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支气管哮喘

添加317字节, 2017年3月13日 (一) 15:24
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==西医治疗==
尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明,但目前的治疗方法,只要能够规范地长期治疗,绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制,减少复发乃至不发作,与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化,1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下,共有17个国家的301多位专家组成小组,制定了关于哮喘管理和预防的全球策略(GINA)。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南,促进了防治水平的提高。
 
===成功的哮喘治疗的目标===
#尽可能控制症状,包括夜间症状。
#改善活动能力和生活质量。
#使肺功能接近最佳状态。
#预防发作及加剧。
#提高自我认识和处理急性加重的能力,减少急诊或住院。
#避免影响其它医疗问题。
#避免了药物的[[副作用]]。
#预防哮喘引起死亡。
 
上述治疗的目标的意义在于强调:①应该积极地治疗,争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的[[不良反应]]。为了达到上述目标,关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
 
===治疗药物和方法===
治疗哮喘药物因其均具有平喘作用,常称为[[平喘药]],临床上根据他们作用的主要方面又将其分为:
 
====支气管舒张药====
此类药除主要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状。
 
(1)[[β2激动剂]]:β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的[[β2-受体]],活化[[腺苷酸环化酶]],使细胞内的[[环磷腺苷]](cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高,因此,经常需用β2激动剂者(2次/周),应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种,可分成三代。①第一代:非选择性的β2激动剂,如[[肾上腺素]]、[[麻黄素]]和[[异丙肾上腺素]]等,因其[[心血管]]副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代:选择性短效的β2激动剂,如[[沙丁胺醇]](salbutamol)、[[特布他林]](terbutaline)和[[酚丙喘宁]](fenoterol)等,作用时间4~6小时,对[[心血管系统]]的副作用明显减少。③第三代:新一代长效的选择性β2激动剂,如[[沙美特罗]](salmeterol)、[[福莫特罗]](Formoterol)和[[丙卡特罗]](procaterol)等。但单独的长效β2受体激动剂(比如[[福莫特罗]]、[[沙美特罗]])不被推荐用于支气管哮喘治疗,因为可能引起哮喘患者猝死,所以现在是和[[吸入激素]]联合使用,比如[[舒利迭]]、[[信必可]]等。
 
(2)[[茶碱]]类:茶碱类除能抑制[[磷酸]]二脂酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外,同时具有[[腺苷]]受体的[[拮抗作用]];并能促进体内肾上腺素的分泌;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、[[羟丙茶碱]]、[[二羟丙茶碱]]、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型(长效)。缓释放型茶碱[[血药浓度]]平稳,有利于提高疗效和降低不良反应,但起效时间较长。
 
口服氨茶碱一般剂量每日~8mg/kg,[[缓释放茶碱]]每日~12mg/kg。[[静脉]]给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4~6mg/kg而且应缓慢注射,注射时间应大于15min,[[静脉滴注]]维持量为每小时0.8~1.0mg/kg,每日用量一般不超过750mg~1000mg。
 
(3)[[抗胆碱能药物]]:吸入抗胆碱药物,如[[溴化异丙托品]](Ipratropine bromide)等,可以阻断节后[[迷走神经]]通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并能阻断反射性支气管收缩。但该药起效要30分钟,相对[[β2激动剂]]来说较慢,后者只需要几分钟。有学者认为联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久,主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者,对合并有[[慢性阻塞性肺疾病]]时尤为合适。可用MDI或持续[[雾化吸入]],每日~4次,每次~250μg吸入。约15分钟起效,维持6~8小时。不良反应少,少数病人有口苦或[[口干]]感。长效制剂[[噻托溴铵]]([[思力华]])不被推荐用于哮喘的维持治疗。
 
====抗炎药====
由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的,所以控制慢性气道炎症,是哮喘的基本治疗,对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的[[糖皮质激素]]和[[色酮]]类药物。一些新的药物,如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。
 
(1)糖皮质激素: [[糖皮质激素]](简称[[激素]])是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制[[炎症细胞]]的迁移和活化;[[抑制细胞]]因子的生成;抑制[[炎症介质]]的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。
 
