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== 概述==
A[[链球菌]]群（group A streptococci）又称化脓性链球菌（streptococcus pyogenes），是人类[[细菌]][[感染]]中最重要的病原之一。引起的感染主要有[[急性咽炎]]、[[急性扁桃体炎]]，也可致[[肺部感染]]、[[猩红热]]、[[皮肤]]软[[组织]]感染，并可致全身性感染。该菌也是[[变态反应]]性疾[[病风]][[湿热]]和[[急性肾小球肾炎]]的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群（invasive group A streptococcus infections）的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。
A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为[[儿童]]。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有[[肛门]]、[[阴道]]带菌而引起暴发流行的报告。呼吸道与直接接触均可[[传播]]。亦有进食被[[污染]]食物曾引起[[咽峡炎]]暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住[[拥挤]]、[[密切接触]]等均有助于链球菌感染的[[发生]]。
[[青霉素]]为[[A群链球菌感染]]的首选[[药物]]，考虑到可能有[[耐药]]菌株，应加大[[剂量]]或改用他药，如[[红霉素]]，[[克林霉素]]，第一代、二代头孢类[[抗生素]]等。最好参照当地药敏结果选用。早期应用青霉素治疗后，预后良好，[[风湿热]]及[[肾小球肾炎]]的发病亦减少。侵袭性[[A组链球菌感染]]目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用[[抗毒素]]或[[细胞因子]]，其预后可能改观。
== 疾病名称==
A群链球菌感染
== 英文名称==
group A streptococci
== A群链球菌感染的别名==
A链球菌群感染；A组链球菌感染；[[化脓性链球菌感染]]；[[酿脓链球菌感染]]
== 分类==
感染内科 > 细菌性感染 > 链球菌病
== ICD号==
B95.0
== 流行病学==
传染源
[[患者]]和[[带菌者]]。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有肛门、阴道带菌而引起暴发流行的报告。 传播途径
呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。 人群易感性
A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为儿童。
== 病因==
A链球菌群呈乙型[[溶血反应]]，故过去称其为乙型[[溶血]]性链球菌（β-hemolytic streptococcus）。[[生化]][[分类]]法此菌为化脓链球菌。依其表面[[抗原]]的不同又可分为90多种[[血清]]型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的[[作用]]还不了解，[[M蛋白]]则是链球菌有致[[病能]]力的重要因素。它可抵抗机体[[白细胞]]对它的[[吞噬作用]]，如无M蛋白则[[无毒]]力。机体感染后可获得对M蛋白的[[特异性]][[免疫]]力，且可[[保持]]数年。[[细胞壁]]有脂磷壁酸质（lipoteichoic acid）也是一种重要[[毒力]]因子，能使细菌附着到[[宿主]]黏膜及[[细胞膜]]上。A链球菌群的致病力还来自产生的[[毒素]]和[[细胞]]外蛋白。毒素有：①致热性[[外毒素]]（pyrogenic exotoxin）亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有[[抗原性]]，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强[[内毒素]][[毒性]]等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种（有人认为有四种）不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的[[噬菌体]]作用后可变为产毒株。②链球菌溶血素（streptolysin）有[[溶解]][[红细胞]]杀伤白细胞、[[血小板]]以及[[损伤]][[心脏]]的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的[[抗体]]，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A链球菌群产生的细胞外蛋白有①[[透明质酸酶]]（hyaluronidase），可溶解组织间质的[[透明质酸]]，使细菌易于在组织中[[扩散]]。