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==老年人糖尿病性心脏病的预防和治疗方法==
老年[[糖尿病性心脏病]]的预防主要是预防[[冠状动脉]]粥样硬化和冠心病，而[[糖尿病]]合并[[冠状动脉病]]变常为多支性，因而[[心肌梗死]]的再发生率高于非糖尿病患者，因此有效地控制[[血糖]]，纠正脂[[代谢]]紊乱，尤其为降低[[低密度脂蛋白]]水平，对改善[[动脉粥样硬化]]和预防心肌梗死的再发是很重要的。目前普遍认为HMG-CoA[[还原酶]]抑制药如[[普伐他汀]]能延缓动脉粥样硬化的发展，可稳定斑块，改善[[内皮]]功能，减轻[[血小板]][[血栓形成]]，促进[[纤维蛋白]]溶解和减轻一过性的[[心肌缺血]]，因此，普伐他汀可改善[[冠心病]]的[[发病率]]和[[病死率]]，可作为[[二级预防]]用药。普伐他汀的常用量为10～40mg/d。另外控制吸烟、长期口服适量[[阿司匹林]]50～300mg/d可对抗血小板的聚集和黏附，对预防心肌梗死或再发性心肌梗死有一定作用。要对患者及其家属进行[[健康教育]]，使他们尽可能了解有关心肌梗死的知识，特别是要认识到糖尿病患者发生心肌梗死时[[症状]]不典型甚至无症状的特点，时刻提高警惕，以避免延误病情。
===老年人糖尿病性心脏病的中医治疗===
[[糖尿病性心脏病]]的[[辨证论治]]
糖尿病性心肌病的病程长短不一，充血性心力衰竭的发生频率较高，且难以控制，故预后不良。死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常。
==老年人糖尿病性心脏病的病因==
(一)发病原因
[[糖尿病]]性[[心血管疾病]]的[[病理]]改变可分为非特异性和特异性2种类型。前者指[[动脉粥样硬化]]及[[小动脉硬化]]，主要累及大中[[血管]]，包括肢体动脉及心、脑等血管，多见于老年人;后者指[[微血管]]病变及[[小动脉]][[增生]]性改变，限于[[小血管]]，可见于不同年龄的患者。就[[心脏]]范围而言，糖尿病[[大血管]]病变就是心脏表面、[[心肌]]外的[[冠状动脉]]发生病变，即[[冠状动脉粥样硬化性心脏病]];而糖尿病微血管病变主要是指心肌内的微小[[血管病]]变，即糖尿病性[[心肌病]];另外，[[神经]]营[[养血]]管也可出现微血管病变，若发生于心脏，则可导致糖尿病性心脏[[自主神经]]病。[[糖尿病性心脏病]]是在糖、脂肪等[[代谢]]紊乱的基础上发生冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱及心肌[[代谢异常]]，最终导致心脏的器质性和功能性改变。
(二)发病机制
老年糖尿病多有[[胰岛素]]抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、[[脂类]]代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、[[血液]]流变学改变及[[高血压]]等。
1、血管平滑[[肌细胞]]和成[[纤维细胞]]中，胰岛素能增加[[脂质]]合成。
2.胰岛素能增加远曲[[肾小管]]对钠和水的[[重吸收]]，导致循环[[血容量]]增加，从而使[[血压升高]];通过兴奋[[交感神经系统]]，使心排血量增加和外周血管收缩;能调节[[细胞]]离子的转运，使细胞内游离钙增加，以致小动脉[[平滑肌]]对血管加压物质的反应性增高，从而引起血压升高。
3.胰岛素抵抗能引起脂类代谢紊乱，主要表现为高三酰甘油[[血症]]。这是因为[[高胰岛素血症]]可促进[[肝脏]]合成VLDL，而胰岛素抵抗又使[[脂蛋白]]脂酶作用受损，VLDL清除率降低，以致外周循环中VLDL进一步升高。
4.[[高血糖]]不仅使血管内皮细胞受损，而且可引起血管壁的[[胶原蛋白]]及[[血浆]]脂蛋白中的[[载脂蛋白]]的非酶[[糖化]]和氧化，使正常的脂类代谢受阻，血管壁糖化胶原蛋白可吸附血中的脂质，以至脂质在血管壁上沉积。同时高血糖可导致[[血小板]]聚积[[功能亢进]]，[[纤维蛋白原]]增加，抗[[纤维蛋白酶]]减少，以至[[内皮]]增厚、中层肌细胞[[坏死]]进而[[纤维化]]，从而加重了[[心肌缺血]]和侧支循环不良。
