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老年[[糖尿病性心脏病]](elderly diabetic cardiopathy，EDC)是[[糖尿病]]最严重的[[并发症]]之一，也是老年人的[[常见病]]和[[多发病]]。糖尿病性心脏病应包括糖尿病所致的[[冠心病]]、糖尿病性[[心肌病]]和糖尿病性心脏[[自主神经]]病。
==老年人糖尿病性心脏病的预防和治疗方法==
老年[[糖尿病性心脏病]]的预防主要是预防[[冠状动脉]]粥样硬化和冠心病，而[[糖尿病]]合并[[冠状动脉病]]变常为多支性，因而[[心肌梗死]]的再发生率高于非糖尿病患者，因此有效地控制[[血糖]]，纠正脂[[代谢]]紊乱，尤其为降低[[低密度脂蛋白]]水平，对改善[[动脉粥样硬化]]和预防心肌梗死的再发是很重要的。目前普遍认为HMG-CoA[[还原酶]]抑制药如[[普伐他汀]]能延缓动脉粥样硬化的发展，可稳定斑块，改善[[内皮]]功能，减轻[[血小板]][[血栓形成]]，促进[[纤维蛋白]]溶解和减轻一过性的[[心肌缺血]]，因此，普伐他汀可改善[[冠心病]]的[[发病率]]和[[病死率]]，可作为[[二级预防]]用药。普伐他汀的常用量为10～40mg/d。另外控制吸烟、长期口服适量[[阿司匹林]]50～300mg/d可对抗血小板的聚集和黏附，对预防心肌梗死或再发性心肌梗死有一定作用。要对患者及其家属进行[[健康教育]]，使他们尽可能了解有关心肌梗死的知识，特别是要认识到糖尿病患者发生心肌梗死时[[症状]]不典型甚至无症状的特点，时刻提高警惕，以避免延误病情。
==老年人糖尿病性心脏病的病因==
(一)发病原因
5.糖尿病患者的[[血糖升高]]可以与[[血红蛋白]]结合成[[糖基化]]血红蛋白([[Hb]] A1)，使血红蛋白与氧不易[[解离]]，再加上[[糖酵解]]失常，进而2，3-[[二磷酸甘油酸]](2，3-DPG)减低，以致组织[[缺氧]]，从而影响了心肌、血管内皮组织代谢。同时[[糖异生作用]]加强，使细胞内[[糖原]]颗粒增加，细胞内[[葡萄糖]]的摄取和氧化障碍，酮体利用受限，细胞内[[游离脂肪酸]]和三酰甘油堆积。而脂肪酸增加对细胞内酶系统活性有抑制作用，影响[[肌浆网]]对钙离子调节，而钙离子在[[胞质]]中的异常分布影响了心肌的收缩与[[舒张]]。再者非酶糖基化作用的增强又可引起糖基化[[蛋白]]在心肌间质中[[积聚]]，影响心肌的[[顺应性]]。所以，糖尿病的心肌病变可能是在胰岛素相对缺乏的基础上发生[[糖代谢紊乱]]所致。
6.糖尿病心肌微血管病变 [[微循环障碍]]、[[微血管瘤]]形成和微血管[[基底膜]]增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变，而心肌[[毛细血管]]基底膜增厚是[[糖尿病心肌病]]变的特征性改变。其他微血管病变还有心肌毛细血管和[[微动脉]]的不规则扩张、毛细血管和[[微动脉瘤]]、微动脉和微[[静脉]]的螺旋状屈曲等改变。高血糖引起[[山梨醇]]旁路代谢增强、[[生长激素]]过多、血流动力学、血液流变学、[[凝血]]与纤溶活性、血小板功能异常、[[红细胞]]2，3-DPG、[[糖化血红蛋白]]含量增高所致组织缺氧等都与微血管病变的发生、发展有关。<br /> 7含量增高所致组织缺氧等都与微血管病变的发生、发展有关。 7.糖尿病性心脏自主神经病变 高血糖时葡萄糖可竞争性与[[肌酐]]载体结合，阻碍了[[神经细胞]]对肌酐主动摄取过程，使得肌酐含量减少，[[Na]]+/K+-[[ATP]][[酶活性]]降低，山梨醇在神经细胞内积聚。而神经细胞内山梨醇过多可直接破坏细胞结构与功能，使[[细胞膜]]的完整性与酶系统受损，以致[[神经纤维]]足突[[水肿]]、[[变性]]及坏死，进而出现节段性或弥漫性[[脱髓鞘]]改变，这就必然导致神经功能异常。此时糖尿病患者可出现[[无痛性心肌梗死]]、[[心律失常]]、[[直立性低血压]]，甚至[[心脏性猝死]]等。
8.血管内皮功能紊乱与[[高凝状态]] 高血糖与脂类代谢紊乱可使血管内皮损伤，[[胶原]]组织暴露，从而激活内源性凝血系统，使血管纤维蛋白(Fg)水平增高，纤溶降低，[[血小板黏附]]聚集性及血液黏度增高，以致血液呈高凝状态，最终导致病理性[[血栓形成]]。
==老年人糖尿病性心脏病的并发症==
易并发严重的[[心功能不全]]、[[心律失常]]、[[心源性休克]]、[[心脏破裂]]及[[猝死]]。
===老年人糖尿病性心脏病的中医治疗===
[[糖尿病性心脏病]]的[[辨证论治]]
[[分类:心血管内科疾病]]
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