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老年人糖尿病肾病

添加164字节, 2017年3月13日 (一) 20:02
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[[三级预防]]：进入临床糖尿病肾病期为肾脏不可逆的标志。但控制[[糖代谢]]有利于减少糖尿病的[[合并症]](如[[心血管]]、[[神经]]、[[视网膜病变]]和[[感染]])，可能在某种程度对减缓慢肾脏病变发展进度及提高生活质量有益。
===老年人糖尿病肾病的中医治疗===
早期
 
对[[肝肾]][[气阴两虚]]型，治以[[滋补肝肾]]，[[益气活血]]。方用：[[生地]]、[[元参]]、[[山萸肉]]、[[太子参]]、[[葛根]]、[[麦冬]]、[[丹参]]、[[鬼箭羽]]、[[牛膝]]。
 
脾[[肾气]]阳两虚型，治以补益脾肾，益气活血。方用：[[黄芪]]、[[党参]]、[[猪苓]]、[[茯苓]]、丹参、[[木瓜]]、生地、葛根、[[淫羊藿]]、[[泽泻]]、[[泽兰]]、麦冬、[[当归]]。
 
心肾气阳两虚型，治以[[益气养心]]，通阳[[活血]][[利水]]。方用：[[人参]]、麦冬、[[五味子]]、猪苓、茯苓、丹参、[[葶苈子]]、[[桂枝]]、泽泻、泽兰、[[桑白皮]]、[[车前子]]。
 
中期
 
大抵选用[[生地黄]]、[[山茱萸]]、[[何首乌]]、[[旱莲草]]、[[女贞子]]、[[麦门冬]]、黄芪等补之，以[[黄连]]、[[赤芍]]、丹参、[[川芎]]、[[山楂]]、[[木香]]、[[砂仁]]、[[厚朴]]、[[苍术]]等泻之。兼有[[肝郁气滞]]者加[[柴胡]]、[[枳壳]]、[[枳实]]、[[赤白芍]];兼有肺胃[[燥热]][[口渴]]明显者加[[生石膏]]、[[知母]];兼[[下焦]]湿热[[尿频]]、[[尿急]]、尿热、[[尿痛]]者加[[土茯苓]]、[[石苇]]、[[生地榆]]。
 
晚期
 
晚期则用太子参、当归、[[白术]]、黄芪、党参、[[女贞]]［FS：PAGE］子、旱莲草、[[冬虫夏草]]、[[沙参]]、麦门冬、五味子等补之，降浊多选用[[熟大黄]]、[[玄明粉]]、[[附子]]、猪苓、川芎、丹参等。兼[[血虚]]症见面色苍白，[[口唇]]淡白无华者加[[生黄芪]]、当归、[[枸杞]]、[[熟地]]。
 
其中部分[[中药]]参照现代药理研究表明：黄芪可改善[[肾脏]]局部血流动力学异常，降低[[血糖]]，改善[[蛋白]]非酶化，减轻通透性[[蛋白尿]]。鬼箭羽能降低血糖，同时明显降低全血粘度，[[调节血脂]][[代谢]]，改善[[血液]]流变学，减少导致[[肾小球硬化]]的[[病理]]产物的沉积，减轻[[肾小球]]病理损伤。大黄能改善[[糖尿病肾病]][[糖脂]]代谢紊乱，影响肾内血流动力学，减轻[[肾脂]]质过氧化损伤，减少蛋白尿。
 
在用药方面，还值得一提的是：一方面应注意调节病人的[[免疫功能]]，中药主要是补益药物的应用，譬如：[[补气]]可用人参、黄芪、党参，[[四君子汤]]，[[补中益气汤]]。补养类有[[肉桂]]、[[鹿茸]]、冬虫夏草、[[补骨脂]]、[[菟丝子]]、淫羊藿、[[仙茅]]、[[肉苁蓉]]、[[八味地黄丸]]等。
 