[[吸入激素]]是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗,是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团,使局部抗炎[[效价]]明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小,药物进入[[血液循环]]后在[[肝脏]]迅速被灭活,全身性不良反应少。主要的不良反应是[[口咽]]不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽[[念珠菌感染]],喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的[[吸入剂]]型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4-7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有[[二丙酸培氯米松]](Beclomethasone Dipropionate)、[[布地奈德]](Budesonide)、[[氟尼缩松]](Flunisolide)和[[曲安缩松]](Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素,如[[氟替卡松]](Fluticasone)等。其作用增强2倍,副作用少。如果单纯[[吸入激素]]不能控制的哮喘,则推荐使用吸入激素联合长效β2受体激动剂,比如[[舒利迭]]、[[信必可]]。这是哮喘治疗的黄金组合。
 
(2)[[色苷酸二钠]]: 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明,能够稳定肥大细胞膜,抑制介质释放,对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应,以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5~20mg或干粉吸入20mg,每日~4次。本品体内无积蓄作用,少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见[[皮疹]],孕妇慎用。
 
(3)其他药物 :白三稀调节剂包括[[白三烯受体拮抗剂]]和[[合成抑制剂]](5-脂氧酶抑制剂)。目前能成功应用于临床的[[半胱氨酰]]白三烯受体拮抗剂有[[扎鲁斯特]](Zafirlukast 20mg每日两次)和[[孟鲁斯特]](Montelukast10 mg每天一次) ,不仅能缓解哮喘症状,且能减轻气道炎症,具有一定的临床疗效,可以用于不能使用激素的患者或者[[联合用药]]。主要不良反应是[[胃肠道]]症状,通常较轻微,少数有皮疹,[[血管性水肿]],[[转氨酶升高]],停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用,但与吸入皮质激素联合使用,可明显增加吸入激素的抗炎作用。
 
====[[特异性免疫治疗]]====
注意:大多数患者而言,该法并不是最好的,最好的方法应该是[[吸入激素]]联合[[长效β受体激动剂]]治疗。
 
也称<b>脱敏治疗</b>,是哮喘的重要治疗方法之一,是当前变应性哮喘防治策略的主要组成部分,是哮喘病因治疗的唯一方法,它可以改变哮喘病程、阻滞症状的恶化和防止对新的变应原产生过敏。SIT用于哮喘的治疗已经有90多年历史,早在1911年,该疗法的创始者---英国的Noon 和 Freeman应用SIT治疗枯草热和变应性鼻炎获得成功,之后其被广泛用于包括哮喘在内的变应性疾病的治疗。然后,半个多世纪以来,SIT的作用机制一直未明,对它的临床疗效及安全性亦有两种完全不同的观点。在20世纪70年代前后,由于该疗法可能激发严重过敏而一度受到冷落,英国的免疫治疗指南中甚至把哮喘作为禁忌。近年来,随着对变态反应性疾病机制的深入研究以及免疫治疗机制的进一步认识,大量基础和临床研究均证实了SIT的有效性和安全性。而且,随着高浓度、高免疫原性和低变应原性的标准化变应原制剂的应用及治疗方案的改进,SIT对支气管哮喘的疗效逐年增加。1998年,在日内瓦世界卫生组织(WHO)变应原免疫治疗工作组会议上,根据欧洲变态反应和临床免疫学学会(EAACI)关于SIT的总结报告,同时公布了WHO立场件《变应原免疫治疗:变应性疾病的治疗性疫苗》,成为第一个为国际共识的全球变应原免疫治疗指南,将“变应原浸液”明确改为“变应原疫苗”,并正式将特异性免疫治疗命名为“特异性变应原疫苗治疗”(specific allergy vaccination therapy,SAVT).全球哮喘防治创议(Global Initiative for Asthma, GINA)也肯定了目前以吸入糖皮质激素为主的哮喘治疗方案中,SIT仍然占有重要地位,并把SIT纳入哮喘的治疗规范之中,成为支气管哮喘缓解期的主要治疗措施之一。
 
====抗-IgE[[单克隆抗体]]====
是一种针对人类IgE的[[重组]]单克隆抗体(商品名Xoalir),在治疗[[过敏性鼻炎]]和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效,已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平,低调节周围血[[嗜碱细胞]]的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。
 