②[[链激酶]]（streptokinase）又名溶[[纤维蛋白酶]]，能使[[血液]]中的[[纤维蛋白溶酶原]]（plasminogen）转变为[[纤维蛋白溶酶]]（plasmin），从而阻[[止血]]液凝固或可溶解已凝固的血块。③链道酶，又称[[脱氧核糖]][[核核]]糖[[核酸]][[核糖核酸]]酶（DNase），能溶解具有高度黏性的[[DNA]]。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。④[[烟酰胺]]腺嘌[[腺嘌呤]]二[[核苷]]腺嘌呤二[[核苷酸]]核苷酶（NADase），能[[分解]]相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫[[能力]]，例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊因子（opacity factor，OF），是一种α脂[[蛋白酶]]。可使马血清变混浊。有[[抑制]]机体产生特异性及[[非特异性免疫]][[反应]]的作用。
== 发病机制==
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体[[白细胞的吞噬作用]]，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的[[血细胞]]分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的[[营养成分]]。[[炎症]]物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加[[重组]]织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起[[菌血症]]、[[败血症]]，出现[[脑膜炎]]、[[腹膜炎]]等疾病。链球菌致热性外毒素（[[SPE]]）除可引起[[发热]]、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作用，可非特异性地[[刺激]][[T细胞]]增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素[[休克]]作用，同时减低机体的[[吞噬细胞]]及[[B细胞]]产生抗体的[[功能]]，导致临床出现[[中毒]]性休克样[[综合征]]（toxic shock-like syndrome，TSLS），也可称作[[链球菌中毒性休克综合征]]（streptococcal toxic shock syndrome,STSS）。有实[[验证]]明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A群链球菌感染的2～4周部分患者可出现[[风湿病]]和肾小球肾炎。心脏可出现[[心肌炎]]、[[心包炎]]和心内膜炎，其后造成[[心瓣膜]]损害。其发[[病机]]制尚不清楚。多发性[[关节炎]]及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后[[自身免疫]]原因之一。
== A群链球菌感染的临床表现==
A链球菌群可引起全身各处的化脓性疾病，最常见的有以下几种（猩红热在另节介绍）。 急性咽喉炎、急性扁桃体炎
患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有发热、[[咽痛]]、[[头痛]]等[[症状]]。[[检查]]可见咽部及[[扁桃体]][[充血]]、[[水肿]]以及脓性渗出物，可形成伪膜。恢复期部分患者可出现风湿病或[[肾炎]]。
丹毒
皮肤有微小损伤（如[[足癣]]）或发生[[退化]]时（老年）有利于[[丹毒]]的发生。细菌进入破损处后可经[[淋巴]]扩散。患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。数小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织[[坏死]]，附近[[淋巴结]]可肿大且有压痛。 皮肤及软组织感染
[[新生儿]]脐部感染；婴[[幼儿]]可患[[脓疱病]]；手术伤口感染等。[[蜂窝织炎]]常可导致菌血症。最严重的为[[坏死性筋膜炎]]（necrotizing fasciitis），为皮下深部[[筋膜]]及[[脂肪]]进行性坏死性感染过程。感染多起始于[[创伤]]（不显眼的[[外伤]]）或手术。局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有黄色液体的[[水疱]]和大疱。在第4～5病日时紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发[[高热]]、衰弱、反应迟钝，极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。 中毒性休克样综合征（TSLS）