另一方面，应注意避免使用有肾脏[[毒性]]作用的中药，如[[关木通]]、汉防己、[[斑蝥]]、[[雷公藤]]、[[蜈蚣]]、[[蜂毒]]、[[益母草]]等。
===老年人糖尿病肾病的西医治疗===
(一)治疗
 
DN一旦出现临床[[肾病]](24h[[尿蛋白]]排量>0.5g)就变得不可逆，不管进行何种治疗，[[肾脏损害]]将持续发展。尽管经过合理治疗，严格纠正[[代谢]]紊乱，肾脏损害的进展速度可以减慢，临床上见到部分持续性微量白蛋白尿期患者进入临床[[蛋白尿]]期。故DN治疗的关键在于对早期肾病可逆阶段进行治疗和干预，以及在DN一些易患者进行预防和早期干预。但我们必须知道促使正常[[白蛋白尿]]向微量白蛋白尿转化的因素才能有效地采取预防措施。DN各期的治疗或干预的目的并不完全相同。在Ⅰ、Ⅱ期治疗目的主要为降低高滤过状态，纠正变化的[[肾小球血流动力学]]状态。持续微量白蛋白尿期(Ⅲ期)治疗目的为逆转白蛋白尿或延缓向临床蛋白尿期的进展速度。已有明显临床肾病患者应尽可能减慢GFR下降和血[[肌酐]]上升的速度。
 
1.控制[[血糖]]水平 早期积极控制[[糖尿病]]，可使[[肾脏]]肥大恢复和升高的GFR降至正常;对于[[糖尿病肾病]]Ⅲ期(微量白蛋白尿期)强化[[胰岛素]]治疗(胰岛素持续[[皮下注射]]——[[胰岛素泵]]或多次皮下注射)可延缓肾脏病变的进展，减少[[尿白]][[蛋白]];进入临床糖尿病肾病期为肾脏不可逆的标志，但控制[[糖代谢]]，有利于减少糖尿病的[[合并症]](如[[心血管]]、[[神经]]、[[视网膜病变]]和[[感染]]等)，可能在某种程度减慢肾脏病变发展速度及对提高生活质量有益。
 
DN时如何选择合适的降糖治疗主要依据以下几点综合评估：①是否有[[肾功能]]障碍及其障碍的程度;②[[降糖药]]物是否通过肾脏[[排泄]]及其血中的[[生物]]半衰期长短;③糖代谢控制状况。一般而言，早期及临床蛋白尿肾病无须对选择降血糖药有所限制，可以使用磺脲类、双胍类、α-[[糖苷酶]]抑制药及胰岛素。肾功能障碍阶段尤其[[慢性肾功能不全]]末期——[[尿毒症]]阶段对降糖药物的选择和剂量有特殊要求。由于[[口服降糖药]]和胰岛素通过肾脏排泄受阻及肾功能障碍可能伴有的[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等，患者糖代谢往往变得不稳定，易出现糖代谢失控或[[低血糖]]。
 
多数磺脲类药物或其代谢产物主要从肾脏排出，以[[甲苯磺丁脲]](D860)为例，口服后3～5h血浓度达高峰，在肝内约80%氧化为无生物活性的羧基甲苯磺丁脲迅速从肾脏排出。其生物半衰期为4～6h，12h后作用消失，24h尿中排出80%。而[[格列本脲]]([[优降糖]])的降血糖作用比甲苯磺丁脲强250～500倍，作用时间可持续12h以上。第二代磺脲类降血糖药[[格列喹酮]]([[糖适平]])以[[胃肠道]]排泄为主，仅5%通过肾脏排泄。[[格列吡嗪]]([[美吡达]])由肝代谢，由肾排出无活性或活性很低的代谢产物，也不易引起低血糖，较为安全;格列本脲(优降糖)、[[格列齐特]]([[达美康]])均由[[肝脏]]代谢，经肾排出低活性代谢产物，[[肾功能不全]]时可引起低血糖，应慎用。第一代磺脲类药物[[氯磺丙脲]]因半衰期长(32h)，部分以原型经肾排出，故糖尿病肾病禁用。双胍类口服降糖类中常用的[[苯乙双胍]]([[降糖灵]])，因90%以原形由尿排出，糖尿病肾病，尤其肾功能不全者一般不宜使用，以免引起[[乳酸中毒]]。近来报道[[二甲双胍]]对控制微量白蛋白尿可能有作用。
 