研究表明,对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者,Xoalir有显著的益处。虽然Xolair对支气管哮喘有肯定的疗效,但还没有证据说明Xolair治疗是否优于目前广泛采用的吸入激素治疗方案。按照目前的市场价格,Xolair的治疗费用每年将高达2.6万美元,为其他常规吸入药物的20倍以上。其高昂的治疗费用,不要说发展中国家,就是在欧美那些发达国家,也非一般平民百姓所能承受。因此,Xolair目前只能作为哮喘的二线治疗,适用于那些需要长期口服或吸入糖皮质激素仍不能有效控制症状的严重哮喘患者。也就是说,这是最后一把刀,不到最后不用。用了也不一定好。但应该比不用好。
 
===急性发作期的治疗===
急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧[[血症]],恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。
 
(1)脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时,要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、[[感冒]]、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物(如解热镇痛药,β受体拮抗剂等)、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素,有利于控制病情,预防复发。
 
(2)用药方案 见表。正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 对于重症哮喘发作,应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧,纠正低氧血症;②迅速缓解气道痉挛:首选雾化吸入β2-[[受体激动剂]],其疗效明显优于[[气雾剂]]。亦可同时加入溴化异丙托品(每次mg)进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次,好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况,可用[[舒喘宁]]0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入[[生理盐水]]20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛,但要注意详细询问用药史和[[过敏史]],避免因重复使用而引起茶碱[[中毒]]。激素的应用要足量、及时。常用[[琥珀酸氢化可的松]](300-1000mg/天)、[[甲基强的松龙]](100-300mg/天)或[[地塞米松]](10-30mg/天)静脉滴注或注射。然而,激素一般需要3~6小时后才有明显的平喘效果。③经上述处理未缓解,一旦出现PaCO2明显增高(50mmHg)、吸氧下PaO260mmHg、极度[[疲劳]]状态、[[嗜睡]]、神志模糊,甚至呼吸减慢的情况,应及时进行人工通气;④注意并发症的防治:包括:预防和控制感染;补充足够液体量,避免痰液粘稠;纠正严重[[酸中毒]]和调整水电解质平衡,当PH值<7.20时,尤其是合并代谢性酸中毒时,应适当补碱;防治[[自发性气胸]]等。第四点治疗应该引起临床医师注意,对于一些较为顽固的哮喘急性发作,在运用支气管扩张剂、全身激素等情况下情况仍无好转,原因往往是因为忽视了第四点:补足液体,平衡酸碱。
 
===缓解期的治疗===
一般哮喘经过急性期治疗症状得以控制,但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在,因此,必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案,对哮喘患者进行哮喘知识教育和控制环境、避免诱发因素贯穿于整个治疗阶段。对于大多数未经治疗的持续性哮喘患者,初始治疗应从第2级治疗方案开始,如果初始评估提示哮喘处于严重未控制,治疗应从第3级开始。从第2级到第5级治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一步中缓解药物都应该按需使用,以便迅速缓解哮喘症状。其他可供选择的缓解用药包括:吸入型抗胆碱能药物、短效或长效口服β2激动剂、短效茶碱等。除非规律地联合使用吸入型糖皮质激素,否则不建议规律使用短效和长效β受体激动剂。由于哮喘的复发性以及多变性,需要不断评估哮喘的控制水平,治疗方法则依据控制水平进行调整。如果当前的治疗方案不能够使哮喘得到控制,那么说明治疗是不够的,治疗方案应该升级直到控制好症状为止。当哮喘控制维持3个月后,治疗方案可以降级。通常情况下,患者在初诊后1-3个月回访,以后每3个月随访一次。如出现哮喘发作时,应在2周至1个月内进行回访。对大多数控制剂来说,最大的治疗效果可能要在3个月后才能显现,只有在这种治疗策略上维持3到4个月后,仍未达到哮喘控制,才考虑增加剂量。大多数患者可以达到并维持哮喘控制,但有少部分[[难治性哮喘]]患者可能无法达到同样水平的控制。
 
以上方案为基本原则,但必须个体化,联合应用,以最小量、最简单的联合,副作用最少,达到最佳控制症状为原则。
== 患者开篇必读 ==
发作时可并发[[气胸]]、[[纵隔气肿]]、[[肺不张]];长期反复发作和感染或并发[[慢性支气管炎]]、[[肺气肿]]、[[支气管扩张]]、[[间质性肺炎]]、[[肺纤维化]]和肺原性[[心脏病]]。 
 