从20世纪80年代[[后期]]，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20～50岁[[身体健康]]者。[[病原菌]]多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入侵[[门户]]多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎（可占70%）。肺部感染亦为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部位剧烈[[疼痛]]，如肢体、胸部、心脏（可似[[心肌梗死]]）、[[关节]]、腹部（像腹膜炎样）等处。均有[[低血压]]乃至休克，[[嗜睡]]，[[意识]]模糊甚至[[精神]]错乱，出现[[幻觉]]等；肾功能受损甚至[[急性肾衰竭]]；肝功能可异常，ALT及血[[胆红素]]可增高；还可出现[[急性呼吸窘迫综合征]]。不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢救及治疗，病死率仍在30%以上。总之TSLS的临床表现与[[葡萄球菌]]引起的TSS无何区别，均有：①发热；②低血压；③猩红热样或红斑样皮疹，后期脱皮；④伴有3个以上重要[[器官]]的损害，如[[肾衰]]竭，[[成人呼吸窘迫综合征]]、肝功受损以及脑功能异常等。
其他感染
A链球菌群可引起内眼炎、[[鼻窦炎]]、阴道炎、[[子宫内膜]]炎、[[肺炎]]等。机体免疫力不足者可发展成菌血症，进而出现脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎、关节炎、[[骨髓炎]]、产褥热、[[血栓性静脉炎]]等。
== A群链球菌感染的并发症==
化脓性并发症
感染直接侵袭邻近组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见于儿童，常见者有化脓性颌下或颈部淋巴结炎、化脓性[[中耳炎]]、乳突炎、鼻窦炎、[[扁桃体周脓肿]]、咽后壁[[脓肿]]等。链球菌通过筛板蔓延致脑膜炎、[[脑脓肿]]和颅内[[静脉]]窦[[栓塞]]者偶见。由A组链球菌所致肺炎、[[肺脓肿]]、纵隔炎、心包炎等目前均甚少见。 迁徙性并发症
由细菌血源性播散可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎或脑脓肿、骨髓炎[[和肝]]脓肿等。目前此类并发症在有效[[抗菌]]药物治疗以来已罕见。 非化脓性并发症
由链球菌所致的变态反应性疾病，包括风湿热和急性肾小球肾炎。
除某些“皮肤”型菌株外，A组链球菌均可引起风湿热，一般在急性扁桃体炎或咽峡炎后3周时起病，但亦有短至2～3天，长至1个月左右发病。风湿热在[[扁桃体炎]]和猩红热病[[人中]]的发生率约为2.8%。丹毒后引起风湿热的发生率不详，[[脓疱疮]]后不发生风湿热，但可致肾小球肾炎。
急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周起病，A组链球菌的某些型别感染与肾炎发病有关，如呼吸系感染菌12型以及致脓疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并发该病者可达10%～15%。
== 实验室检查==
周围血象
白细胞总数及[[中性粒细胞]]均增高，有化脓性并发症者更高，感染严重者，如TSS病人细胞分类可呈左移，猩红热者出疹后嘈酸性粒细胞可增高至5%～10%。TSS病人[[血小板计数]]起病时可正常，继而下降。 尿常规
高热病人可出现蛋白尿，并发肾炎时[[尿蛋白]]增加，并出现红细胞和管型，无并发症者[[尿液]]异常在热退后消失。 细菌培养
咽拭或伤口等处分泌物或渗出物有A组链球菌[[生长]]。恢复期血清可[[检测]]抗链球菌溶血素O等抗体。由侵袭性A组链球菌所致TSS，其血培养阳性率可高达60%。
其他
TSS病人可出现肺功能减退，血氧饱和饱和度降低，肝功能、肾功能减退，低蛋[[白血]]症等表现。
== 其他辅助检查==
TSS病人可出现肺功能减退。
== 诊断==
A群链球菌感染的诊断主要依据[[细菌培养]]。除做溶血反应外，应以血清分类法确定其群别及型别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体，[[效价]]在1∶400以上有诊断意义。
== 鉴别诊断==
链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。
1.[[咽白喉]] 起病较缓，发热较本病为低，咽部充血不著，覆盖灰白色假膜，并可波及[[软腭]]、[[悬雍垂]]及咽壁等部位，假膜不易拭去，剥离时可留下[[出血]]面，咽拭培养及涂片检查有助于诊断。
2.[[传染性单核细胞增多症]] 咽部体征可与链球菌感染相仿，但发热持续时间长，抗菌药物无反应，周围血象中异常[[淋巴细胞]]显著增多，[[嗜异性凝集试验]]阳性。
3.樊尚（奋森）咽峡炎 [[口臭]]著，扁桃体及软腭上有污灰色假膜、[[继发性]]坏死。并有坏死组织脱落后形成的浅[[溃疡]]，周围组织无明显充血或水肿。病变多为一[[侧性]]，全身症状轻、热度低、[[白细胞计数]]正常。渗出物涂片可找到樊尚[[螺旋体]]和梭形[[杆菌]]。
4.[[药疹]] 可呈猩红热样皮疹，有服药史及一定[[潜伏期]]，无咽峡炎及“[[草莓]]舌”改变，中毒症状轻。