α糖苷酶抑制药[[阿卡波糖]](acarbose)不引起血肌酐升高，可用于肾病的早期，但是主要[[不良反应]]为[[腹胀]]、[[腹泻]]、食欲减退等胃肠反应。明显肾功能不全时往往伴有[[胃肠道症状]]，易加重不良反应，故不宜使用α糖苷酶抑制药。
 
DN肾功能不全期除非早期且血糖轻度升高可考虑减量使用短效磺脲类药物外，均应使用胰岛素治疗。除了肝脏以外，肾脏也是胰岛素[[分解代谢]]的主要器官，也是清除胰岛素的主要器官，肾功能不全时胰岛素分解及清除速度减慢，外源性胰岛素易在体内蓄积，故应适当减量。
 
2.饮食治疗
 
(1)[[蛋白质]]的限制：目前主张在糖尿病肾病早期即应限制蛋白入量，给予低蛋白饮食使增高的GFR下降，而对临床糖尿病肾病患者可使GFR下降的速率减慢，一般主张在临床糖尿病期蛋白摄入应限制在0.8g/(kg.d)为宜。对肾功能不全患者蛋白质摄入应限制在0.6g/(kg.d)为宜，主要选用优质蛋白，如鸡蛋、牛奶、肉类等。
 
必须指出，肾功能不全后期。当血肌酐已达420µmol/L(Scr≥5mg/dl)时，不应再使用低蛋白饮食，以免导致病人[[蛋白质营养不良]]。后者是[[透析]]病人[[死亡率]]增加的极为重要的因素。接受[[血液透析]]或[[腹膜透析]]的糖尿病肾病患者则应增加蛋白的摄入，蛋白质摄入宜为1.2g/(kg.d)，并保证热卡35kcal/(kg.d)。
 
(2)摄入足够热量：热量摄入不足时[[糖原]]异生增加，蛋白质及[[氨基酸]]分解加快，可产生[[负氮平衡]]，使[[尿素氮]]浓度上升。一般成人每天需热量量为0.146～0.167kJ/kg(35～40kcal/kg)，此时对蛋白质的利用最经济。通常糖类与脂肪量之比为3∶1，我国的饮食习惯以米食及面食为主，其中含有相当多的[[非必需氨基酸]]，因此有使用麦[[淀粉]]，麦淀粉系将面粉抽去蛋白质，从而可减少低质量蛋白质，以便多进食优质蛋白。对于麦淀粉，如患者不愿食用可代以薯粉、[[藕粉]]。热量不足时，可增加[[植物油]]。
 
(3)[[必需氨基酸]][[疗法]]：因为即使摄入优质蛋白，其必需氨基酸含量也不到50%，若采用必需氨基酸制剂(有口服及[[静脉]]给药2类)，成人用量为12～23g/d，已足够保证人体所需氨基酸量。除此以外，目前已应用必需氨基酸的[[底物]]，即相应α-[[酮酸]]或羟酸，后者通过[[转氨酶]]的作用，可在体内使酮酸[[氨基化]]生成各种必需氨基酸，氨可取自非必需氨基酸，后者可由糖类代谢生成的底物与[[尿素]]分解生成的氨合成，从而可利用体内[[潴留]]的尿素氮。因此氮质终末代谢产物生成减少。
 
3.抗高血压治疗 [[高血压]]加速糖尿病肾病的进展和恶化，长期有效地控制高血压可延缓肾功能恶化和有利于减少尿蛋白。某些研究结果表明。将糖尿病肾病患者[[血压]]降至<17.6～18.7/11.3～12.0kPa(130～140/85～90mmHg)，对稳定肾功能避免尿蛋白增加均显示良好的作用。因此，推荐此血压水平(甚至还可稍低)作为控制糖尿病高血压的目标。糖尿病[[高血压病]]人应同时测卧位、立位血压，避免产生[[体位性低血压]]。
 
