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因[[心血管]]结构异常或[[血液]]动力学改变、血液在心脏或大[[血管]]内引起[[湍流]]而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于[[疾病]]的诊断，也可见于正常人。

==收缩期和舒张期杂音的原因==

[[心脏杂音]]的产生 [[心脏]]或大[[血管]]内血流加速(如运动后，[[贫血]]时)，[[血液]]从狭窄处流到宽大处([[瓣膜]]口狭窄如[[二尖瓣狭窄]]，或[[心脏扩大]]或大[[血管扩张]]所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如瓣膜关闭不全)，血液流经异常通道(如[[室间隔缺损]]、[[动脉导管未闭]]，又如[[动脉瘤]]中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内[[乳头肌断裂]]，扰动血液使发生漩涡)，发生[[湍流]]从而振动[[心血管]]壁，生杂音。杂音可与[[心音]]完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用[[听诊器]]听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、[[妊娠]]时),亦见于心脏血管病及其他[[疾病]](如[[发热]]时血流加快，产生激流及漩涡)。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为[[生理]]性，见于正常人，亦可见于某些[[病理]]状态(如贫血、发热)。器质性杂音往往有助于诊断[[心脏病]]的[[解剖学]]改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如[[风湿]]性、先天性、[[梅毒]]性)。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为[[收缩期杂音]](生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性)、[[舒张]]期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、[[主动脉瘤]])。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。

音诊断的辅助措施 包括：①[[呼吸]]，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别[[主动脉瓣]]与[[肺动脉瓣]]、[[二尖瓣]]及[[三尖瓣关闭不全]]的杂音。②体位，平卧使[[三尖瓣]]反流，[[半月瓣]]狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次[[心动周期]],二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加[[静脉回流]]、升高[[血压]]，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及[[二尖瓣脱垂]]的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，[[经漏]]斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或[[期前收缩]][[代偿]]间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及[[室间隔]]的全收缩期反流性杂音则无变化。④持续瓦尔萨尔瓦氏动作([[声门]]紧闭强行呼气以增加胸内压，影响[[静脉血回流]][[血脏]])，使静脉回流减少、[[血压下降]]、[[心室]]容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。

==参看==

*[[老年人腹主动脉瘤]]

[[分类:胸部症状]]

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