5.糖尿病患者的[[血糖升高]]可以与[[血红蛋白]]结合成[[糖基化]]血红蛋白([[Hb]] A1)，使血红蛋白与氧不易[[解离]]，再加上[[糖酵解]]失常，进而2，3-[[二磷酸甘油酸]](2，3-DPG)减低，以致组织[[缺氧]]，从而影响了心肌、血管内皮组织代谢。同时[[糖异生作用]]加强，使细胞内[[糖原]]颗粒增加，细胞内[[葡萄糖]]的摄取和氧化障碍，酮体利用受限，细胞内[[游离脂肪酸]]和三酰甘油堆积。而脂肪酸增加对细胞内酶系统活性有抑制作用，影响[[肌浆网]]对钙离子调节，而钙离子在[[胞质]]中的异常分布影响了心肌的收缩与[[舒张]]。再者非酶糖基化作用的增强又可引起糖基化[[蛋白]]在心肌间质中[[积聚]]，影响心肌的[[顺应性]]。所以，糖尿病的心肌病变可能是在胰岛素相对缺乏的基础上发生[[糖代谢紊乱]]所致。
6.糖尿病心肌微血管病变 [[微循环障碍]]、[[微血管瘤]]形成和微血管[[基底膜]]增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变，而心肌[[毛细血管]]基底膜增厚是[[糖尿病心肌病]]变的特征性改变。其他微血管病变还有心肌毛细血管和[[微动脉]]的不规则扩张、毛细血管和[[微动脉瘤]]、微动脉和微[[静脉]]的螺旋状屈曲等改变。高血糖引起[[山梨醇]]旁路代谢增强、[[生长激素]]过多、血流动力学、血液流变学、[[凝血]]与纤溶活性、血小板功能异常、[[红细胞]]2，3-DPG、[[糖化血红蛋白]]含量增高所致组织缺氧等都与微血管病变的发生、发展有关。 7.糖尿病性心脏自主神经病变 高血糖时葡萄糖可竞争性与[[肌酐]]载体结合，阻碍了[[神经细胞]]对肌酐主动摄取过程，使得肌酐含量减少，[[Na]]+/K+-[[ATP]][[酶活性]]降低，山梨醇在神经细胞内积聚。而神经细胞内山梨醇过多可直接破坏细胞结构与功能，使[[细胞膜]]的完整性与酶系统受损，以致[[神经纤维]]足突[[水肿]]、[[变性]]及坏死，进而出现节段性或弥漫性[[脱髓鞘]]改变，这就必然导致神经功能异常。此时糖尿病患者可出现[[无痛性心肌梗死]]、[[心律失常]]、[[直立性低血压]]，甚至[[心脏性猝死]]等。
8.血管内皮功能紊乱与[[高凝状态]] 高血糖与脂类代谢紊乱可使血管内皮损伤，[[胶原]]组织暴露，从而激活内源性凝血系统，使血管纤维蛋白(Fg)水平增高，纤溶降低，[[血小板黏附]]聚集性及血液黏度增高，以致血液呈高凝状态，最终导致病理性[[血栓形成]]。
==老年人糖尿病性心脏病的症状==
1.老年[[糖尿病]]性[[冠心病]]
(1)[[心绞痛]]：典型的[[临床表现]]是发作性[[胸骨]]下端或心前区缩窄性[[疼痛]]，有时可向左肩背及肘腕部放射。也可表现为[[颈部]]、咽部或[[腹部疼]]痛。诱发因素常为体力活动、情绪激动、饱餐等。疼痛持续数秒或数十分钟，甚至数小时，休息或舌下含服[[硝酸甘油]]后均可缓解。此型心绞痛为稳定型劳力性心绞痛，它的发作主要是由于1支或多支[[冠状动脉痉挛]]所致。而[[变异型心绞痛]]，常在休息和卧位时发作，发作持续时间长，主要原因是在[[冠状动脉狭窄]]的基础上[[血管]]再发生[[痉挛]]。在非糖尿病患者中表现为典型特征性心绞痛者可达90%以上，而在糖尿病患者中仅为70%。尤其是老年糖尿病患者，其心绞痛[[症状]]不典型或无症状者更为多见。
(2)[[无痛性心肌梗死]]：糖尿病患者[[急性心肌梗死]]的[[发病率]]高于非糖尿病患者，这已得到公认。症状常不典型，约有42%可无心绞痛。老年糖尿病患者发生[[心肌梗死]]时症状不典型及无心[[绞痛]]决非偶然现象，它主要是因为老年人[[痛觉]][[反应迟钝]]和糖尿病性[[自主神经]]病变所致。易发生严重的[[心功能不全]]、[[心源性休克]]、[[心脏破裂]]、[[猝死]]和严重的[[心律失常]]。出现上述表现的主要原因是糖尿病患者的[[冠状动脉病]]变多为多支严重狭窄，易发生[[冠状动脉]]血栓，同时，[[微血管]]病变可引起侧支循环障碍，造成大面积心肌梗死所致。
2.老年糖尿病性[[心肌病]] 糖尿病性心肌病起病较缓慢，与糖尿病病程相关，常与[[糖尿病性肾病]]、[[视网膜病变]]并存。早期可有心慌、[[胸闷]];晚期则有[[气急]]，全身[[水肿]]和[[肝脾大]]，甚至[[端坐呼吸]]等[[充血性心力衰竭]]的症状。部分病人可出现[[体位性低血压]]、[[栓塞]]或猝死。主要[[体征]]为[[心脏扩大]]、[[心尖搏动]]向左下移位、搏动弥漫或呈抬举性;[[听诊]][[心音低钝]]，可闻及第3[[心音]]或第4心音奔马律，[[心尖]]部或[[三尖瓣]]区可闻及吹风样全[[收缩期杂音]];并可合并各种类型的心律失常。
