]](尤其累及小肠上部者，如轮状病毒肠炎、蓝贾第[[鞭毛虫]]感染等)、慢性腹泻、蛋白-热卡营养不良、免疫缺陷病、[[乳糜泻]]及小肠手术[[损伤]]等。
3.脂肪吸收不良 脂肪吸收不良又称脂肪泻，是脂肪消化、吸收不良所致的综合征可在多种疾病中见到，如胰、肝、胆及肠道疾病。由于肠道病变引起的脂肪泻，多同时伴有其他多种[[营养素]]的吸收不良，称吸收不良综合征。
4.蛋白质吸收不良 蛋白质单独吸收不良，临床罕见，一般均在肠黏膜广泛受损害时发生，常与脂肪吸收不良同时伴发。
== 诊断检查==
诊断：
1.直接由于吸收不良引起的表现 体重减轻，生长发育延迟，[[面色苍白]]，可有[[舌炎]]，腹部膨胀和产气增多引起的不适。多有腹泻，如为脂肪消化不良则大便色淡，软便，油质泡沫样，量多，有恶臭，这种粪便往往易沾在便器上，不易冲掉。如于饮用牛奶后突发性腹泻，并伴腹部膨胀和产气，常表明患儿有乳糖酶缺乏。
2.继发于吸收不良的各种缺乏症的表现 营养缺乏的范围和程度与原发性疾病的病情[[轻重]]以及受累的胃肠道的区域和[[大小]]有关。许多吸收不良的患者有贫血，通常是由于铁的缺乏(小[[细胞性]]贫血)和叶酸、维生素B12 的缺乏(大细胞性贫血)，可有[[神经系统]]症状如坐立不安、[[睡眠]]不宁、易受[[刺激]]等。可有维生素D 及钙缺乏，出现[[惊厥]]、手足[[搐搦]]及[[骨骼]]、[[牙齿]]发育迟缓。脂溶性维生素K 吸收不良可引起凝血酶原减少而致皮肤[[紫癜]]及出血倾向，[[核黄素]]缺乏可致舌炎和[[口角炎]]。蛋白质吸收不良可导致低蛋白血症性水肿，通常见于下肢。
3.继发于某些疾病的肠消化及吸收不良 可有各原发病的不同临床表现，如胆道梗阻可有[[黄疸]]，肠胃道炎症可有感染的表现，肠切除引起的吸收不良可有手术史等。
实验室检查：
1.[[筛选]]试验
(1)[[粪便pH]] 测定：糖耐受不良儿新鲜粪便pH 多＜6，且经常低于5.5。
(2)粪便还原糖测定：取新鲜粪便1 份，加水2 份混匀后离心，取上[[清液]]1ml，加入Clinitest 试剂1 片，通过与标准卡比色，获得还原糖浓度，≥0.5g/dl 为阳性，新生儿＞0.75g/dl 为异常。上述上清液也可加斑氏(Benedict)液后加热，测还原糖。
2.糖-呼气试验(sugar-expiratory test) 方法[[敏感]]、可靠、简便，且无[[创伤]]性，但需气相色谱仪测呼[[气中]]氢含量。[[人体]]本身不能产氢，呼气中氢乃由结肠内糖被细菌发酵所产生。正常人对绝大多数可吸收的糖类在到达结肠前可完全吸收，而肠道细菌发酵[[代谢]]未被吸收的糖类是人体呼气中氢气的惟一来源，利用这一原理可测定小肠对糖类的吸收不良。
3.小肠黏膜活检 可通过内镜或经口插入Crosby 肠活检导管，负压切取薄层肠黏膜，分别进行组织学检查，及直接测定各种双糖酶含量，尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。
4.右旋木糖吸收试验(dextroxylose absorption test) 在肾功能正常的情况下，测定尿内木糖的排出量，可反映小肠的吸收功能。该试验对诊断小肠黏膜普遍性损害所致吸收不良的阳性率达70%以上；对胰腺疾病和仅累及[[回肠]]的疾病，木糖试验阳性；肾功能不全者或[[胃排空]]延迟者，可出现假阳性。方法：[[空腹服]]右旋木糖5g(溶于250ml 水中)，再饮水200～300ml，收集5h 的尿，测定尿内木糖含量。正常值(1.51±0.21)g，如排出量为1～1.16g 为可疑，＜1g 为异常。婴[[幼儿]]不易采集[[尿液]]，可测定1h [[后血]]中木糖含量，如＜200mg/L 视为吸收不良。