糖尿病患者有钠潴留倾向，体内可交换钠，随着糖尿病肾病的进展而相应增加，糖尿病肾病高血压患者对限盐和[[利尿剂]]反应常较为敏感。[[低盐饮食]](钠<3g/d)有利于血压控制，简便有用。利尿剂影响胰岛素分泌和糖代谢，使低密度和[[极低密度脂蛋白]]升高，刺激[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统并可引起心血管合并症增加等[[副作用]]，故对糖尿病肾病高血压患者不应采用单一的利尿剂治疗。当血肌酐>221.0µmol/L(2.5mg/dl)，[[噻嗪类]]利尿剂无效，但袢利尿剂仍可有效;糖尿病患者，特别是年老患者，往往为低肾素、低[[醛固酮]]型，保钾利尿剂易导致[[高钾血症]]，应慎用。对[[肥胖]]患者减轻体重，有利于血压的控制。
 
糖尿病[[伴高血压]]患者[[细胞]]内[[Ca]]2+浓度升高，可提高对[[血管]]活性物质的反应性。钙离子[[拮抗药]]，如[[硝苯地平]]、[[氨氯地平]]([[络活喜]])等药物可有效降低血压。有的研究报道钙离子拮抗药尚有减少尿蛋白、改善肾功能的作用。近年发现该药在无高血压情况下用于早期DN，有减少尿蛋白的作用。应注意的是钙离子拮抗药中硝苯地平因其[[舒张]][[入球小动脉]]可使[[肾小球]][[毛细血管]]内压增加，尿白蛋白的排出增加。
 
钙离子拮抗药：[[双盲]]、前瞻性的临床研究证实该类药物降压安全，不影响[[胰岛]]分泌和糖代谢，对心血管和[[神经系统]]无明显不良副作用，也是近年来被推荐的治疗糖尿病高血压的药物。部分患者可引起心跳加速、[[水肿]]和[[头痛]]等[[症状]]。
 
β受体阻滞药：可选用[[心脏]]选择性β受体阻滞药，一般不单独使用，可与[[血管扩张剂]]和(或)利尿剂[[配伍]]，提高降压效果。[[β受体阻滞剂]]可引起代谢恶化、诱发低血糖和[[心力衰竭]]，应谨慎使用。
 
其他：α[[受体]]阻滞药，如[[哌唑嗪]]对糖尿病高血压有效，不影响糖代谢和[[脂肪代谢]]，但应注意它可引起体位性低血压的副作用。
 
4.ACEI抑制药 血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：是近年来为多数学者所推荐治疗糖尿病的药物，尤其是[[糖尿]]肾病。是肾病控制高血压的首先药物，同时还减低肾小球毛细血管内压，延缓肾功能恶化和某种程度减少尿蛋白作用。此外，血管紧张素转换酶(ACE)抑制药还增加[[骨骼肌]]对胰岛素的敏感性，有利于糖尿病的控制。其主要副作用为血钾升高(特别是老年糖尿病患者，因往往为低肾素、低醛固酮型)、血肌酐升高(特别是肾素系统[[活化]]情况下，如强[[利尿]]治疗、[[充血性心力衰竭]]、[[肾动脉狭窄]]等)和部分患者引起[[咳嗽]]。故应用血管紧张素转换酶(ACE)抑制药监测血钾、血肌酐是必需的，对血肌酐>530µmol/L(6mg/dl)者不应继续使用，或在准备好血透血管通路的前提下小心应用。
 
ACEI对DN的良好作用主要表现在3方面：①对早期持续性微量白蛋白尿阶段的肾病，ACEI可降低UAER，保护肾功能，延缓或阻止向临床蛋白尿期进展;②对已经出现明显蛋白尿的临床蛋白尿期肾病，长期应用ACEI可使蛋白尿减少，明显延缓和减轻肾功能恶化;③对血肌酐已开始升高的轻度肾功能不全期的DN患者，使用ACEI亦可延缓肾功能恶化的速度，降低透析、[[肾移植]]和[[病死率]]。总之ACEI在整个DN病程的各个阶段均有应用价值。最近由北美30个糖尿病中心的一项共同研究试验结果证实了这些作用。[[卡托普利]]使临床期IDDM肾病进展为终末期或死亡的危险性及[[血清]]肌酐加倍危险分别降低50.5%和48.5%。
 