3.老年糖尿病性心脏自主神经病变 糖尿病早期可累及[[迷走神经]]，因而[[交感神经]]常处于相对兴奋状态，因此心率可增快，在休息状态下心率>90次/min，甚至达130次/min;晚期常有体位性低血压。若[[神经病]]变严重，可同时累及交感神经，此时患者的心率易受外界各种条件反射的影响。患者还可伴有其他[[内脏神经]]受损的表现，如面颊部、[[上肢]][[多汗]]，[[恶心]]、[[厌食]]、[[尿潴留]]、[[尿失禁]]等;当同时出现[[缺氧]]、[[呼吸反射调节受损]]时可致[[心脏性猝死]]。临床上表现为严重心律失常或心源性休克，一般为突然发病，患者仅感短暂胸闷、[[心悸]]，可迅速发展至严重[[休克]]，甚至[[昏迷]]状态，若同时存在某些[[感染]]时，则症状往往被原发病所掩盖而不明显。
1.老年糖尿病性冠心病的诊断标准
(1)确诊为糖尿病。
(2)有心绞痛、心肌梗死或[[心力衰竭]]发作史。
(3)[[心电图]]上S-T段呈水平型或下斜型降低≥0.05mV，T波低平、双相或倒置。如呈动态变化，则更支持[[心肌缺血]]的诊断。
(4)有严重心律失常。
(5)临床上除外其他器质性[[心脏病]]。
2.老年糖尿病性心肌病的诊断标准
(1)确诊为糖尿病，且病程在5年以上者。
(2)虽无冠状动脉病变，但有心力衰竭发作史。
(3)[[X线]]、心电图、[[超声心动图]]均提示心脏扩大，且超声心动图还可显示室壁运动弥漫性减弱，呈大心腔、小开口，[[左心室]]搏出量显著减少。
(4)除外其他原因所致的心肌病和心脏病。
3.老年糖尿病性心脏自主神经病变的诊断标准
(1)确诊为糖尿病。
(2)24h[[动态心电图]](Holter)心率变异性(HRV)分析降低，而HRV分析是反映交感神经与[[副交感神经]]对[[心血管]]调节的[[动态平衡]]指标。HRV降低说明[[心脏]]自主神经受损，且心脏意外事件危险性增加。
(3)休息时平卧心率>90次/min或心率快且固定。[[呼吸]]差≤10次/min，呼吸差为作单次[[深呼吸]]时，记录Ⅱ导联心电图上单次深吸及深呼时最大与最小的R-R间期，分别计算深呼及深吸时每分钟心率的差。其正常范围为>10次/min，≤10次/min为异常。老年糖尿病患者呼吸差减小，说明其早期自主神经受累时，首先累及迷走神经，出现心率偏快且固定。
(4)有发生无痛性心肌梗死病史。
(5)卧位[[血压]]差≥4kPa(30mmHg)，经常发生体位性低血压。 临床上，老年糖尿病合并冠心病、心肌病及心脏自主神经病变往往同时存在。
==老年人糖尿病性心脏病的诊断==
===老年人糖尿病性心脏病的检查化验===
[[高血糖]]、[[高血脂]]、高[[纤维蛋白原]]，微量[[蛋白尿]]。
[[X线]]、[[心电图]]、[[超声心动图]]证实有心脏扩大，且超声心动图还可见室壁节段性运动异常。
===老年人糖尿病性心脏病的鉴别诊断===
老年[[糖尿病性心脏病]]的鉴别诊断主要区别于非[[糖尿病]]的[[冠心病]]、[[心肌病]]、[[心脏]][[自主神经]]病变及[[高血压性心脏病]]，可通过测定[[空腹]][[血糖]]及[[糖耐量]]、作[[超声心动图]]、24h[[动态心电图]]心率变异性等检查，再结合典型的[[症状]]和[[体征]]，不难鉴别。
==老年人糖尿病性心脏病的并发症==
易并发严重的[[心功能不全]]、[[心律失常]]、[[心源性休克]]、[[心脏破裂]]及[[猝死]]。
==老年人糖尿病性心脏病的护理==
[[流行病学]]： 近年来的研究表明，老年[[糖尿病]]患者合并[[心血管疾病]]的发生率和[[死亡率]]是非糖尿病患者的3倍，其中女性为1.5～4.5倍，男性为2倍，且老年糖尿病患者[[冠心病]]的[[发病率]]也较正常人群高2～3倍。根据北京[[医院]]报告的1组50例老年糖尿病与50例非糖尿病的临床分析资料，老年糖尿病组冠心病发生率为82%，明显高于同龄的非糖尿病组的64%(P<0.05)。前者的[[心肌梗死]]发生率为36%后者仅为10%，也有极显著差异(P<0.005)
[[分类:心血管内科疾病]]