5.[[麻疹]] 起病初有明显卡他症状及[[口腔]]麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，为斑[[丘疹]]，[[分布]]广，皮疹之间皮肤正常。
6.[[风疹]] 浅红色[[斑疹]]，耳后、枕淋巴结肿大，咽部症状轻，无“草莓舌”。
7.金葡菌感染 由于该菌有[[红疹]]毒素，亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌培养。
== A群链球菌感染的治疗==
青霉素仍为首选药物，但应考虑到可能有耐药菌株，应加大剂量或改用他药，如红霉素，克林霉素，第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。
== 预后==
除侵袭性A组链球菌感染外，在早期应用青霉素治疗后，预后良好，风湿热及肾小球肾炎的发病亦减少。侵袭性A组链球菌感染目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用抗毒素或细胞因子，其预后可能改观。
== A群链球菌感染的预防==
由于A组链球菌感染与风湿热的密切关系，[[风湿性心脏病]]或风湿热病人宜预防应用抗菌药防止链球菌呼吸系感染的发生。青霉素为首选预防用药，可应
用[[苄星青]]霉霉霉素，成人每月肌内注射120万U，小儿60万～120万U，疗程数年以上，直至病情[[稳定]]为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg，每天2次，长期服用。如病人不能坚持长疗程者，[[可定]]期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌[[咽炎]]予青霉素或红霉素治疗一疗程，剂量同前述。
对猩红热病人应予以[[隔离]]治疗以[[控制]][[传染源]]，隔离期6天，咽拭培养转阴，无并发症者即可出院，亦可家庭隔离。[[幼托]]机构或学校发生猩红热流行时，对急性咽炎和扁桃体炎者，均应按猩红热隔离治疗，对[[易感人群]]中密切接触者检疫7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。
对带菌者亦应予青霉素治疗，直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。
链球菌呼吸道感染流行时应避免到拥挤的公共场所，减少飞沫传播病原而致感染机会。改善[[环境]]和[[注意]]个人卫生则可避免伤口污染，降低皮肤、伤口感染的发生率。
== 相关药品==
链激酶、链道酶、氧、核糖核酸、烟酰胺、青霉素、红霉素、克林霉素、[[苄星青霉素]]
== 相关检查==
透明质酸、血小板计数、[[血氧饱和度]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
A[[链球菌]]群（group A streptococci）又称化脓性链球菌（streptococcus pyogenes），是人类[[细菌]][[感染]]中最重要的病原之一。引起的感染主要有[[急性咽炎]]、[[急性扁桃体炎]]，也可致[[肺部感染]]、[[猩红热]]、[[皮肤]]软[[组织]]感染，并可致全身性感染。该菌也是[[变态反应]]性疾[[病风]][[湿热]]和[[急性肾小球肾炎]]的间接原因。近年来由A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链球菌群（invasive group A streptococcus infections）的发病率的增长，也引起了人们对该类细菌感染更大的关注。
A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为[[儿童]]。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有[[肛门]]、[[阴道]]带菌而引起暴发流行的报告。呼吸道与直接接触均可[[传播]]。亦有进食被[[污染]]食物曾引起[[咽峡炎]]暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住[[拥挤]]、[[密切接触]]等均有助于链球菌感染的[[发生]]。
[[青霉素]]为[[A群链球菌感染]]的首选[[药物]]，考虑到可能有[[耐药]]菌株，应加大[[剂量]]或改用他药，如[[红霉素]]，[[克林霉素]]，第一代、二代头孢类[[抗生素]]等。最好参照当地药敏结果选用。早期应用青霉素治疗后，预后良好，[[风湿热]]及[[肾小球肾炎]]的发病亦减少。侵袭性[[A组链球菌感染]]目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用[[抗毒素]]或[[细胞因子]]，其预后可能改观。
== 疾病名称==
A群链球菌感染
== 英文名称==
group A streptococci
== A群链球菌感染的别名==
A链球菌群感染；A组链球菌感染；[[化脓性链球菌感染]]；[[酿脓链球菌感染]]
== 分类==
感染内科 > 细菌性感染 > 链球菌病