===成功的哮喘治疗的目标===
#尽可能控制症状,包括夜间症状。
#改善活动能力和生活质量。
#使肺功能接近最佳状态。
#预防发作及加剧。
#提高自我认识和处理急性加重的能力,减少急诊或住院。
#避免影响其它医疗问题。
#避免了药物的[[副作用]]。
#预防哮喘引起死亡。
 
上述治疗的目标的意义在于强调:①应该积极地治疗,争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的[[不良反应]]。为了达到上述目标,关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
 
===治疗药物和方法===
治疗哮喘药物因其均具有平喘作用,常称为[[平喘药]],临床上根据他们作用的主要方面又将其分为:
 
====支气管舒张药====
此类药除主要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状。
 
(1)[[β2激动剂]]:β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的[[β2-受体]],活化[[腺苷酸环化酶]],使细胞内的[[环磷腺苷]](cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体,抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高,因此,经常需用β2激动剂者(2次/周),应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种,可分成三代。①第一代:非选择性的β2激动剂,如[[肾上腺素]]、[[麻黄素]]和[[异丙肾上腺素]]等,因其[[心血管]]副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代:选择性短效的β2激动剂,如[[沙丁胺醇]](salbutamol)、[[特布他林]](terbutaline)和[[酚丙喘宁]](fenoterol)等,作用时间4~6小时,对[[心血管系统]]的副作用明显减少。③第三代:新一代长效的选择性β2激动剂,如[[沙美特罗]](salmeterol)、[[福莫特罗]](Formoterol)和[[丙卡特罗]](procaterol)等。但单独的长效β2受体激动剂(比如[[福莫特罗]]、[[沙美特罗]])不被推荐用于支气管哮喘治疗,因为可能引起哮喘患者猝死,所以现在是和[[吸入激素]]联合使用,比如[[舒利迭]]、[[信必可]]等。
 
(2)[[茶碱]]类:茶碱类除能抑制[[磷酸]]二脂酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外,同时具有[[腺苷]]受体的[[拮抗作用]];并能促进体内肾上腺素的分泌;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、[[羟丙茶碱]]、[[二羟丙茶碱]]、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型(长效)。缓释放型茶碱[[血药浓度]]平稳,有利于提高疗效和降低不良反应,但起效时间较长。
 
口服氨茶碱一般剂量每日~8mg/kg,[[缓释放茶碱]]每日~12mg/kg。[[静脉]]给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4~6mg/kg而且应缓慢注射,注射时间应大于15min,[[静脉滴注]]维持量为每小时0.8~1.0mg/kg,每日用量一般不超过750mg~1000mg。
 
(3)[[抗胆碱能药物]]:吸入抗胆碱药物,如[[溴化异丙托品]](Ipratropine bromide)等,可以阻断节后[[迷走神经]]通路,降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用,并能阻断反射性支气管收缩。但该药起效要30分钟,相对[[β2激动剂]]来说较慢,后者只需要几分钟。有学者认为联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久,主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者,对合并有[[慢性阻塞性肺疾病]]时尤为合适。可用MDI或持续[[雾化吸入]],每日~4次,每次~250μg吸入。约15分钟起效,维持6~8小时。不良反应少,少数病人有口苦或[[口干]]感。长效制剂[[噻托溴铵]]([[思力华]])不被推荐用于哮喘的维持治疗。
 
====抗炎药====
由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的,所以控制慢性气道炎症,是哮喘的基本治疗,对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的[[糖皮质激素]]和[[色酮]]类药物。一些新的药物,如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。
 
(1)糖皮质激素: [[糖皮质激素]](简称[[激素]])是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制[[炎症细胞]]的迁移和活化;[[抑制细胞]]因子的生成;抑制[[炎症介质]]的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。
 
[[吸入激素]]是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗,是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团,使局部抗炎[[效价]]明显增加,作用于呼吸道局部,所用剂量较小,药物进入[[血液循环]]后在[[肝脏]]迅速被灭活,全身性不良反应少。主要的不良反应是[[口咽]]不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽[[念珠菌感染]],喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的[[吸入剂]]型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4-7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有[[二丙酸培氯米松]](Beclomethasone Dipropionate)、[[布地奈德]](Budesonide)、[[氟尼缩松]](Flunisolide)和[[曲安缩松]](Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素,如[[氟替卡松]](Fluticasone)等。其作用增强2倍,副作用少。如果单纯[[吸入激素]]不能控制的哮喘,则推荐使用吸入激素联合长效β2受体激动剂,比如[[舒利迭]]、[[信必可]]。这是哮喘治疗的黄金组合。
 