5.维生素B12 吸收试验(vitamin B12 absorption test)或Schilling 试验(Schilling test) 先肌内注射维生素B12 1mg，使体内库存饱和，[[然后]]口服60Co(钴)或57Co 标记的维生素B12 2μg，收集24h 尿液，测定尿内放射性含量。正常[[人经]]尿排出量应大于口服量的8%～10%。低于此值为吸收不良，常见于回肠末端吸收不良或被切除后，[[肠内细菌]]过度繁殖(如盲襻综合征)及[[内因]]子缺乏所致[[恶性贫血]]等。
6.14C-[[甘氨胆酸]]呼气试验(14C-glycocholic acid expiratory test) 口服14C-甘氨胆酸370MBq(10mCi)，正常人绝大部分在回肠吸收，[[循环]]至[[肝脏]][[再经]]胆管进入小肠，仅极少部分能进入结肠而从粪便排出，另一部分则在体内代谢成14CO2 通过肺呼出。正常人口服14C-甘氨胆酸后4h 内14C02 的排出量低于总量的1%，24h 粪内排出小于8%。小肠细菌过度繁殖、回肠末段病变或[[外科]]切除者呼气中14CO2 和粪内14CO2 的排出量增高。
7.[[肠液]]检查 插管至[[十二指肠]]或空肠抽取肠液，做镜检或[[细菌培养]]；测定肠液中[[胰酶]]的活力以评价胰腺功能等。
8.汗氯测定(sweat chlorine determination) 汗氯＞60mmol/L 有助于[[胰腺囊性纤维性变]]的诊断。
9.其他 如糖耐量试验，口服2g/kg 受试糖后，如糖耐量曲线低平，提示存在吸收不良，但[[血糖]]可受多种因素影响，结果需结合临床才有意义。用[[层析]]法可测定粪糖，并区别各种不同种类的糖，也有采用[[醋酸]]铅法测定粪便中乳糖，这些方法对诊断均有参考意义。
10.脂肪吸收不良
(1)粪便镜检脂肪滴或[[脂肪酸]]增加：正常人每天排出脂肪小于摄入的6%；轻、中度脂肪吸收不良时，每天排出脂肪约占摄入的6%～10%，阳性率为75%；重度脂肪吸收不良，每天排出脂肪＞10%，阳性率达90%以上。但假阳性率约占14%。
(2)[[脂肪吸收试验]](fatty absorption test)：可精确反映脂肪吸收情况。在试验前先服脂肪含量＞70g/d 的饮食3 天，同时连续收集72h 粪便，测定粪脂，并计算脂肪吸收率，计算公式为：脂肪吸收率=(饮食内脂肪-粪脂)/饮食内脂肪×100%。脂肪吸收率＜90%或粪脂肪量＞6g 时，可提示有脂肪吸收不良。或口服[[碘油]]0.5ml/kg，12～18h 后测定用递增倍数法稀释的尿中碘排出量，[[尿碘]]＜1∶8，为脂肪吸收不良。
(3)脂肪吸收系数(fatty absorption coefficient)测定：测定3 天内摄入脂肪量及粪便中排出的脂肪量，计算其吸收系数。吸收系数降低提示吸收不良。
(4)14C-叁酰[[甘油]]呼气试验：口服14C 标记的叁酰甘油后，呼出气中14CO2 被氢氧化铵吸收，用液体闪烁计数器计数。脂肪吸收不良者口服14C 标记的叁酰甘油后，6h 内呼出14CO2 低于正常值。
11.蛋白质吸收不良
(1)[[血清总蛋白]]、[[白蛋白]]降低而无尿蛋白增加。
(2)测定粪便中51Cr 排出率：[[静脉]]注射25～50U 51Cr(铬)标记的白蛋白，然后测定96h 内粪便中51 [[Cr]] 的排出率。正常值为0.001～0.007，如排出增多，提示蛋白吸收不良。
(3)测定粪便中的α1 抗[[胰蛋白酶]]：α1 抗胰蛋白酶在胰酶中不被分解，即使[[排泄]]到粪便中仍较[[稳定]]。故通过测定血和粪便中的α1 抗胰蛋白酶的浓度可获知蛋白质漏出的程度。干粪中正常值为0.8～1mg，＞2.6mg 为蛋白质吸收不良。
其他辅助检查：肠道X 射线检查为非特异性检查，但对诊断有一定的参考价值，可帮助查出肠道[[形态]]上或功能上的改变，如肠腔扩大、[[钡剂]]节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
== 鉴别诊断==
1.乳糖不耐受症
2.非热带脂肪泻
3.先天性失氯性腹泻
4.小肠淋巴管扩张症