== ICD号==
B95.0
== 流行病学==
传染源
[[患者]]和[[带菌者]]。正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有肛门、阴道带菌而引起暴发流行的报告。 传播途径
呼吸道与直接接触均可传播。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。 人群易感性
A链球菌群可侵袭任何年龄的人，但发病者多为儿童。
== 病因==
A链球菌群呈乙型[[溶血反应]]，故过去称其为乙型[[溶血]]性链球菌（β-hemolytic streptococcus）。[[生化]][[分类]]法此菌为化脓链球菌。依其表面[[抗原]]的不同又可分为90多种[[血清]]型。目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的[[作用]]还不了解，[[M蛋白]]则是链球菌有致[[病能]]力的重要因素。它可抵抗机体[[白细胞]]对它的[[吞噬作用]]，如无M蛋白则[[无毒]]力。机体感染后可获得对M蛋白的[[特异性]][[免疫]]力，且可[[保持]]数年。[[细胞壁]]有脂磷壁酸质（lipoteichoic acid）也是一种重要[[毒力]]因子，能使细菌附着到[[宿主]]黏膜及[[细胞膜]]上。A链球菌群的致病力还来自产生的[[毒素]]和[[细胞]]外蛋白。毒素有：①致热性[[外毒素]]（pyrogenic exotoxin）亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有[[抗原性]]，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强[[内毒素]][[毒性]]等作用，还具有超抗原作用。至少有A，B，C三种（有人认为有四种）不同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的[[噬菌体]]作用后可变为产毒株。②链球菌溶血素（streptolysin）有[[溶解]][[红细胞]]杀伤白细胞、[[血小板]]以及[[损伤]][[心脏]]的作用。有O和S两种链球菌溶血素。O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的[[抗体]]，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A链球菌群产生的细胞外蛋白有①[[透明质酸酶]]（hyaluronidase），可溶解组织间质的[[透明质酸]]，使细菌易于在组织中[[扩散]]。②[[链激酶]]（streptokinase）又名溶[[纤维蛋白酶]]，能使[[血液]]中的[[纤维蛋白溶酶原]]（plasminogen）转变为[[纤维蛋白溶酶]]（plasmin），从而阻[[止血]]液凝固或可溶解已凝固的血块。③链道酶，又称[[脱氧核糖]][[核核]]糖[[核酸]][[核糖核酸]]酶（DNase），能溶解具有高度黏性的[[DNA]]。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。④[[烟酰胺]]腺嘌[[腺嘌呤]]二[[核苷]]腺嘌呤二[[核苷酸]]核苷酶（NADase），能[[分解]]相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫[[能力]]，例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊因子（opacity factor，OF），是一种α脂[[蛋白酶]]。可使马血清变混浊。有[[抑制]]机体产生特异性及[[非特异性免疫]][[反应]]的作用。
== 发病机制==
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体[[白细胞的吞噬作用]]，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的[[血细胞]]分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的[[营养成分]]。[[炎症]]物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加[[重组]]织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起[[菌血症]]、[[败血症]]，出现[[脑膜炎]]、[[腹膜炎]]等疾病。链球菌致热性外毒素（[[SPE]]）除可引起[[发热]]、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作用，可非特异性地[[刺激]][[T细胞]]增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素[[休克]]作用，同时减低机体的[[吞噬细胞]]及[[B细胞]]产生抗体的[[功能]]，导致临床出现[[中毒]]性休克样[[综合征]]（toxic shock-like syndrome，TSLS），也可称作[[链球菌中毒性休克综合征]]（streptococcal toxic shock syndrome,STSS）。有实[[验证]]明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A群链球菌感染的2～4周部分患者可出现[[风湿病]]和肾小球肾炎。心脏可出现[[心肌炎]]、[[心包炎]]和心内膜炎，其后造成[[心瓣膜]]损害。其发[[病机]]制尚不清楚。多发性[[关节炎]]及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后[[自身免疫]]原因之一。