(2)[[色苷酸二钠]]: 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明,能够稳定肥大细胞膜,抑制介质释放,对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应,以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5~20mg或干粉吸入20mg,每日~4次。本品体内无积蓄作用,少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见[[皮疹]],孕妇慎用。
 
(3)其他药物 :白三稀调节剂包括[[白三烯受体拮抗剂]]和[[合成抑制剂]](5-脂氧酶抑制剂)。目前能成功应用于临床的[[半胱氨酰]]白三烯受体拮抗剂有[[扎鲁斯特]](Zafirlukast 20mg每日两次)和[[孟鲁斯特]](Montelukast10 mg每天一次) ,不仅能缓解哮喘症状,且能减轻气道炎症,具有一定的临床疗效,可以用于不能使用激素的患者或者[[联合用药]]。主要不良反应是[[胃肠道]]症状,通常较轻微,少数有皮疹,[[血管性水肿]],[[转氨酶升高]],停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用,但与吸入皮质激素联合使用,可明显增加吸入激素的抗炎作用。
 
====[[特异性免疫治疗]]====
注意:大多数患者而言,该法并不是最好的,最好的方法应该是[[吸入激素]]联合[[长效β受体激动剂]]治疗。
 
也称<b>脱敏治疗</b>,是哮喘的重要治疗方法之一,是当前变应性哮喘防治策略的主要组成部分,是哮喘病因治疗的唯一方法,它可以改变哮喘病程、阻滞症状的恶化和防止对新的变应原产生过敏。SIT用于哮喘的治疗已经有90多年历史,早在1911年,该疗法的创始者---英国的Noon 和 Freeman应用SIT治疗枯草热和变应性鼻炎获得成功,之后其被广泛用于包括哮喘在内的变应性疾病的治疗。然后,半个多世纪以来,SIT的作用机制一直未明,对它的临床疗效及安全性亦有两种完全不同的观点。在20世纪70年代前后,由于该疗法可能激发严重过敏而一度受到冷落,英国的免疫治疗指南中甚至把哮喘作为禁忌。近年来,随着对变态反应性疾病机制的深入研究以及免疫治疗机制的进一步认识,大量基础和临床研究均证实了SIT的有效性和安全性。而且,随着高浓度、高免疫原性和低变应原性的标准化变应原制剂的应用及治疗方案的改进,SIT对支气管哮喘的疗效逐年增加。1998年,在日内瓦世界卫生组织(WHO)变应原免疫治疗工作组会议上,根据欧洲变态反应和临床免疫学学会(EAACI)关于SIT的总结报告,同时公布了WHO立场件《变应原免疫治疗:变应性疾病的治疗性疫苗》,成为第一个为国际共识的全球变应原免疫治疗指南,将“变应原浸液”明确改为“变应原疫苗”,并正式将特异性免疫治疗命名为“特异性变应原疫苗治疗”(specific allergy vaccination therapy,SAVT).全球哮喘防治创议(Global Initiative for Asthma, GINA)也肯定了目前以吸入糖皮质激素为主的哮喘治疗方案中,SIT仍然占有重要地位,并把SIT纳入哮喘的治疗规范之中,成为支气管哮喘缓解期的主要治疗措施之一。
 
====抗-IgE[[单克隆抗体]]====
是一种针对人类IgE的[[重组]]单克隆抗体(商品名Xoalir),在治疗[[过敏性鼻炎]]和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效,已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平,低调节周围血[[嗜碱细胞]]的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。
 
研究表明,对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者,Xoalir有显著的益处。虽然Xolair对支气管哮喘有肯定的疗效,但还没有证据说明Xolair治疗是否优于目前广泛采用的吸入激素治疗方案。按照目前的市场价格,Xolair的治疗费用每年将高达2.6万美元,为其他常规吸入药物的20倍以上。其高昂的治疗费用,不要说发展中国家,就是在欧美那些发达国家,也非一般平民百姓所能承受。因此,Xolair目前只能作为哮喘的二线治疗,适用于那些需要长期口服或吸入糖皮质激素仍不能有效控制症状的严重哮喘患者。也就是说,这是最后一把刀,不到最后不用。用了也不一定好。但应该比不用好。
 