除了最常用的ACEI卡托普利以外，其他的或第二代的ACEI如[[依那普利]](enalapril)、[[雷米普利]](ramipril)等也均被证明除有良好的降压作用，可明显减少蛋白尿及降低GFR的下降速率，保护肾功能。上述ACEI对DN有益作用的机制尚未最后明确，但有一点可以肯定，即这些作用并非完全依赖ACEI对血压的降低，因为对血压正常的糖尿病肾病，ACEI亦有类似作用而并未进一步降低血压。故推测ACEI除降低原伴有高血压而有利于减少尿蛋白排出和保护肾功能以外，其对肾脏有直接的保护作用。这可能通过以下几点机制来实现：①阻止肾内[[血管紧张素Ⅱ]]生成，使出球[[小动脉]]扩张，降低肾小球毛细血管内压，而使GFR和[[肾血流量]]轻度增加;②防止肾小球[[基膜]](GBM)上[[硫酸]][[肝素]]蛋白[[聚糖]]等负电荷物质丢失，维持GBM结构完整，改善其屏障功能，降低其通透性;③ACEI抑制血管紧张素Ⅱ形成，从而减轻其对细胞生长的刺激，防止了[[系膜细胞]][[增生]]和肾小球肥大。
 
长期应用ACEI能影响全身或肾内的肾素-血管紧张素系统的活性，应注意ACEI可使钾浓度升高。尤其在联合应用钙离子拮抗药的老年病人，应监测血钾，必要时可用排钾[[利尿药]]。治疗初期血压可下降，故初时以小剂量为宜。严重肾病患者开始应用的几周或几月内GFR可能会急剧下降应慎用。早期肾病应用时剂量可偏大，但伴肾动脉狭窄时应慎重。
 
5.[[康复治疗]]
 
(1)糖尿病病人应积极控制血糖、[[减肥]]、戒烟、治疗高血压，以预防糖尿病肾病的发生。病程超过5年的糖尿病病人应定期做微量白蛋白的检查，以便及早发现肾病。
 
(2)对已经出现的糖尿病肾病，应限制蛋白摄入量，选用富含[[维生素A]]、B2、C的食物(不含糖)，限制对肾脏有刺激的食物，如芥末、[[辣椒]]。防治感染，减慢肾病进展速度。
 
(3)对已发生尿毒症者应尽早透析。
 
(4)参加轻松的运动如散步打[[太极拳]]练[[气功]]。运动量的大小以不感到劳累为宜。
 
(二)预后
 
糖尿病肾病预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较慢，一般出现尿蛋白时病程多达10年以上，现已肯定在糖尿病肾病早期有：“隐匿期”，肾小球已有病变，但无论何[[临床表现]]，惟一改变只是[[白蛋白]]排除率(UAE)增加。临床糖尿病肾病一样出现[[持续性蛋白尿]]，其肾功能不可遏制地进行性下降。
==老年人糖尿病肾病的病因==
(一)发病原因
==老年人糖尿病肾病的并发症==
并发[[尿毒症]]、[[心力衰竭]]、[[心律失常]]、[[感染]]、[[出血]]、[[昏迷]]等。
===老年人糖尿病肾病的中医治疗===
早期
 
对[[肝肾]][[气阴两虚]]型，治以[[滋补肝肾]]，[[益气活血]]。方用：[[生地]]、[[元参]]、[[山萸肉]]、[[太子参]]、[[葛根]]、[[麦冬]]、[[丹参]]、[[鬼箭羽]]、[[牛膝]]。
 
