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及时而积极地治疗先兆[[症状]] 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。
===老年人心肌梗死的西医治疗===
(一)治疗
C.[[高血脂]]：高血脂被认为是冠心病和心肌梗死易患因素之一，尤其血浆低密度
==老年人心肌梗死的病因==
(一)发病原因
1.基本病因 是[[冠状动脉]]粥样硬化。在此基础?铣鱿窒铝写俜⒁蛩兀稍斐杉毙?[[心肌梗死]](acute myocardiac infarction ，AMI)：
(1)冠状动脉[[内急]]性[[血小板]]凝聚和[[血栓形成]](占90%)。
(2)粥样硬化斑块内或斑块下[[出血]]，形成局部[[血肿]]。
(3)持久性[[冠状动脉痉挛]]。
次要促发因素包括：①心排出量骤降：如[[休克]]、[[失血]]、严重[[心律失常]];②[[心肌]]需氧量猛增：如重体力活动、[[血压]]剧升、情绪激动。
2.次要病因 偶为[[冠状动脉栓塞]]、[[炎症]]或[[先天畸形]]。
(二)发病机制
1.[[病理]]生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的[[并发症]]。一般可以分成两个阶段：急性[[梗死]]的早期变化和心肌修复时的晚期变化。
早期变化：早期变化包括梗死区的[[组织学]]变化过程及[[缺氧]]对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天(图1)。
(1)[[细胞]]水平的变化：当某支冠状动脉突然堵塞时，[[心肌缺氧]]，有氧[[代谢]]很快转向无氧代谢。由于[[线粒体]]不能[[再氧化]]脂肪或[[糖酵解]]产物，[[高能磷酸化合物]]如[[ATP]]急剧减少，而[[乳酸]]堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌[[顺应性]]及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒体[[肿胀]]、[[染色质]]边聚、膜损伤、[[糖原]]丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的[[Na]]+/K+-ATP[[酶活性]]降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上[[细胞膜]]通透性增加(漏出)，导致跨[[膜电位]]的改变，成为致死性心律失常的病理基础。
急性[[缺血]]时细胞内[[Ca]]2+堆积，其机制如下：①细胞内Na+激活Na+/Ca2+交换泵。②Ca2+从[[肌浆网]]漏出到[[胞质]]中;③电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏，从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。
严重的膜损伤使[[心肌细胞]]内的[[蛋白]]分解酶漏出，后者又损伤附近的心肌;特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。
梗死后4～12h由于[[血管]]通透性和组织间[[胶体渗透压]]的增加而发生[[水肿]]。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移[[肌纤维]](wavy-myofibers)，看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致。在梗死区周围可见收缩带，[[肌节]]收缩而致密，形成[[嗜酸性]]光亮带。
梗死后4h出现炎性反应，有[[中性粒细胞]][[浸润]]，释出[[毒性]][[氧自由基]]，引发进一步的组织损伤。18～24h内发生[[凝固性坏死]]，光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。(表2)
(2)大体变化：冠脉堵塞后18～24h出现肉眼可见的大体变化(用trazolium[[染色]]可以早看到)。通常缺血和梗死从[[心内膜]]下开始，然后向旁侧及向[[心外膜]]扩展。
功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时[[心输出量]]即降低。当心肌的协同收缩丧失时[[心室]]输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型(hypokinetic)、无动力型(akinetic)。有时心肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力，但不发生不可逆的化学变化和[[坏死]]，经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“[[冬眠]]心肌”(hibernating myocardium)。
AMI的晚期变化包括：①[[巨噬细胞]]清除坏死心肌;②[[胶原沉积]]形成[[瘢痕组织]]。
心肌不可逆损伤后不能再生，而为[[纤维]]组织所取代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入[[发炎]]的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除，梗死区变薄，可能发生室壁的破裂，随后梗死部位发生[[纤维化]]，梗死后7周[[瘢痕]]形成。
心肌梗死很快导致[[心室收缩]]障碍，心输出量减少。初期，通过健康部分心肌的[[代偿]]，可使心输出量保持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大，可能形?墒冶诹觯捎诰植?[[血液]][[淤滞]]还可以发生[[血栓]]。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生[[心绞痛]]。
2.病理
(1)[[冠脉病]]变与梗死部位：
①[[左冠状动脉]]：
[[前降支]]前间壁梗死V1、V2(V3)。
左室前壁梗死V3、V4(V5)。
[[心尖]]部梗死(V3)、V4(V5)。
下外侧壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。
[[二尖瓣]][[前乳头肌]]梗死[[乳头肌功能不全]]或断裂。
回旋支左室高侧壁梗死Ⅰ、aVL。
左室[[膈面]]梗死(左冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。
外侧壁梗死V5、V6。
左主干：广泛前壁梗死V1～V6，Ⅰ、aVL伴室内左、[[右束支]]坏死，可致[[完全性房室传导阻滞]]。
②[[右冠状动脉]]：
左室膈面梗死(右冠状动脉占优势者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。
