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[[继发性肾上腺功能不足]]可以发生在全[[垂体功能低下]]，单一ACTH产生缺乏和接受[[皮质类固醇]]治疗的病人在中断皮质类固醇治疗后。全[[垂体功能减退]]，最多见于席汉[[综合征]]妇女，但亦可发生在继发于嫌色细胞瘤，较年轻病人的[[颅咽管瘤]]和各种各样[[肿瘤]]，[[肉芽肿]]，罕见有[[外伤]][[感染]]导致[[垂体]]组织破坏。病人接受皮质类固醇多于4周或中断治疗数周至数月后，在[[应激]]过程中无足够ACTH分泌兴奋[[肾上腺]]产生足量皮质类固醇，或者由于[[肾上腺皮质萎缩]]对ACTH无反应。这一现象可持续至[[类固醇]]治疗停止后1年。长期类固醇治疗期间，测定[[下丘脑]]-垂体-肾上腺轴心完整性可以通过[[静脉注射]]替可克肽5~250μg[[静脉推注]]，30分钟后[[血浆]]皮质醇水平应该>20μg/dl(>552nmol/L)。单一ACTH缺乏系特发性，极其罕见。<br />==继发性肾上腺功能不足的预防和治疗方法==积极治疗原发病，是本病预防保健的关键。

肾上腺功能不足试验　替可克肽(cosyntropin，人工合成24肽[[促皮质素]])5~25μg[[静脉推注]]。注射前正常血浆皮质醇介于5~25μg/dl(138~690nmol/L)，在30~90分钟加倍，伴随最低值是20μg/dl(552nmol/L)。艾迪生病在低或正常值，兴奋后不再升高。<br />

[[继发性]]肾上腺[[皮质]]功能不足主要与[[原发性肾上腺皮质功能不足]]相区别：大多数继发性肾上腺皮质功能不足是由于[[垂体]]破坏所致，因而[[蝶鞍]][[CT]]或[[MRI]]有助于排除[[肿瘤]]和[[萎缩]]。[[空鞍综合征]]不总是伴有垂体功能不足，当垂体阴影发生改变，必须进行功能试验。[[原发性]]肾上腺[[疾病]]病人，[[血浆]][[ACTH]]水平增高(≥50pg/ml)。垂体[[衰竭]]或单一ACTH缺乏病人ACTH水平低。假如不能测定ACTH，应作[[甲吡酮]]试验。由于甲吡酮阻滞了[[皮质醇]][[前体]]11羟化，血浆皮质醇降低。正常人[[皮质醇降低]]兴奋ACTH分泌，导致皮质醇前体合成增加，尤其是11-[[脱氧皮质醇]]([[化合物]]S)，作为[[代谢]]产物[[排泄]]在尿中(四氢-S)。最好和最简单的方法是半夜口服甲吡酮30mg/kg，同时进食少量食物避免胃刺激。次晨8点钟血浆皮质醇应＜10μg/dl(＜276nmol/L)，11-脱氧皮质醇应介于7~22μg/dl(0。2~0。6μmol/L)。对甲吡酮无反应病人必须再作替可克肽试验。原发性肾上腺皮质功能减低病人两种化合物均低，对替可克肽无反应。[[垂体功能减退]]病人对人工合成ACTH有反应，对甲吡酮无反应。有必要在试验前3天对病人[[肌内注射]]长效ACTH20u，每日2次，防止垂体衰竭病人发生[[肾上腺]]萎缩。对甲吡酮反应不足，但有肯定反应，则需要作这一准备。<br />