收缩期和舒张期杂音
因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。
收缩期和舒张期杂音的治疗和预防方法
酒精能够刺激脂肪酸从脂肪组织释放，使肝脏合成前β脂蛋白增加。前β脂蛋白和乳糜微粒在血中消除得慢，加重高脂血症，即使每日饮少量烈性酒，也可以促进肝脏胆固醇的合成，引起血中胆固醇及中性脂肪含量增高，从而引起动脉粥样硬化。由此可见，吸烟、饮酒对心血管系统危害极大，可进而影响窦房结及其传导系统，引发心律失常。故戒烟、戒酒是预防心律失常的重要一环。
收缩期和舒张期杂音的原因
心脏杂音的产生 心脏或大血管内血流加速(如运动后，贫血时)，血液从狭窄处流到宽大处(瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如瓣膜关闭不全)，血液流经异常通道(如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡)，发生湍流从而振动心血管壁，生杂音。杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于心脏血管病及其他疾病(如发热时血流加快，产生激流及漩涡)。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态(如贫血、发热)。器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如风湿性、先天性、梅毒性)。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音(生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
收缩期和舒张期杂音的诊断
音诊断的辅助措施 包括：①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影响静脉血回流血脏)，使静脉回流减少、血压下降、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。
收缩期和舒张期杂音的鉴别诊断
收缩期反流性杂音：是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1;历时长，多占全收缩期，频率高。二尖瓣关闭不全的杂音(在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处)出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。室间隔缺损杂音在胸骨左缘3～4肋间最响。
舒张期哈气样杂音：是心脏杂音的一类。心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
收缩期杂音：是临床最常见的杂音，可为功能性或器质性，以功能性多见，是心脏杂音中的一种。心脏杂音是指在心音与额外心音之处，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁，瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音.二尖瓣关闭不全时,在左心室收缩期，血液自左室返流至左房并产生杂音，并向所产生的收缩期杂音则向左腋下传导。任何可以增加收缩期左室和左房之间压力阶差的因素都可以使以杂音增强。吸气时，胸腔内压力下降(小于大气压，右心室泵入肺循环的血量增少，左心室充盈量也会减少，同时受胸腔压力影响，在收缩期左室左房间压力阶差相对会下降，反流血量相对减少，杂音会减弱。呼气时，胸腔压力升高(大于大气压)，右心室泵入肺循环的血量增多，左心室充盈量也会增多，同时受胸腔压力影响，在收缩期左室左房间压力阶差相对会升高，反流血量相对增多，杂音会增强。
心脏杂音：是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。 胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
音诊断的辅助措施 包括：①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。④持续瓦尔萨尔瓦氏动作(声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影响静脉血回流血脏)，使静脉回流减少、血压下降、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。
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