528,223
个编辑
更改
== 概述==
急性感染性多发性神经炎为病症名。又称[[急性多发性神经根炎]]、格林巴利[[综合征]]。本病[[神经系统]]病变范围弥散而广泛，主要是在[[脊神经]]根和脊神经，常累及颅[[神经]]，有时也侵犯脊膜、[[脊髓]]，甚至脑部。属祖国[[医学]]“[[痿证]]”“[[痹证]]”范畴。[[病因]]目前尚未完全阐明，一般认为与[[病毒]][[感染]]或自体[[免疫]][[反应]]有关。
急性感染性多发性神经炎（acute infectious polyneuritis）又称急性多发性神经根神经炎（acute polyradiculoneuritis）或[[Guillain-Barre综合征]]。主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及颅神经，是[[多发性神经炎]]中一种特殊类型。
== 病因及病理==
病因未明，多数病人发病前几天至几周有上呼吸道[[肠道]]感染[[症状]]，或继发于某些病毒性疾病如[[流行性感冒]]等之后，故本病疑为与病毒感染有关，但至今未[[分离]]出病毒。另外认为本病为[[自身免疫性疾病]]，可能因感染后引起免疫障碍而发病。也有报导注射[[疫苗]]后发病。也有认为本病非单一病因所致，而是多种病因，甚至包括[[中毒]]所引起的一种综合征。
主要病理改变的部位在脊神经根（尤以前根为多见且明显）、[[神经节]]和周围神经，偶可累及脊髓。病理变化为[[水肿]]、[[充血]]、局部[[血管]]周围[[淋巴细胞]][[浸润]]、[[神经纤维]]出现节段性脱髓鞘和轴[[突变]]性。
== 临床表现==
可见于任何年龄，但以青壮年男性多见。四季均有发病，夏，秋季节多见，起病呈急性或亚急性，少数起病较缓慢。主要表现如下：
一、[[运动障碍]]
（一）肢体[[瘫痪]]：[[四肢]]呈对称性[[下运动神经元性瘫痪]]，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于[[稳定]]，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下，腱[[反射]]减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因[[锥体束]]受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现[[肌萎缩]]。
（二）躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、[[肋间]]肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时，可出现[[胸闷]]、[[气短]]、语音低沉、[[咳嗽]]无力、胸式或[[腹式呼吸]]动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、[[呼吸衰竭]]或呼吸道并发症而导致[[昏迷]]、死亡。
（三）颅神经[[麻痹]]：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧[[面神经]]的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、[[外展神经]]。偶见[[视神经]][[乳头]]水肿，可能为视神经本身[[炎症]]改变或[[脑水肿]]所致，也可能和[[脑脊液]]蛋白的显著增高，阻塞了[[蛛网膜]]绒毛、影响脑脊液的[[吸收]]有关。除[[三叉神经]][[感觉]]支外，其他[[感觉神经]]极少受累。
二、感觉障碍：
可为首发症状，以[[主观感觉障碍]]为主，多从四肢末端的[[麻木]]、针刺感开始。[[检查]]时牵拉神经根常可使[[疼痛]]加剧（如Kernig征阳性），[[肌肉]]可有明显压痛，双侧[[腓肠]]肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或[[传导束]]型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。