5.蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症
6.胰腺囊性纤维性变
== 治疗方案==
治疗原则：针对病因治疗，纠[[正营]]养缺乏和使用必要的代谢疗法。
1.病因治疗
(1)停用不耐受的饮食：如乳糖吸收不良者停止进食含乳糖的食物。
(2)补充缺乏的[[消化酶]]：如乳糖吸收不良者用乳糖酶，胰腺功能不全者用胰酶。
(3)细菌感染所致的慢性肠炎可酌情使用[[抗生素]]，另可适当使用[[微生态制剂]]。病因除去后，症状多数可缓解。
2.营养治疗 原则上应用[[高热]]量、高蛋白、低脂肪食物。重症者往往[[厌食]]、消化吸收功能差，进食的食物和[[药物]]常完整地从粪便中排出。此时可先用肠道外营养，症状好转后可改为[[要素饮食]]口服，即应用易消化或已半消化的食物。如脂肪用中链叁酰甘油，糖用麦芽糖[[糊精]]或葡萄糖制成，蛋白用[[水解蛋白]]或[[氨基酸]]制成。少量多餐，逐步递增，循序渐进。目前有不含乳糖的奶粉及水解蛋白要素饮食。
3.[[对症治疗]]
(1)补充必须的维生素、无机盐和[[微量元素]]。
(2)及时纠[[正水]]、电解质和酸碱平衡紊乱：从理论上讲治疗很简单，只要从饮食中除去不耐受的双糖或单糖即可奏效，但实际执行中有不少具体困难，例如怎样找到符合要求的饮食，限制糖后热卡如何维持，糖量限制到什么程度可使病儿[[保持]]无症状。
先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良，可给不含糖的豆奶，另加5%左右果糖喂养，2～3 岁[[后病]]儿吸收功能常有所恢复，可耐受小量[[淀粉]]及乳糖，但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度，需医生与家属共同做出努力，反复试验。蔗糖-异麦芽糖吸收不良，自幼即需限食蔗糖即可不引起症状，如奶制品中不加蔗糖，可用葡萄糖代替，也忌服含糖浆的药物。随着[[儿童]]成长可渐放松对蔗糖的严格限制，但需反复试验。一般无需限制淀粉，因淀粉中含1，6 糖苷键的支链[[寡糖]]的成分很少。
先天性乳糖酶缺乏病儿禁食乳糖，包括各种乳类及含乳的食品。[[婴儿]]可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代[[乳粉]]喂养，也可购买[[豆浆]]100ml＋葡萄糖5～10g 按牛奶[[需要]]量计算喂养。也可自制豆浆(500g 黄豆，4L 水，磨制)，制成豆浆后每500ml 加[[食盐]]0.5g、[[乳酸钙]]1.5g、淀粉10g、葡萄糖30g。
多数继发性双糖酶缺乏病儿只需暂时限食乳糖或给低乳糖奶，如发酵奶或低乳糖奶粉有的则需同时限制蔗糖。原发病恢复后2～3 周内多数病儿双糖酶功能逐步恢复，即可逐渐恢复正常饮食。小儿肠炎在急性期[[检测]]大约有60%～70%有乳糖酶缺乏，但是随着急性肠炎的[[康复]]，乳糖酶功能也很快恢复正常，所以急性肠炎时并不需要常规应用低乳糖饮食，或低乳糖饮食只用在迁延与慢性腹泻久治不愈者，或检测伴有乳糖酶缺乏的患儿。
== 并发症==
常并发[[脱水]][[酸中毒]]、蛋白质热能营养障碍、[[臀红]]、各种维生素和矿物质缺乏、贫血等。
== 预后及预防==
预后：常因继发感染或[[水、电解质平衡]]紊乱至脏器功能衰竭而死亡。
预防：因多数为继发性吸收不良，病因复杂，总的预防措施为加强合理喂养，增强[[体质]]，防治胃肠道各种疾病和营养障碍性疾病等。
== 流行病学==
成人中功能性消化不良和吸收不良的发病率较高,约为消化性溃疡的2 倍,但在小儿尚无确切数据, 近年来随着对该病的基础研究和临床检查方法的广泛开展,对儿童肠吸收不良的诊断治疗水平大为提高。
== 特别提示==