== A群链球菌感染的临床表现==
A链球菌群可引起全身各处的化脓性疾病，最常见的有以下几种（猩红热在另节介绍）。 急性咽喉炎、急性扁桃体炎
患者以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可有发热、[[咽痛]]、[[头痛]]等[[症状]]。[[检查]]可见咽部及[[扁桃体]][[充血]]、[[水肿]]以及脓性渗出物，可形成伪膜。恢复期部分患者可出现风湿病或[[肾炎]]。
丹毒
皮肤有微小损伤（如[[足癣]]）或发生[[退化]]时（老年）有利于[[丹毒]]的发生。细菌进入破损处后可经[[淋巴]]扩散。患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。数小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织[[坏死]]，附近[[淋巴结]]可肿大且有压痛。 皮肤及软组织感染
[[新生儿]]脐部感染；婴[[幼儿]]可患[[脓疱病]]；手术伤口感染等。[[蜂窝织炎]]常可导致菌血症。最严重的为[[坏死性筋膜炎]]（necrotizing fasciitis），为皮下深部[[筋膜]]及[[脂肪]]进行性坏死性感染过程。感染多起始于[[创伤]]（不显眼的[[外伤]]）或手术。局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有黄色液体的[[水疱]]和大疱。在第4～5病日时紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。患者发[[高热]]、衰弱、反应迟钝，极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。 中毒性休克样综合征（TSLS）
从20世纪80年代[[后期]]，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。患者多为20～50岁[[身体健康]]者。[[病原菌]]多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入侵[[门户]]多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎（可占70%）。肺部感染亦为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部位剧烈[[疼痛]]，如肢体、胸部、心脏（可似[[心肌梗死]]）、[[关节]]、腹部（像腹膜炎样）等处。均有[[低血压]]乃至休克，[[嗜睡]]，[[意识]]模糊甚至[[精神]]错乱，出现[[幻觉]]等；肾功能受损甚至[[急性肾衰竭]]；肝功能可异常，ALT及血[[胆红素]]可增高；还可出现[[急性呼吸窘迫综合征]]。不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢救及治疗，病死率仍在30%以上。总之TSLS的临床表现与[[葡萄球菌]]引起的TSS无何区别，均有：①发热；②低血压；③猩红热样或红斑样皮疹，后期脱皮；④伴有3个以上重要[[器官]]的损害，如[[肾衰]]竭，[[成人呼吸窘迫综合征]]、肝功受损以及脑功能异常等。
其他感染
A链球菌群可引起内眼炎、[[鼻窦炎]]、阴道炎、[[子宫内膜]]炎、[[肺炎]]等。机体免疫力不足者可发展成菌血症，进而出现脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎、关节炎、[[骨髓炎]]、产褥热、[[血栓性静脉炎]]等。
== A群链球菌感染的并发症==
化脓性并发症
感染直接侵袭邻近组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见于儿童，常见者有化脓性颌下或颈部淋巴结炎、化脓性[[中耳炎]]、乳突炎、鼻窦炎、[[扁桃体周脓肿]]、咽后壁[[脓肿]]等。链球菌通过筛板蔓延致脑膜炎、[[脑脓肿]]和颅内[[静脉]]窦[[栓塞]]者偶见。由A组链球菌所致肺炎、[[肺脓肿]]、纵隔炎、心包炎等目前均甚少见。 迁徙性并发症
由细菌血源性播散可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎或脑脓肿、骨髓炎[[和肝]]脓肿等。目前此类并发症在有效[[抗菌]]药物治疗以来已罕见。 非化脓性并发症
由链球菌所致的变态反应性疾病，包括风湿热和急性肾小球肾炎。