三、植物神经[[功能]]障碍：
初期或恢复期常有[[多汗]]、[[汗臭]]味较浓，可能系[[交感神经]]受[[刺激]]的结果。少数病人初期可有[[短期]]尿潴留，可能由于支配[[膀胱]]的植物神经功能暂时失调或支配外[[括约肌]]的脊神经受侵所致。[[大便]]常[[秘结]]。部分病人可出现[[血压]]不稳，心动过速和[[心电图]]异常等[[心血]]管功能障碍。
四、实验室检查
（一）脑脊液：脑脊液的蛋白一[[细胞]]分离（即蛋白含量增高而[[白细胞数]]正常或轻度增加）为本病的典型症状之一。蛋白含量一般在0.5～2g/L不等，常在发病后7-10天开始升高，4～5周后达最高峰，6～8周后逐渐下降，也有少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人则脑脊液蛋白含量始终正常。故脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系。此外，脑脊液和[[血液]]的免疫常有异常。
（二）血象及[[血沉]]：[[白细胞]]总数增多和血沉增快，多提示病情严惩或有肺部并发症。
（三）[[肌电图检查]]：其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少、波幅降低，但[[运动神经传导速度]]可正常，部分病人可有末端[[潜伏期]]的延长。2周后逐渐出现[[失神]]经性电位（如纤颤或/和正锐波），病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增加，出现小的运动单位电位（新生电位），运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期的延长，[[感觉神经传导速度]]也可减慢。
== 病程和预后==
本病虽较严重，经过及时而正确的救治，一般预后仍较良好。急性期后，轻者多在数月至1年内完全恢复，或残留肢体力弱、指趾[[活动]]不灵，足下垂和肌萎缩等某些遗症；重者可在数年内才逐渐恢复。病死率约为20%，多死于呼吸肌麻痹或合并[[延髓]]麻痹、[[肺部感染]]、[[心肌]]损害和[[循环]]衰竭等。
== 诊断及鉴别诊断==
诊断要点：①急性或亚急性起病，病前常有感染史；②四肢对称性下运动神经元性瘫痪（包括颅神经）；③感觉障碍轻微或缺如；④部分[[患者]]有呼吸肌麻痹；⑤多数脑脊液有蛋白一细胞[[分离现象]]。尚须与下列疾病鉴别。
一、[[脊髓灰质炎]]：
起病时多有[[发热]]，肌肉瘫痪多为节段性且较局限，可不对称，无感觉障碍，脑脊液蛋白和细胞均增多或仅[[白细胞计数]]增多。
二、[[急性脊髓炎]]：
有损害平面以下的[[感觉减退]]或消失，且括约肌机能障碍较明显，虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但有锥体束征。
三、[[周期性麻痹]]：
呈发作性肢体无力，也可有呼吸肌受累，但发作时多有血钾降低和低钾性心电图改变，补钾后症状迅速缓解。
== 诊断要点==
本病诊断要点：①发病前数日至数周可有受凉、上呼吸道或[[消化]]道感染史。②肢体呈急性、对称性、进行性下运动神经元性瘫痪，常自下肢开始。③可同时侵及[[脑神经]]，严重时可侵及肋间肌、膈肌而导致呼吸无力或骤停。④早期可有肢体麻木、[[酸痛]]等感觉障碍。查体可有肌肉压痛，仅有轻微感觉减退。⑤脑脊液常有“[[蛋白细胞]]分离”现象和相应的[[免疫功能]]异常。⑥肌电图检查可见下[[运动神经元]]性损害性征象及运动[[传导]]速度变慢。
== 治疗==
一、急性期
（一）[[脱水]]及改善[[微循环]]：一般先用20%[[甘露醇]]或25%[[山梨醇]]250ml静滴，2次/日，7～10次。为一疗程，以减轻受损[[神经组织]]的水肿、肿张、改善其血循环和缺氧状态。同时配合应用改善微循环的[[药物]]（[[706代血浆]]或[[低分子右旋糖酐]]）、10～14次为一疗程。