脾[[肾气]]阳两虚型，治以补益脾肾，益气活血。方用：[[黄芪]]、[[党参]]、[[猪苓]]、[[茯苓]]、丹参、[[木瓜]]、生地、葛根、[[淫羊藿]]、[[泽泻]]、[[泽兰]]、麦冬、[[当归]]。
 
心肾气阳两虚型，治以[[益气养心]]，通阳[[活血]][[利水]]。方用：[[人参]]、麦冬、[[五味子]]、猪苓、茯苓、丹参、[[葶苈子]]、[[桂枝]]、泽泻、泽兰、[[桑白皮]]、[[车前子]]。
 
中期
 
大抵选用[[生地黄]]、[[山茱萸]]、[[何首乌]]、[[旱莲草]]、[[女贞子]]、[[麦门冬]]、黄芪等补之，以[[黄连]]、[[赤芍]]、丹参、[[川芎]]、[[山楂]]、[[木香]]、[[砂仁]]、[[厚朴]]、[[苍术]]等泻之。兼有[[肝郁气滞]]者加[[柴胡]]、[[枳壳]]、[[枳实]]、[[赤白芍]];兼有肺胃[[燥热]][[口渴]]明显者加[[生石膏]]、[[知母]];兼[[下焦]]湿热[[尿频]]、[[尿急]]、尿热、[[尿痛]]者加[[土茯苓]]、[[石苇]]、[[生地榆]]。
 
晚期
 
晚期则用太子参、当归、[[白术]]、黄芪、党参、[[女贞]]［FS：PAGE］子、旱莲草、[[冬虫夏草]]、[[沙参]]、麦门冬、五味子等补之，降浊多选用[[熟大黄]]、[[玄明粉]]、[[附子]]、猪苓、川芎、丹参等。兼[[血虚]]症见面色苍白，[[口唇]]淡白无华者加[[生黄芪]]、当归、[[枸杞]]、[[熟地]]。
 
其中部分[[中药]]参照现代药理研究表明：黄芪可改善[[肾脏]]局部血流动力学异常，降低[[血糖]]，改善[[蛋白]]非酶化，减轻通透性[[蛋白尿]]。鬼箭羽能降低血糖，同时明显降低全血粘度，[[调节血脂]][[代谢]]，改善[[血液]]流变学，减少导致[[肾小球硬化]]的[[病理]]产物的沉积，减轻[[肾小球]]病理损伤。大黄能改善[[糖尿病肾病]][[糖脂]]代谢紊乱，影响肾内血流动力学，减轻[[肾脂]]质过氧化损伤，减少蛋白尿。
 
在用药方面，还值得一提的是：一方面应注意调节病人的[[免疫功能]]，中药主要是补益药物的应用，譬如：[[补气]]可用人参、黄芪、党参，[[四君子汤]]，[[补中益气汤]]。补养类有[[肉桂]]、[[鹿茸]]、冬虫夏草、[[补骨脂]]、[[菟丝子]]、淫羊藿、[[仙茅]]、[[肉苁蓉]]、[[八味地黄丸]]等。
 
另一方面，应注意避免使用有肾脏[[毒性]]作用的中药，如[[关木通]]、汉防己、[[斑蝥]]、[[雷公藤]]、[[蜈蚣]]、[[蜂毒]]、[[益母草]]等。
===老年人糖尿病肾病的西医治疗===
(一)治疗
 
DN一旦出现临床[[肾病]](24h[[尿蛋白]]排量>0.5g)就变得不可逆，不管进行何种治疗，[[肾脏损害]]将持续发展。尽管经过合理治疗，严格纠正[[代谢]]紊乱，肾脏损害的进展速度可以减慢，临床上见到部分持续性微量白蛋白尿期患者进入临床[[蛋白尿]]期。故DN治疗的关键在于对早期肾病可逆阶段进行治疗和干预，以及在DN一些易患者进行预防和早期干预。但我们必须知道促使正常[[白蛋白尿]]向微量白蛋白尿转化的因素才能有效地采取预防措施。DN各期的治疗或干预的目的并不完全相同。在Ⅰ、Ⅱ期治疗目的主要为降低高滤过状态，纠正变化的[[肾小球血流动力学]]状态。持续微量白蛋白尿期(Ⅲ期)治疗目的为逆转白蛋白尿或延缓向临床蛋白尿期的进展速度。已有明显临床肾病患者应尽可能减慢GFR下降和血[[肌酐]]上升的速度。
 