左室后壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相应R波改变。
下间壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。
伴[[房室结]]缺血致[[房室传导阻滞]]。
(2)病理解剖：
①大体[[标本]]：
A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分，波及心外膜可引起[[心包炎]]，波及凡内膜可致附壁血栓形成。
B.心内膜下梗死仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。
C.大片梗死室内压高时易形成室壁[[膨胀]]瘤和[[心脏破裂]]。
D.灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。
②组织学改变：
A.坏死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌细胞开始坏死的病理过程;1～12h，绝大部分心肌凝固性坏死;1～2周，坏死组织吸收，逐渐纤维化;6～8周，瘢痕愈合，称为[[陈旧性心肌梗死]]。
B.顿抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构、代谢和功能改变，需要数小时、数天乃至数周才能恢复。在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。
C.冬眠心肌(hibernating myocardium)：指慢性持久性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之减少，保持在低水平维持脆弱的心肌[[代谢平衡]]，即维持在功能的最低状态。一般认为，这是心肌的一种保护性机制。
==老年人心肌梗死的症状==
1.[[梗死]]先兆 AMI 15%～65%有先驱[[症状]]，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察[[心电图]]及酶学变化。
(1)首次[[心绞痛]]发作，持续15～30min或更长，[[硝酸甘油]]效果不佳者。
(2)[[胸痛]]伴[[恶心]]、[[呕吐]]、大汗、[[头昏]]、[[心悸]]者。
(3)发作时伴[[血压]]剧增或骤降，或伴有[[心律失常]]或左[[心功能不全]]者。
(4)原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。
(5)疼痛伴S-T段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。
2.症状
(1)典型症状：
①疼痛典型者为[[胸骨]]后压榨性、[[窒息]]性、濒死感，持续时间可长达1～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。
②[[全身症状]][[发热]]多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
③[[胃肠道症状]]剧痛时常有频繁恶心、呕吐、[[上腹]][[胀痛]];缓解后1周内常有[[食欲不振]]、[[腹胀]]，个别发生[[呃逆]]。
④严重者可有心律失常、[[心力衰竭]]、[[心源性休克]]等[[并发症]]。
(2)不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服β[[阻滞剂]]者。
①以急性左心衰为主要表现者突然[[胸闷]]、[[呼吸困难]]，甚至[[端坐呼吸]]、[[心源性哮喘]]发作。
②以脑血流[[循环障碍]]为主要表现者如[[头晕]]、[[昏厥]]、突然[[意识丧失]]，甚至[[偏瘫]]、[[抽搐]]等。
③以[[休克]]为主要表现者凡年龄较大，突然出现[[低血压]]或休克，或原有[[高血压]]而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能。表现为[[反应迟钝]]，[[面色灰暗]]，头颈部及四肢大汗，[[皮肤湿冷]]、[[无尿]]，主要是在[[心肌梗死]]化基础上发生心肌梗死、[[心功能]]减低所致。
④以上[[腹痛]]为主要表现者表现为[[上腹痛]]、恶心、呕吐、[[食管]]烧灼感、呃逆等，常误诊为[[食管炎]]、[[胃炎]]、[[胆囊炎]]、[[胰腺炎]]等。
⑤以[[咽痛]]、[[牙痛]]、[[左上肢]]及[[背部]]麻木酸困为主诉者。
⑥[[猝死]]：猝死作为[[急性心肌梗死]]主要表现的并不少见，猝死的直接原因是[[室颤]]和[[心脏停搏]]。猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但[[病死率]]上升明显。
⑦其他：心肌梗死后有[[急性精神错乱]]的占13.1%，表现为激动、[[烦躁不安]]等急性[[脑缺氧]]表现;肢体动脉梗死占1.4%，表现为[[间歇性跛行]]，肢体[[缺血]][[坏疽]];有的表现为极度[[疲劳]]，头晕[[乏力]];有的表现为各路心律失常为惟一症状者。
(3)完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或[[陈旧性心肌梗死]]。
3.[[体征]]
(1)典型体征：
①下后壁梗死常有[[迷走神经张力增高]]，表现为[[窦性心动过缓]]、血压降低、皮肤湿冷、[[恶心呕吐]];前壁梗死约4/5的病人有[[交感神经]]兴奋，表现为[[窦性心动过速]]、[[血压升高]]及[[室性心律失常]]。
②血压：除AMI最早期血压可增高外。几乎所有病人都有不同程度的血压降低。
③[[心脏]]体征：
A.[[心浊]]音界可轻度至中度增大。
B.[[心率增快]]或减慢。
C.[[心尖]]区第一心音减弱。
D.第四[[心音]]奔马律。
E.少数有[[舒张]]早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。
F.可出现[[心包]][[摩擦音]]，提示透壁性心肌[[坏死]]达[[心外膜]]后引起纤维素性[[心包炎]]，多在第2～3肋间出现。
G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有[[室间隔穿孔]];若心尖区出现粗糙的[[收缩期杂音]]，提示[[乳头肌]]缺血所致功能性[[二尖瓣关闭不全]]，即[[乳头肌功能不全]](乳头肌缺血或坏死)。
H.[[肺动脉瓣]]区第二心音固定性分裂，常提示[[右束支]]阻滞;第二心音逆分裂常提示完全性[[左束支]]阻滞。
I.[[心尖搏动]][[触诊]]可能矛盾性[[膨胀]]，见于前壁梗死。
(2)不典型体征：
①[[腹部]]无固定性[[压痛]]，[[肌紧张]]伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆[[疾病]]解释者。
②心律失常：常见心律失常有室性心律失常、[[频发室性期前收缩]]、[[室性心动过速]]、[[心室颤动]]、窦性心动过?旱取?