（二）[[激素]]治疗：轻症可口服[[强的松]]30mg或[[地塞米松]]1.5mg 1次/d，3-4周后逐渐减量或停服。重症以地塞米松10～15mg或[[氢化可的松]]200～300mg[[静脉]]商注，每日一次，持续约7～10次。为避免激素应用的盲目性，在用前应查血及脑脊液的免疫功能。如免疫功能偏低者则不宜用激素，可用[[免疫增强剂]]如[[转移因子]]等。
（三）大[[剂量]][[丙种球蛋白]]治疗：10%丙种球蛋白每日100～300mg/kg加入[[生理盐水]]500～1000ml中静滴，[[一周]]2次，一般静滴2～3次。
（四）大剂量B族[[维生素]]、[[维生素C]]以及[[三磷酸腺苷]]、[[胞二磷胆碱]]、[[辅酶Q10]]等改善神经[[营养]][[代谢]]药物。
（五）加强[[呼吸功能]]的维护和肺部并发症的防治：如病人已出现呼吸肌麻痹和排痰不畅，应早期[[行气]]管切开术，定期和充分吸痰，并[[注意]][[无菌操作]]。必要时应及早辅以[[机械通气]]，定期进行[[血气分析]]。这是重症患者能否得救的关键。
另外，也可用自体血[[紫外线]]照射充氧回输疗法，可增强机体免疫功能，改善细胞缺氧状态。如[[体液]]免疫功能增高病人，可用[[血浆]]替换疗法，通过血浆交换，去除血浆中自身循环[[抗体]]和[[免疫复合物]]等有害物质。
二、恢复期
可继续服用B族维生素及[[促进神经]]传导功能恢复的药物。加强瘫痪肢体的功能锻炼，并配合理疗、[[体疗]]、[[针灸]]、以防止肢体的[[畸形]]和促进肢体的功能恢复。
== 针灸治疗==
针灸治疗：以[[华佗夹脊]]穴为主，酌配[[肩髃]]、[[肩贞]]、[[曲池]]、[[手三里]]、[[外关]]、[[合谷]]、[[八邪]]、[[环跳]]、[[秩边]]、[[髀关]]、[[膝阳关]]、[[阳陵泉]]、[[足三里]]、[[悬钟]]、[[丘墟]]、[[解溪]]等穴。针用[[补法]]或[[平补平泻]]法。亦可加用[[穴位]]注射。
==治疗急性感染性多发性神经炎的中成药==
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
急性感染性多发性神经炎为病症名。又称[[急性多发性神经根炎]]、格林巴利[[综合征]]。本病[[神经系统]]病变范围弥散而广泛，主要是在[[脊神经]]根和脊神经，常累及颅[[神经]]，有时也侵犯脊膜、[[脊髓]]，甚至脑部。属祖国[[医学]]“[[痿证]]”“[[痹证]]”范畴。[[病因]]目前尚未完全阐明，一般认为与[[病毒]][[感染]]或自体[[免疫]][[反应]]有关。
急性感染性多发性神经炎（acute infectious polyneuritis）又称急性多发性神经根神经炎（acute polyradiculoneuritis）或[[Guillain-Barre综合征]]。主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及颅神经，是[[多发性神经炎]]中一种特殊类型。
== 病因及病理==
病因未明，多数病人发病前几天至几周有上呼吸道[[肠道]]感染[[症状]]，或继发于某些病毒性疾病如[[流行性感冒]]等之后，故本病疑为与病毒感染有关，但至今未[[分离]]出病毒。另外认为本病为[[自身免疫性疾病]]，可能因感染后引起免疫障碍而发病。也有报导注射[[疫苗]]后发病。也有认为本病非单一病因所致，而是多种病因，甚至包括[[中毒]]所引起的一种综合征。
主要病理改变的部位在脊神经根（尤以前根为多见且明显）、[[神经节]]和周围神经，偶可累及脊髓。病理变化为[[水肿]]、[[充血]]、局部[[血管]]周围[[淋巴细胞]][[浸润]]、[[神经纤维]]出现节段性脱髓鞘和轴[[突变]]性。
== 临床表现==
可见于任何年龄，但以青壮年男性多见。四季均有发病，夏，秋季节多见，起病呈急性或亚急性，少数起病较缓慢。主要表现如下：
一、[[运动障碍]]