1.控制[[血糖]]水平 早期积极控制[[糖尿病]]，可使[[肾脏]]肥大恢复和升高的GFR降至正常;对于[[糖尿病肾病]]Ⅲ期(微量白蛋白尿期)强化[[胰岛素]]治疗(胰岛素持续[[皮下注射]]——[[胰岛素泵]]或多次皮下注射)可延缓肾脏病变的进展，减少[[尿白]][[蛋白]];进入临床糖尿病肾病期为肾脏不可逆的标志，但控制[[糖代谢]]，有利于减少糖尿病的[[合并症]](如[[心血管]]、[[神经]]、[[视网膜病变]]和[[感染]]等)，可能在某种程度减慢肾脏病变发展速度及对提高生活质量有益。
 
DN时如何选择合适的降糖治疗主要依据以下几点综合评估：①是否有[[肾功能]]障碍及其障碍的程度;②[[降糖药]]物是否通过肾脏[[排泄]]及其血中的[[生物]]半衰期长短;③糖代谢控制状况。一般而言，早期及临床蛋白尿肾病无须对选择降血糖药有所限制，可以使用磺脲类、双胍类、α-[[糖苷酶]]抑制药及胰岛素。肾功能障碍阶段尤其[[慢性肾功能不全]]末期——[[尿毒症]]阶段对降糖药物的选择和剂量有特殊要求。由于[[口服降糖药]]和胰岛素通过肾脏排泄受阻及肾功能障碍可能伴有的[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]等，患者糖代谢往往变得不稳定，易出现糖代谢失控或[[低血糖]]。
 
多数磺脲类药物或其代谢产物主要从肾脏排出，以[[甲苯磺丁脲]](D860)为例，口服后3～5h血浓度达高峰，在肝内约80%氧化为无生物活性的羧基甲苯磺丁脲迅速从肾脏排出。其生物半衰期为4～6h，12h后作用消失，24h尿中排出80%。而[[格列本脲]]([[优降糖]])的降血糖作用比甲苯磺丁脲强250～500倍，作用时间可持续12h以上。第二代磺脲类降血糖药[[格列喹酮]]([[糖适平]])以[[胃肠道]]排泄为主，仅5%通过肾脏排泄。[[格列吡嗪]]([[美吡达]])由肝代谢，由肾排出无活性或活性很低的代谢产物，也不易引起低血糖，较为安全;格列本脲(优降糖)、[[格列齐特]]([[达美康]])均由[[肝脏]]代谢，经肾排出低活性代谢产物，[[肾功能不全]]时可引起低血糖，应慎用。第一代磺脲类药物[[氯磺丙脲]]因半衰期长(32h)，部分以原型经肾排出，故糖尿病肾病禁用。双胍类口服降糖类中常用的[[苯乙双胍]]([[降糖灵]])，因90%以原形由尿排出，糖尿病肾病，尤其肾功能不全者一般不宜使用，以免引起[[乳酸中毒]]。近来报道[[二甲双胍]]对控制微量白蛋白尿可能有作用。
 
α糖苷酶抑制药[[阿卡波糖]](acarbose)不引起血肌酐升高，可用于肾病的早期，但是主要[[不良反应]]为[[腹胀]]、[[腹泻]]、食欲减退等胃肠反应。明显肾功能不全时往往伴有[[胃肠道症状]]，易加重不良反应，故不宜使用α糖苷酶抑制药。
 
DN肾功能不全期除非早期且血糖轻度升高可考虑减量使用短效磺脲类药物外，均应使用胰岛素治疗。除了肝脏以外，肾脏也是胰岛素[[分解代谢]]的主要器官，也是清除胰岛素的主要器官，肾功能不全时胰岛素分解及清除速度减慢，外源性胰岛素易在体内蓄积，故应适当减量。
 