除某些“皮肤”型菌株外，A组链球菌均可引起风湿热，一般在急性扁桃体炎或咽峡炎后3周时起病，但亦有短至2～3天，长至1个月左右发病。风湿热在[[扁桃体炎]]和猩红热病[[人中]]的发生率约为2.8%。丹毒后引起风湿热的发生率不详，[[脓疱疮]]后不发生风湿热，但可致肾小球肾炎。
急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周起病，A组链球菌的某些型别感染与肾炎发病有关，如呼吸系感染菌12型以及致脓疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并发该病者可达10%～15%。
== 实验室检查==
周围血象
白细胞总数及[[中性粒细胞]]均增高，有化脓性并发症者更高，感染严重者，如TSS病人细胞分类可呈左移，猩红热者出疹后嘈酸性粒细胞可增高至5%～10%。TSS病人[[血小板计数]]起病时可正常，继而下降。 尿常规
高热病人可出现蛋白尿，并发肾炎时[[尿蛋白]]增加，并出现红细胞和管型，无并发症者[[尿液]]异常在热退后消失。 细菌培养
咽拭或伤口等处分泌物或渗出物有A组链球菌[[生长]]。恢复期血清可[[检测]]抗链球菌溶血素O等抗体。由侵袭性A组链球菌所致TSS，其血培养阳性率可高达60%。
其他
TSS病人可出现肺功能减退，血氧饱和饱和度降低，肝功能、肾功能减退，低蛋[[白血]]症等表现。
== 其他辅助检查==
TSS病人可出现肺功能减退。
== 诊断==
A群链球菌感染的诊断主要依据[[细菌培养]]。除做溶血反应外，应以血清分类法确定其群别及型别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗体，[[效价]]在1∶400以上有诊断意义。
== 鉴别诊断==
链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。
1.[[咽白喉]] 起病较缓，发热较本病为低，咽部充血不著，覆盖灰白色假膜，并可波及[[软腭]]、[[悬雍垂]]及咽壁等部位，假膜不易拭去，剥离时可留下[[出血]]面，咽拭培养及涂片检查有助于诊断。
2.[[传染性单核细胞增多症]] 咽部体征可与链球菌感染相仿，但发热持续时间长，抗菌药物无反应，周围血象中异常[[淋巴细胞]]显著增多，[[嗜异性凝集试验]]阳性。
3.樊尚（奋森）咽峡炎 [[口臭]]著，扁桃体及软腭上有污灰色假膜、[[继发性]]坏死。并有坏死组织脱落后形成的浅[[溃疡]]，周围组织无明显充血或水肿。病变多为一[[侧性]]，全身症状轻、热度低、[[白细胞计数]]正常。渗出物涂片可找到樊尚[[螺旋体]]和梭形[[杆菌]]。
4.[[药疹]] 可呈猩红热样皮疹，有服药史及一定[[潜伏期]]，无咽峡炎及“[[草莓]]舌”改变，中毒症状轻。
5.[[麻疹]] 起病初有明显卡他症状及[[口腔]]麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，为斑[[丘疹]]，[[分布]]广，皮疹之间皮肤正常。
6.[[风疹]] 浅红色[[斑疹]]，耳后、枕淋巴结肿大，咽部症状轻，无“草莓舌”。
7.金葡菌感染 由于该菌有[[红疹]]毒素，亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌培养。
== A群链球菌感染的治疗==
青霉素仍为首选药物，但应考虑到可能有耐药菌株，应加大剂量或改用他药，如红霉素，克林霉素，第一代、二代头孢类抗生素等。最好参照当地药敏结果选用。
== 预后==
除侵袭性A组链球菌感染外，在早期应用青霉素治疗后，预后良好，风湿热及肾小球肾炎的发病亦减少。侵袭性A组链球菌感染目前病死率高，如能尽早诊断及治疗中应用抗毒素或细胞因子，其预后可能改观。
== A群链球菌感染的预防==
由于A组链球菌感染与风湿热的密切关系，[[风湿性心脏病]]或风湿热病人宜预防应用抗菌药防止链球菌呼吸系感染的发生。青霉素为首选预防用药，可应
用[[苄星青]]霉霉霉素，成人每月肌内注射120万U，小儿60万～120万U，疗程数年以上，直至病情[[稳定]]为止。对青霉素过敏者可予红霉素250mg，每天2次，长期服用。如病人不能坚持长疗程者，[[可定]]期作咽拭培养，发现A组链球菌时则按急性链球菌[[咽炎]]予青霉素或红霉素治疗一疗程，剂量同前述。
对猩红热病人应予以[[隔离]]治疗以[[控制]][[传染源]]，隔离期6天，咽拭培养转阴，无并发症者即可出院，亦可家庭隔离。[[幼托]]机构或学校发生猩红热流行时，对急性咽炎和扁桃体炎者，均应按猩红热隔离治疗，对[[易感人群]]中密切接触者检疫7～12天，也有主张给予青霉素预防用药者。
对带菌者亦应予青霉素治疗，直至培养转阴，以控制传染源，此对幼托机构的工作人员尤为重要。
链球菌呼吸道感染流行时应避免到拥挤的公共场所，减少飞沫传播病原而致感染机会。改善[[环境]]和[[注意]]个人卫生则可避免伤口污染，降低皮肤、伤口感染的发生率。
== 相关药品==
链激酶、链道酶、氧、核糖核酸、烟酰胺、青霉素、红霉素、克林霉素、[[苄星青霉素]]
== 相关检查==
透明质酸、血小板计数、[[血氧饱和度]]
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