（一）肢体[[瘫痪]]：[[四肢]]呈对称性[[下运动神经元性瘫痪]]，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰，以后趋于[[稳定]]，四肢无力常从远端向近端发展，或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下，腱[[反射]]减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数可因[[锥体束]]受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现[[肌萎缩]]。
（二）躯干肌瘫痪：颈肌、躯干肌、[[肋间]]肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时，可出现[[胸闷]]、[[气短]]、语音低沉、[[咳嗽]]无力、胸式或[[腹式呼吸]]动度减低、呼吸音减弱，严重者可因缺氧、[[呼吸衰竭]]或呼吸道并发症而导致[[昏迷]]、死亡。
（三）颅神经[[麻痹]]：约半数病人可有颅神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧[[面神经]]的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、[[外展神经]]。偶见[[视神经]][[乳头]]水肿，可能为视神经本身[[炎症]]改变或[[脑水肿]]所致，也可能和[[脑脊液]]蛋白的显著增高，阻塞了[[蛛网膜]]绒毛、影响脑脊液的[[吸收]]有关。除[[三叉神经]][[感觉]]支外，其他[[感觉神经]]极少受累。
二、感觉障碍：
可为首发症状，以[[主观感觉障碍]]为主，多从四肢末端的[[麻木]]、针刺感开始。[[检查]]时牵拉神经根常可使[[疼痛]]加剧（如Kernig征阳性），[[肌肉]]可有明显压痛，双侧[[腓肠]]肌尤著。客观检查感觉多正常，仅部分病人可有手套、袜套式感觉障碍。偶见节段性或[[传导束]]型感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻、是本病特点之一。
三、植物神经[[功能]]障碍：
初期或恢复期常有[[多汗]]、[[汗臭]]味较浓，可能系[[交感神经]]受[[刺激]]的结果。少数病人初期可有[[短期]]尿潴留，可能由于支配[[膀胱]]的植物神经功能暂时失调或支配外[[括约肌]]的脊神经受侵所致。[[大便]]常[[秘结]]。部分病人可出现[[血压]]不稳，心动过速和[[心电图]]异常等[[心血]]管功能障碍。
四、实验室检查
（一）脑脊液：脑脊液的蛋白一[[细胞]]分离（即蛋白含量增高而[[白细胞数]]正常或轻度增加）为本病的典型症状之一。蛋白含量一般在0.5～2g/L不等，常在发病后7-10天开始升高，4～5周后达最高峰，6～8周后逐渐下降，也有少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高。但有些病人则脑脊液蛋白含量始终正常。故脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系。此外，脑脊液和[[血液]]的免疫常有异常。
（二）血象及[[血沉]]：[[白细胞]]总数增多和血沉增快，多提示病情严惩或有肺部并发症。
（三）[[肌电图检查]]：其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少、波幅降低，但[[运动神经传导速度]]可正常，部分病人可有末端[[潜伏期]]的延长。2周后逐渐出现[[失神]]经性电位（如纤颤或/和正锐波），病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增加，出现小的运动单位电位（新生电位），运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期的延长，[[感觉神经传导速度]]也可减慢。
== 病程和预后==
本病虽较严重，经过及时而正确的救治，一般预后仍较良好。急性期后，轻者多在数月至1年内完全恢复，或残留肢体力弱、指趾[[活动]]不灵，足下垂和肌萎缩等某些遗症；重者可在数年内才逐渐恢复。病死率约为20%，多死于呼吸肌麻痹或合并[[延髓]]麻痹、[[肺部感染]]、[[心肌]]损害和[[循环]]衰竭等。