加强合理喂养，增强体质，防治胃肠道各种疾病和营养障碍性疾病等。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/search?qe=%E8%82%A0%E5%90%B8%E6%94%B6%E4%B8%8D%E8%89%AF%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 名老中医谈肠吸收不良综合征]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[吸收]]障碍[[综合征]],celiac syndrome,coeliac syndrome
== 疾病代码==
[[ICD]]:K90.9
== 疾病分类==
儿科
== 疾病概述==
肠吸收不良综合征(malabsorption syndrome)指[[小肠]][[消化]]及(或)吸收[[功能]]减退，使[[肠腔]]内一种或多种[[营养成分]]不能被顺利转运至体内，而从粪便中排出，使患儿[[发生]][[营养缺乏]]。常为多种营养成分均有不同程度吸收障碍。成[[人中]][[功能性消化不良]]和吸收不良的发病率较高,约为[[消化性溃疡]]的2 倍,但在小儿尚无确切数据。
== 疾病描述==
肠吸收不良综合征(malabsorption syndrome)指小肠消化及(或)吸收功能减退，使肠腔内一种或多种营养成分不能被顺利转运至体内，而从粪便中排出，使患儿发生营养缺乏。常为多种营养成分均有不同程度吸收障碍。某种营养成分吸收不良常各有其特异的临床表现。
引起[[吸收不良综合征]]的[[病因]]很复杂，在[[营养]]物质消化吸收过程中，任何环节出现[[故障]]均可导致吸收不良综合征。其[[分类]][[方法]]很多：有的按吸收障碍的营养物质分类，如糖吸收不良、[[脂肪]]吸收不良、[[蛋白质]]吸收不良等；有的按消化和吸收的病理生理变化分类，如腔内原因(消化不良)、黏膜异常(吸收不良)、运送异常([[淋巴]]或血流障碍)；也有分为[[原发性]]、[[继发性]]等。我国原发病例极少见，多为继发性。常见的病因是[[感染]]性[[慢性腹泻]]病和继发性[[乳糖]]不耐受。此外，小肠大段切除、小肠[[细菌]]过度繁殖、[[牛奶]]或[[大豆]]蛋白过敏性肠病、[[炎症]]性肠病、小肠[[淋巴管]]扩张症、肝胆胰疾病较为常见；麸质过敏性肠病和[[胰腺]][[纤维]]囊性变则罕见，但好发于欧美白种人。其发[[病机]]制因原发病不同而异。
== 症状体征==
尽管发病机制各异，但其临床表现和实验室[[检查]]所见基本一致，即对脂肪、蛋白质、糖、[[维生素]]、[[矿物质]]和[[电解质]]等的吸收障碍。
1.吸收不良的共同临床表现
(1)[[腹泻]](diarrhea)：常为吸收不良综合征的[[主诉]]，由未被吸收的营养物质影响[[肠道]]功能所致。[[糖类]]在[[结肠]]中[[发酵]]产生[[腹胀]]和食欲不振，[[水分]]吸收缓慢可致夜尿增多。常伴有腹部不适和[[肠鸣]]音活跃。[[腹痛]]多见于[[慢性胰腺炎]]、[[肠梗阻]][[性病]]变或肠缺血者。
(2)[[体重]]减轻、[[乏力]]、[[水肿]]：由于营养物质吸收不足及食欲不振，常表现为体重减轻或体重不增、倦怠、乏力。严重持续的[[营养不良]]可表现为进行性营养不良、[[生长]][[发育]][[迟缓]]、甚至恶病质(dyscrasia)。长期蛋白质吸收不良和不断地从肠腔丢[[失血]]浆蛋白质可引起低蛋[[白血]]症和周围性水肿。腹泻严重者可出现水、电解质及[[酸碱平衡]]紊乱；病程迁延者常出现营养不良、[[贫血]]及生长发育障碍。
(3)维生素和矿物质缺乏的表现：如铁、[[叶酸]]或[[维生素B12]] 吸收不良所致的贫血，脂肪吸收不良所致的[[脂溶性维生素]]K 吸收不良和低[[凝血酶]]原血症而引起的[[出血]]倾向(hemorrhagic tendency)，长期[[维生素D]]、钙、镁缺乏引起的手足[[搐搦症]](tetany)，脂肪泻[[患者]]可出现[[骨质疏松]]或[[病理性骨折]](pathologic fracture)，慢性[[低钙血症]]可致继发性[[甲状旁腺]]功能亢进(secondary hyperparathyroidism)，吸收不良患者可由于[[维生素A]] 缺乏而表现为[[夜盲症]](nyctalopia)、[[皮肤]]粗糙及过度角化。