===急性发作期的治疗===
急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧[[血症]],恢复肺功能,预防进一步恶化或再次发作,防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。
 
(1)脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时,要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、[[感冒]]、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物(如解热镇痛药,β受体拮抗剂等)、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素,有利于控制病情,预防复发。
 
(2)用药方案 见表。正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 对于重症哮喘发作,应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧,纠正低氧血症;②迅速缓解气道痉挛:首选雾化吸入β2-[[受体激动剂]],其疗效明显优于[[气雾剂]]。亦可同时加入溴化异丙托品(每次mg)进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次,好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况,可用[[舒喘宁]]0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入[[生理盐水]]20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛,但要注意详细询问用药史和[[过敏史]],避免因重复使用而引起茶碱[[中毒]]。激素的应用要足量、及时。常用[[琥珀酸氢化可的松]](300-1000mg/天)、[[甲基强的松龙]](100-300mg/天)或[[地塞米松]](10-30mg/天)静脉滴注或注射。然而,激素一般需要3~6小时后才有明显的平喘效果。③经上述处理未缓解,一旦出现PaCO2明显增高(50mmHg)、吸氧下PaO260mmHg、极度[[疲劳]]状态、[[嗜睡]]、神志模糊,甚至呼吸减慢的情况,应及时进行人工通气;④注意并发症的防治:包括:预防和控制感染;补充足够液体量,避免痰液粘稠;纠正严重[[酸中毒]]和调整水电解质平衡,当PH值<7.20时,尤其是合并代谢性酸中毒时,应适当补碱;防治[[自发性气胸]]等。第四点治疗应该引起临床医师注意,对于一些较为顽固的哮喘急性发作,在运用支气管扩张剂、全身激素等情况下情况仍无好转,原因往往是因为忽视了第四点:补足液体,平衡酸碱。
 
===缓解期的治疗===
一般哮喘经过急性期治疗症状得以控制,但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在,因此,必须制定哮喘的长期治疗方案。根据哮喘的控制水平选择合适的治疗方案,对哮喘患者进行哮喘知识教育和控制环境、避免诱发因素贯穿于整个治疗阶段。对于大多数未经治疗的持续性哮喘患者,初始治疗应从第2级治疗方案开始,如果初始评估提示哮喘处于严重未控制,治疗应从第3级开始。从第2级到第5级治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一步中缓解药物都应该按需使用,以便迅速缓解哮喘症状。其他可供选择的缓解用药包括:吸入型抗胆碱能药物、短效或长效口服β2激动剂、短效茶碱等。除非规律地联合使用吸入型糖皮质激素,否则不建议规律使用短效和长效β受体激动剂。由于哮喘的复发性以及多变性,需要不断评估哮喘的控制水平,治疗方法则依据控制水平进行调整。如果当前的治疗方案不能够使哮喘得到控制,那么说明治疗是不够的,治疗方案应该升级直到控制好症状为止。当哮喘控制维持3个月后,治疗方案可以降级。通常情况下,患者在初诊后1-3个月回访,以后每3个月随访一次。如出现哮喘发作时,应在2周至1个月内进行回访。对大多数控制剂来说,最大的治疗效果可能要在3个月后才能显现,只有在这种治疗策略上维持3到4个月后,仍未达到哮喘控制,才考虑增加剂量。大多数患者可以达到并维持哮喘控制,但有少部分[[难治性哮喘]]患者可能无法达到同样水平的控制。
 
以上方案为基本原则,但必须个体化,联合应用,以最小量、最简单的联合,副作用最少,达到最佳控制症状为原则。
 
== 中医对哮喘的认识和治疗 ==
哮喘病的中医中药治疗是我国防治哮喘病的独特的学术优势。几千年来我国医学家对中医治疗哮喘病的药物进行了大量探索,并且取得一定成果,如早在两千多年前《神农本草经》就有了麻黄能止咳喘的记载。现代医学对中医中药治疗哮喘病的关注可追溯到20世纪初,从中药麻黄提取的麻黄碱和从洋金花提取的东莨菪碱为β2受体激动剂、抗胆碱能药物的开发提供了指导或借鉴作用。
*[[病理学/支气管哮喘|《病理学》- 支气管哮喘]]
*[[邓丽君之死---谈哮喘病的防治]]
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