③休克：老年人突然出现[[烦躁]]、[[多汗]]、面色改变、[[血压下降]]或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。
参照国际[[心脏病学]]会BWHO临床命名标准化联合专题组报告，急性心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变及(或肯定的[[血清酶学改变]]。)
==老年人心肌梗死的诊断==
===老年人心肌梗死的检查化验===
[[血清酶]]学检查：酶学变化可先于[[心电图]]改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断[[急性心肌梗死]]的主要证据之一，尤其是老年心肌[[梗死]]患者没有典型的[[胸痛]]史，心电图出现[[假阳性]]，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊。此时血清酶学检查更为重要。
1.肌酸磷酸肌酶([[CPK]])
(1)梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。
(2)CPK有3种[[同工酶]]：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因：[[骨骼肌]]损伤、[[糖尿病]]、[[肺栓塞]]、[[酒精中毒]]、剧烈运动、[[肌肉]]痉挛、[[肌内注射]]后。此酶[[肝病]]不增高，注射[[吗啡]]可增高6倍。
(3)CPK-MB虽然并非[[心肌]]所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB。因此，当正常[[血清]]中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为[[心肌梗死]]。发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因：心肌[[创伤]]、[[心脏外科]]手术、[[心肌炎]]、严重骨骼肌创伤、剧烈运动、[[子宫]]、舌、[[前列腺]]等组织中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。
2.[[天门冬氨酸]][[氨基转移酶]]([[AST]]/[[GOT]])
(1)梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。
(2)AST/GOT为[[心脏]]非特异性酶。AST增高还见于心肌炎、[[心力衰竭]]引起[[肝淤血]]、[[原发性]][[肝细胞]]病、肺栓塞、骨骼肌损伤、[[休克]]。
(3)AST/[[ALT]]>1，提示心肌梗死。
3.[[乳酸脱氢酶]]([[LDH]])
(1)梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。
(2)LDH有5种同工酶：LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值。LDH1在肝病、[[肺梗死]]、[[心衰]]、休克时均不增高，故对AMI有一定特异性。LDH升高其他原因：[[溶血]]、心肌炎、[[肾脏]]病、[[肿瘤]]、肝病、肺栓塞、休克。
4.α-[[羟丁酸脱氢酶]](HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。
5.[[肌红蛋白]](MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常。测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。
6.其他血[[生化]]指标
(1)AMI早期几小时内，[[血浆]][[儿茶酚胺]](CA)增高;发病最初几天内[[血糖]]增高，可出现[[尿糖]]或使[[糖尿病加重]];发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病当天[[心钠素]]就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。
(3)AMI后心肌[[肌钙蛋白]]T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT、CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大致与[[CK]]-MB及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI早期诊断、特制适用于合并[[骨骼]]损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。
7.其他检查 [[组织坏死]]和[[炎症反应]]的非特异性指标。
(1)[[白细胞]]增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。
老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者[[白细胞计数]]灶正常范围。白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。
(2)[[红细胞]]沉降率([[ESR]])：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。
1.心电图检查
(1)心电图分期：
①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期[[心室颤动]]发生率高。
A.急性损伤区[[传导阻滞]]：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。
B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
C.T波高尖：为心肌严重[[缺血]]，[[细胞]]内钾外逸引起心肌局部高钾所致。两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现[[病理性Q波]]、ST段抬高逐渐回到等[[电位]]线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
(2)心电图诊断AMI进展：
①急性下壁梗死：由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。有报道，Ⅱ、ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合[[血清学]]来诊断。
②正后壁心梗：常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断。此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。
③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。