2.主要营养物质吸收不良的特殊表现
(1)糖吸收不良(sugar malabsorption)：正常[[人乳]]糖摄入后被小肠黏膜刷状缘的[[乳糖酶]]水解为[[葡萄糖]]和[[半乳糖]]而吸收，各种原因造成小肠黏膜乳糖酶缺乏，使牛奶中特有的乳糖不能在小肠内充[[分水]]解和吸收，造成乳糖吸收不良(lactosemalabsorption)。糖吸收不良可分为原发性和继发性两大类，引起原发性糖吸收不良的疾病有[[先天]]性乳糖吸收不良、[[蔗糖]]-异[[麦芽糖]]酶缺乏、葡萄糖-半乳糖吸收不良等；而引起小肠黏膜上皮[[细胞]]和刷状缘损害的疾病，如[[病毒]]性[[肠炎]]、慢性腹泻病、蛋白-热量营养不良、[[免疫缺陷病]]、小肠手术后等，均可引起继发性糖吸收不良。
(2)脂肪吸收不良(fatty malabsorption)：最常见的[[症状]]是腹泻、腹痛、腹胀、[[呕吐]]等，[[大便]]主要是脂肪泻，[[粪便量]]多、色淡、[[油脂]]状、恶臭。由于吸收不良，可引起体重减轻、营养不良性贫血、低蛋白血症、[[口腔]]炎、继发脂溶性维生素缺乏的症状、生长发育滞后等。
(3)蛋白质吸收不良(protein malabsorption)：单纯的蛋白质吸收不良罕见，一般均在肠黏膜广泛受损时，与脂肪或糖吸收不良同时发生。其临床表现是[[粪便颜色]]浅，有臭皮蛋[[气味]]，并出现与低蛋白血症有关的症状，如水肿、[[腹水]]等，而[[尿蛋白]]常阴性。
== 疾病病因==
凡可影响营养物质消化和吸收过程3 个时期(腔内期、黏膜期和运转期)中某个或几个环节的任何因素，均可引起吸收不良综合征。
== 病理生理==
糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏[[特异性]][[双糖]]酶，使食物中双糖不能充分被水解为[[单糖]]影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。[[淀粉酶]]除[[新生儿]]外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。糖在小肠吸收较完全，但仍有一小部分未被吸收的糖进入结肠，可被肠道菌群(主要是[[双歧杆菌]]，其次为[[乳酸]][[杆菌]]等)[[分解]]后，再被吸收。糖吸收不良的类型：糖吸收不良可分为原发及继发两类。
1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常[[染色体]]隐性[[遗传]]疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮[[食中]]加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜[[活检]][[组织学]]均正常，而相应双糖[[酶活性]]降低。葡萄糖-半乳糖吸收不良，双糖酶活性均正常。吸收不良是由于[[Na]]+-葡萄糖，Na+-半乳糖[[载体]]蛋白先天缺乏所致，[[病儿]][[果糖]]吸收良好。
2.继发性乳糖酶缺乏及单糖吸收不良 临床较常见，因乳糖酶[[分布]]在[[小肠绒毛]]的顶端，凡能引起小肠黏膜上皮细胞及其刷状缘受损的疾病均可继发双糖酶缺乏，病变严重、广泛，也可影响单糖的吸收，例如[[急性肠炎]](尤其累及小肠上部者，如轮状病毒肠炎、蓝贾第[[鞭毛虫]]感染等)、慢性腹泻、蛋白-热卡营养不良、免疫缺陷病、[[乳糜泻]]及小肠手术[[损伤]]等。