== 诊断及鉴别诊断==
诊断要点：①急性或亚急性起病，病前常有感染史；②四肢对称性下运动神经元性瘫痪（包括颅神经）；③感觉障碍轻微或缺如；④部分[[患者]]有呼吸肌麻痹；⑤多数脑脊液有蛋白一细胞[[分离现象]]。尚须与下列疾病鉴别。
一、[[脊髓灰质炎]]：
起病时多有[[发热]]，肌肉瘫痪多为节段性且较局限，可不对称，无感觉障碍，脑脊液蛋白和细胞均增多或仅[[白细胞计数]]增多。
二、[[急性脊髓炎]]：
有损害平面以下的[[感觉减退]]或消失，且括约肌机能障碍较明显，虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但有锥体束征。
三、[[周期性麻痹]]：
呈发作性肢体无力，也可有呼吸肌受累，但发作时多有血钾降低和低钾性心电图改变，补钾后症状迅速缓解。
== 诊断要点==
本病诊断要点：①发病前数日至数周可有受凉、上呼吸道或[[消化]]道感染史。②肢体呈急性、对称性、进行性下运动神经元性瘫痪，常自下肢开始。③可同时侵及[[脑神经]]，严重时可侵及肋间肌、膈肌而导致呼吸无力或骤停。④早期可有肢体麻木、[[酸痛]]等感觉障碍。查体可有肌肉压痛，仅有轻微感觉减退。⑤脑脊液常有“[[蛋白细胞]]分离”现象和相应的[[免疫功能]]异常。⑥肌电图检查可见下[[运动神经元]]性损害性征象及运动[[传导]]速度变慢。
== 治疗==
一、急性期
（一）[[脱水]]及改善[[微循环]]：一般先用20%[[甘露醇]]或25%[[山梨醇]]250ml静滴，2次/日，7～10次。为一疗程，以减轻受损[[神经组织]]的水肿、肿张、改善其血循环和缺氧状态。同时配合应用改善微循环的[[药物]]（[[706代血浆]]或[[低分子右旋糖酐]]）、10～14次为一疗程。
（二）[[激素]]治疗：轻症可口服[[强的松]]30mg或[[地塞米松]]1.5mg 1次/d，3-4周后逐渐减量或停服。重症以地塞米松10～15mg或[[氢化可的松]]200～300mg[[静脉]]商注，每日一次，持续约7～10次。为避免激素应用的盲目性，在用前应查血及脑脊液的免疫功能。如免疫功能偏低者则不宜用激素，可用[[免疫增强剂]]如[[转移因子]]等。
（三）大[[剂量]][[丙种球蛋白]]治疗：10%丙种球蛋白每日100～300mg/kg加入[[生理盐水]]500～1000ml中静滴，[[一周]]2次，一般静滴2～3次。
（四）大剂量B族[[维生素]]、[[维生素C]]以及[[三磷酸腺苷]]、[[胞二磷胆碱]]、[[辅酶Q10]]等改善神经[[营养]][[代谢]]药物。
（五）加强[[呼吸功能]]的维护和肺部并发症的防治：如病人已出现呼吸肌麻痹和排痰不畅，应早期[[行气]]管切开术，定期和充分吸痰，并[[注意]][[无菌操作]]。必要时应及早辅以[[机械通气]]，定期进行[[血气分析]]。这是重症患者能否得救的关键。
另外，也可用自体血[[紫外线]]照射充氧回输疗法，可增强机体免疫功能，改善细胞缺氧状态。如[[体液]]免疫功能增高病人，可用[[血浆]]替换疗法，通过血浆交换，去除血浆中自身循环[[抗体]]和[[免疫复合物]]等有害物质。
二、恢复期
可继续服用B族维生素及[[促进神经]]传导功能恢复的药物。加强瘫痪肢体的功能锻炼，并配合理疗、[[体疗]]、[[针灸]]、以防止肢体的[[畸形]]和促进肢体的功能恢复。
== 针灸治疗==
针灸治疗：以[[华佗夹脊]]穴为主，酌配[[肩髃]]、[[肩贞]]、[[曲池]]、[[手三里]]、[[外关]]、[[合谷]]、[[八邪]]、[[环跳]]、[[秩边]]、[[髀关]]、[[膝阳关]]、[[阳陵泉]]、[[足三里]]、[[悬钟]]、[[丘墟]]、[[解溪]]等穴。针用[[补法]]或[[平补平泻]]法。亦可加用[[穴位]]注射。
==治疗急性感染性多发性神经炎的中成药==
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