④局灶性[[心尖]]部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外[[肥厚型心肌病]]([[心肌病]]Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。
⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为[[胚胎]]r波，提示前间壁梗死。此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。
⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型，如r波有切迹、粗钝，呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。
C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。
D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。
⑦[[乳头肌]]梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
A.[[急性期]]：J点显著压低、ST段下凹、T波直立或J点轻度压低、ST段弓背向上、T波倒置;或J点显著压低、ST段向上或向下突起、伴TU段压低或U波倒置。
B.[[亚急性]]期：仍有上述特征，但程度轻。
C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移。乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ、aVF、V5、V6。
左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1～V4。
⑧LBBB伴AMI的诊断：
A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。
C.异常Q波：出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ?VL、V6导联，敏感性为31%。
D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。
E.Cabrera征：V3、V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。
F.Chapman征：Ⅰ、aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹。总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的。在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。
⑨根据“[[室性期前收缩]]”诊断心肌梗死：
A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死。认为起源于任何一侧[[心室]]的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。
B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%。aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。
C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：
a.室早波形必须以正向QRS波为主。
b.室早所在的导联必须是面对[[心外膜]]面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。
c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。
(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题
①老年心肌梗死时，临床[[症状]]不典型，心电图诊断阳性率下降，[[假阴性]]率上升。这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用[[洋地黄]]，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有[[阵发性室性心动过速]]或Ⅲ度[[房室传导阻滞]];H.非透壁性肌梗死。
②[[心内膜]]下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化。但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而[[透壁性心肌梗死]]少数病例可无Q波。
③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性[[坏死]]心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。
④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。
⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。
⑥复发性心肌梗死：在[[陈旧性心肌梗死]]的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变。但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种[[心律失常]]发生，并且ptf-V，负值增大。
⑦[[预激综合征]]：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现[[病理]]Q波。有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有[[继发性]]ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用[[阿托品]]或[[奎尼丁]]消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。
2.[[超声心动图]]
(1)M型超声心动图：
①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有[[室间隔]]矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。
②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：
A.收缩期室壁变薄。
B.室间隔收缩期增厚减低。
C.室间隔运动异常。
D.收缩期间隔变薄。
③下壁梗死变化：
A.后壁增厚减低。