3.脂肪吸收不良 脂肪吸收不良又称脂肪泻，是脂肪消化、吸收不良所致的综合征可在多种疾病中见到，如胰、肝、胆及肠道疾病。由于肠道病变引起的脂肪泻，多同时伴有其他多种[[营养素]]的吸收不良，称吸收不良综合征。
4.蛋白质吸收不良 蛋白质单独吸收不良，临床罕见，一般均在肠黏膜广泛受损害时发生，常与脂肪吸收不良同时伴发。
== 诊断检查==
诊断：
1.直接由于吸收不良引起的表现 体重减轻，生长发育延迟，[[面色苍白]]，可有[[舌炎]]，腹部膨胀和产气增多引起的不适。多有腹泻，如为脂肪消化不良则大便色淡，软便，油质泡沫样，量多，有恶臭，这种粪便往往易沾在便器上，不易冲掉。如于饮用牛奶后突发性腹泻，并伴腹部膨胀和产气，常表明患儿有乳糖酶缺乏。
2.继发于吸收不良的各种缺乏症的表现 营养缺乏的范围和程度与原发性疾病的病情[[轻重]]以及受累的胃肠道的区域和[[大小]]有关。许多吸收不良的患者有贫血，通常是由于铁的缺乏(小[[细胞性]]贫血)和叶酸、维生素B12 的缺乏(大细胞性贫血)，可有[[神经系统]]症状如坐立不安、[[睡眠]]不宁、易受[[刺激]]等。可有维生素D 及钙缺乏，出现[[惊厥]]、手足[[搐搦]]及[[骨骼]]、[[牙齿]]发育迟缓。脂溶性维生素K 吸收不良可引起凝血酶原减少而致皮肤[[紫癜]]及出血倾向，[[核黄素]]缺乏可致舌炎和[[口角炎]]。蛋白质吸收不良可导致低蛋白血症性水肿，通常见于下肢。
3.继发于某些疾病的肠消化及吸收不良 可有各原发病的不同临床表现，如胆道梗阻可有[[黄疸]]，肠胃道炎症可有感染的表现，肠切除引起的吸收不良可有手术史等。
实验室检查：
1.[[筛选]]试验
(1)[[粪便pH]] 测定：糖耐受不良儿新鲜粪便pH 多＜6，且经常低于5.5。
(2)粪便还原糖测定：取新鲜粪便1 份，加水2 份混匀后离心，取上[[清液]]1ml，加入Clinitest 试剂1 片，通过与标准卡比色，获得还原糖浓度，≥0.5g/dl 为阳性，新生儿＞0.75g/dl 为异常。上述上清液也可加斑氏(Benedict)液后加热，测还原糖。
2.糖-呼气试验(sugar-expiratory test) 方法[[敏感]]、可靠、简便，且无[[创伤]]性，但需气相色谱仪测呼[[气中]]氢含量。[[人体]]本身不能产氢，呼气中氢乃由结肠内糖被细菌发酵所产生。正常人对绝大多数可吸收的糖类在到达结肠前可完全吸收，而肠道细菌发酵[[代谢]]未被吸收的糖类是人体呼气中氢气的惟一来源，利用这一原理可测定小肠对糖类的吸收不良。
3.小肠黏膜活检 可通过内镜或经口插入Crosby 肠活检导管，负压切取薄层肠黏膜，分别进行组织学检查，及直接测定各种双糖酶含量，尤其有利于先天性糖吸收不良的诊断。
4.右旋木糖吸收试验(dextroxylose absorption test) 在肾功能正常的情况下，测定尿内木糖的排出量，可反映小肠的吸收功能。该试验对诊断小肠黏膜普遍性损害所致吸收不良的阳性率达70%以上；对胰腺疾病和仅累及[[回肠]]的疾病，木糖试验阳性；肾功能不全者或[[胃排空]]延迟者，可出现假阳性。方法：[[空腹服]]右旋木糖5g(溶于250ml 水中)，再饮水200～300ml，收集5h 的尿，测定尿内木糖含量。正常值(1.51±0.21)g，如排出量为1～1.16g 为可疑，＜1g 为异常。婴[[幼儿]]不易采集[[尿液]]，可测定1h [[后血]]中木糖含量，如＜200mg/L 视为吸收不良。
5.维生素B12 吸收试验(vitamin B12 absorption test)或Schilling 试验(Schilling test) 先肌内注射维生素B12 1mg，使体内库存饱和，[[然后]]口服60Co(钴)或57Co 标记的维生素B12 2μg，收集24h 尿液，测定尿内放射性含量。正常[[人经]]尿排出量应大于口服量的8%～10%。低于此值为吸收不良，常见于回肠末端吸收不良或被切除后，[[肠内细菌]]过度繁殖(如盲襻综合征)及[[内因]]子缺乏所致[[恶性贫血]]等。
6.14C-[[甘氨胆酸]]呼气试验(14C-glycocholic acid expiratory test) 口服14C-甘氨胆酸370MBq(10mCi)，正常人绝大部分在回肠吸收，[[循环]]至[[肝脏]][[再经]]胆管进入小肠，仅极少部分能进入结肠而从粪便排出，另一部分则在体内代谢成14CO2 通过肺呼出。正常人口服14C-甘氨胆酸后4h 内14C02 的排出量低于总量的1%，24h 粪内排出小于8%。小肠细菌过度繁殖、回肠末段病变或[[外科]]切除者呼气中14CO2 和粪内14CO2 的排出量增高。
7.[[肠液]]检查 插管至[[十二指肠]]或空肠抽取肠液，做镜检或[[细菌培养]]；测定肠液中[[胰酶]]的活力以评价胰腺功能等。
8.汗氯测定(sweat chlorine determination) 汗氯＞60mmol/L 有助于[[胰腺囊性纤维性变]]的诊断。
9.其他 如糖耐量试验，口服2g/kg 受试糖后，如糖耐量曲线低平，提示存在吸收不良，但[[血糖]]可受多种因素影响，结果需结合临床才有意义。用[[层析]]法可测定粪糖，并区别各种不同种类的糖，也有采用[[醋酸]]铅法测定粪便中乳糖，这些方法对诊断均有参考意义。
10.脂肪吸收不良
(1)粪便镜检脂肪滴或[[脂肪酸]]增加：正常人每天排出脂肪小于摄入的6%；轻、中度脂肪吸收不良时，每天排出脂肪约占摄入的6%～10%，阳性率为75%；重度脂肪吸收不良，每天排出脂肪＞10%，阳性率达90%以上。但假阳性率约占14%。
(2)[[脂肪吸收试验]](fatty absorption test)：可精确反映脂肪吸收情况。在试验前先服脂肪含量＞70g/d 的饮食3 天，同时连续收集72h 粪便，测定粪脂，并计算脂肪吸收率，计算公式为：脂肪吸收率=(饮食内脂肪-粪脂)/饮食内脂肪×100%。脂肪吸收率＜90%或粪脂肪量＞6g 时，可提示有脂肪吸收不良。或口服[[碘油]]0.5ml/kg，12～18h 后测定用递增倍数法稀释的尿中碘排出量，[[尿碘]]＜1∶8，为脂肪吸收不良。
(3)脂肪吸收系数(fatty absorption coefficient)测定：测定3 天内摄入脂肪量及粪便中排出的脂肪量，计算其吸收系数。吸收系数降低提示吸收不良。
(4)14C-叁酰[[甘油]]呼气试验：口服14C 标记的叁酰甘油后，呼出气中14CO2 被氢氧化铵吸收，用液体闪烁计数器计数。脂肪吸收不良者口服14C 标记的叁酰甘油后，6h 内呼出14CO2 低于正常值。
11.蛋白质吸收不良
(1)[[血清总蛋白]]、[[白蛋白]]降低而无尿蛋白增加。
(2)测定粪便中51Cr 排出率：[[静脉]]注射25～50U 51Cr(铬)标记的白蛋白，然后测定96h 内粪便中51 [[Cr]] 的排出率。正常值为0.001～0.007，如排出增多，提示蛋白吸收不良。
(3)测定粪便中的α1 抗[[胰蛋白酶]]：α1 抗胰蛋白酶在胰酶中不被分解，即使[[排泄]]到粪便中仍较[[稳定]]。故通过测定血和粪便中的α1 抗胰蛋白酶的浓度可获知蛋白质漏出的程度。干粪中正常值为0.8～1mg，＞2.6mg 为蛋白质吸收不良。
其他辅助检查：肠道X 射线检查为非特异性检查，但对诊断有一定的参考价值，可帮助查出肠道[[形态]]上或功能上的改变，如肠腔扩大、[[钡剂]]节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
== 鉴别诊断==
1.乳糖不耐受症
2.非热带脂肪泻
3.先天性失氯性腹泻
4.小肠淋巴管扩张症
5.蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症
6.胰腺囊性纤维性变
== 治疗方案==
治疗原则：针对病因治疗，纠[[正营]]养缺乏和使用必要的代谢疗法。
1.病因治疗