B.后壁运动异常。
C.后壁收缩期变薄。
(2)切面[[超声]]心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常。心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。
3.超声心肌造影 心肌坏[[死区]]显示节段性[[充盈缺损]]，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和[[血管]]再建情况。
4.[[磁共振]]心脏[[成像]] 急性心肌梗死心肌组织[[水肿]]，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织[[纤维化]]，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁[[血栓]]。
5.[[左心室]]及[[冠状动脉造影]] [[左心室造影]]能观察左心室收缩和[[舒张]]情况，了解有无[[室壁瘤]]形成、计算左室[[射血分数]]、评价左心室功能;冠状动脉造影可观察[[冠状动脉]]有无狭窄或[[痉挛]]以明确病变的部位及程度。
6.[[放射核]]素心肌显像
(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：
①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。
根据显影程度分为5级：
O级，未见[[放射性]]浓集。
1级，可见少许放射性在血池内。
2级，心肌肯定有放射性浓集现象。
3级，心肌局部放射密度等于[[胸骨]]放射性强度。
4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。
2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。
②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性。因此心肌梗死2周后，作99mTc-[[焦磷酸]]盐扫描意义不大。
③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性[[左束支传导阻滞]];[[冠状动脉搭桥术]]后。假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.[[不稳定性心绞痛]]患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或[[炎症]];F.[[乳腺]]疾患;G.[[心包]]或[[心瓣]]膜[[钙化]];H.肾清除率降低，[[病毒性]]或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。
(2)201Ti“冷区”显像：
①老年[[无痛性心肌梗死]]，心电图表现不典型时尤其适用。
②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。
③不能区别病变为急性或为陈旧性。
99mTc-MIBI心肌[[断层]]显像。
(3)心肌不同切面的断层显像：
①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图。左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁。正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因[[乳房]]组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。
②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像。呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁。心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。
③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像。呈[[横位]]马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)。因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低。以上各种断面中每层厚度为6～9mm。
===老年人心肌梗死的鉴别诊断===
1.老年[[心绞痛]]和老年心肌[[梗死]]的鉴别诊断要点(表3)。
2.[[主动脉夹层动脉瘤]] 常表现为突然发生的剧烈[[胸痛]]，可伴有[[休克]][[症状]]但[[血压]]不下降甚至很高。胸片上[[主动脉]]进行性增宽，[[超声]]、[[CT]]、和[[MRI]]检查可明确诊断。
3.[[肺动脉]][[栓塞]] 可突然出现胸痛、[[气急]]、[[发绀]]、[[咯血]]和休克，肺动脉区第二[[心音]]亢进，[[心电图]]急性电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ导联新出现S波、Ⅲ、aVF导联出现Q波、肺性P波，[[血乳酸]][[脱氢酶]]总值增加，但[[肌酸激酶]]不增加，[[放射性核素]]肺灌注扫描有助于确诊。
4.[[急性心包炎]] 急性胸痛、[[发热]]和气短，在发病当天或数小时内可听到[[心包]][[摩擦音]]。心电图ST段抬高，低电压、无Q波，超生心电图可观察[[心包积液]]的情况。
5.[[急腹症]]如[[急性胆囊炎]]、[[胆石症]]、[[溃疡病穿孔]]、[[急性胰腺炎]]、[[胃肠炎]]等，但根据病史、[[腹部]][[体征]]、心电图或[[血清酶]]检查可作鉴别。
6.其他[[疾病]]如[[肺炎]]、急性[[胸膜炎]]、[[自发性气胸]]、[[纵隔气肿]]、[[胸部]][[带状疱疹]]等疾病引起的胸痛，根据体征、胸片和心电图特征鉴别。
==老年人心肌梗死的并发症==
老年人急性[[心肌梗死]][[并发症]]随年龄增高而增加。常见的并发症有严重的[[心律失常]]、[[急性左心衰竭]]、[[心源性休克]]、[[室壁瘤]]，甚至[[心脏破裂]]等。
==老年人心肌梗死的护理==
护理措施：第一周完全卧床休息，加强护理，帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱，食物以易[[消化]]、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。保持[[大便]]通畅，但大便时不宜用力，如[[便秘]]可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐，逐步离床，在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动，但病重或有[[并发症]]的病人，卧床时间不宜太短。
[[分类:心血管内科疾病]]