(1)停用不耐受的饮食：如乳糖吸收不良者停止进食含乳糖的食物。
(2)补充缺乏的[[消化酶]]：如乳糖吸收不良者用乳糖酶，胰腺功能不全者用胰酶。
(3)细菌感染所致的慢性肠炎可酌情使用[[抗生素]]，另可适当使用[[微生态制剂]]。病因除去后，症状多数可缓解。
2.营养治疗 原则上应用[[高热]]量、高蛋白、低脂肪食物。重症者往往[[厌食]]、消化吸收功能差，进食的食物和[[药物]]常完整地从粪便中排出。此时可先用肠道外营养，症状好转后可改为[[要素饮食]]口服，即应用易消化或已半消化的食物。如脂肪用中链叁酰甘油，糖用麦芽糖[[糊精]]或葡萄糖制成，蛋白用[[水解蛋白]]或[[氨基酸]]制成。少量多餐，逐步递增，循序渐进。目前有不含乳糖的奶粉及水解蛋白要素饮食。
3.[[对症治疗]]
(1)补充必须的维生素、无机盐和[[微量元素]]。
(2)及时纠[[正水]]、电解质和酸碱平衡紊乱：从理论上讲治疗很简单，只要从饮食中除去不耐受的双糖或单糖即可奏效，但实际执行中有不少具体困难，例如怎样找到符合要求的饮食，限制糖后热卡如何维持，糖量限制到什么程度可使病儿[[保持]]无症状。
先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良，可给不含糖的豆奶，另加5%左右果糖喂养，2～3 岁[[后病]]儿吸收功能常有所恢复，可耐受小量[[淀粉]]及乳糖，但含淀粉及乳糖的食物可加至什么程度，需医生与家属共同做出努力，反复试验。蔗糖-异麦芽糖吸收不良，自幼即需限食蔗糖即可不引起症状，如奶制品中不加蔗糖，可用葡萄糖代替，也忌服含糖浆的药物。随着[[儿童]]成长可渐放松对蔗糖的严格限制，但需反复试验。一般无需限制淀粉，因淀粉中含1，6 糖苷键的支链[[寡糖]]的成分很少。
先天性乳糖酶缺乏病儿禁食乳糖，包括各种乳类及含乳的食品。[[婴儿]]可用不含乳糖的奶粉、豆奶粉或代[[乳粉]]喂养，也可购买[[豆浆]]100ml＋葡萄糖5～10g 按牛奶[[需要]]量计算喂养。也可自制豆浆(500g 黄豆，4L 水，磨制)，制成豆浆后每500ml 加[[食盐]]0.5g、[[乳酸钙]]1.5g、淀粉10g、葡萄糖30g。
多数继发性双糖酶缺乏病儿只需暂时限食乳糖或给低乳糖奶，如发酵奶或低乳糖奶粉有的则需同时限制蔗糖。原发病恢复后2～3 周内多数病儿双糖酶功能逐步恢复，即可逐渐恢复正常饮食。小儿肠炎在急性期[[检测]]大约有60%～70%有乳糖酶缺乏，但是随着急性肠炎的[[康复]]，乳糖酶功能也很快恢复正常，所以急性肠炎时并不需要常规应用低乳糖饮食，或低乳糖饮食只用在迁延与慢性腹泻久治不愈者，或检测伴有乳糖酶缺乏的患儿。
== 并发症==
常并发[[脱水]][[酸中毒]]、蛋白质热能营养障碍、[[臀红]]、各种维生素和矿物质缺乏、贫血等。
== 预后及预防==
预后：常因继发感染或[[水、电解质平衡]]紊乱至脏器功能衰竭而死亡。
预防：因多数为继发性吸收不良，病因复杂，总的预防措施为加强合理喂养，增强[[体质]]，防治胃肠道各种疾病和营养障碍性疾病等。
== 流行病学==
成人中功能性消化不良和吸收不良的发病率较高,约为消化性溃疡的2 倍,但在小儿尚无确切数据, 近年来随着对该病的基础研究和临床检查方法的广泛开展,对儿童肠吸收不良的诊断治疗水平大为提高。
== 特别提示==
加强合理喂养，增强体质，防治胃肠道各种疾病和营养障碍性疾病等。
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/search?qe=%E8%82%A0%E5%90%B8%E6%94%B6%E4%B8%8D%E8%89%AF%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 名老中医谈肠吸收不良综合征]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