2.饮食治疗
 
(1)[[蛋白质]]的限制：目前主张在糖尿病肾病早期即应限制蛋白入量，给予低蛋白饮食使增高的GFR下降，而对临床糖尿病肾病患者可使GFR下降的速率减慢，一般主张在临床糖尿病期蛋白摄入应限制在0.8g/(kg.d)为宜。对肾功能不全患者蛋白质摄入应限制在0.6g/(kg.d)为宜，主要选用优质蛋白，如鸡蛋、牛奶、肉类等。
 
必须指出，肾功能不全后期。当血肌酐已达420µmol/L(Scr≥5mg/dl)时，不应再使用低蛋白饮食，以免导致病人[[蛋白质营养不良]]。后者是[[透析]]病人[[死亡率]]增加的极为重要的因素。接受[[血液透析]]或[[腹膜透析]]的糖尿病肾病患者则应增加蛋白的摄入，蛋白质摄入宜为1.2g/(kg.d)，并保证热卡35kcal/(kg.d)。
 
(2)摄入足够热量：热量摄入不足时[[糖原]]异生增加，蛋白质及[[氨基酸]]分解加快，可产生[[负氮平衡]]，使[[尿素氮]]浓度上升。一般成人每天需热量量为0.146～0.167kJ/kg(35～40kcal/kg)，此时对蛋白质的利用最经济。通常糖类与脂肪量之比为3∶1，我国的饮食习惯以米食及面食为主，其中含有相当多的[[非必需氨基酸]]，因此有使用麦[[淀粉]]，麦淀粉系将面粉抽去蛋白质，从而可减少低质量蛋白质，以便多进食优质蛋白。对于麦淀粉，如患者不愿食用可代以薯粉、[[藕粉]]。热量不足时，可增加[[植物油]]。
 
(3)[[必需氨基酸]][[疗法]]：因为即使摄入优质蛋白，其必需氨基酸含量也不到50%，若采用必需氨基酸制剂(有口服及[[静脉]]给药2类)，成人用量为12～23g/d，已足够保证人体所需氨基酸量。除此以外，目前已应用必需氨基酸的[[底物]]，即相应α-[[酮酸]]或羟酸，后者通过[[转氨酶]]的作用，可在体内使酮酸[[氨基化]]生成各种必需氨基酸，氨可取自非必需氨基酸，后者可由糖类代谢生成的底物与[[尿素]]分解生成的氨合成，从而可利用体内[[潴留]]的尿素氮。因此氮质终末代谢产物生成减少。
 
3.抗高血压治疗 [[高血压]]加速糖尿病肾病的进展和恶化，长期有效地控制高血压可延缓肾功能恶化和有利于减少尿蛋白。某些研究结果表明。将糖尿病肾病患者[[血压]]降至<17.6～18.7/11.3～12.0kPa(130～140/85～90mmHg)，对稳定肾功能避免尿蛋白增加均显示良好的作用。因此，推荐此血压水平(甚至还可稍低)作为控制糖尿病高血压的目标。糖尿病[[高血压病]]人应同时测卧位、立位血压，避免产生[[体位性低血压]]。
 
糖尿病患者有钠潴留倾向，体内可交换钠，随着糖尿病肾病的进展而相应增加，糖尿病肾病高血压患者对限盐和[[利尿剂]]反应常较为敏感。[[低盐饮食]](钠<3g/d)有利于血压控制，简便有用。利尿剂影响胰岛素分泌和糖代谢，使低密度和[[极低密度脂蛋白]]升高，刺激[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统并可引起心血管合并症增加等[[副作用]]，故对糖尿病肾病高血压患者不应采用单一的利尿剂治疗。当血肌酐>221.0µmol/L(2.5mg/dl)，[[噻嗪类]]利尿剂无效，但袢利尿剂仍可有效;糖尿病患者，特别是年老患者，往往为低肾素、低[[醛固酮]]型，保钾利尿剂易导致[[高钾血症]]，应慎用。对[[肥胖]]患者减轻体重，有利于血压的控制。
 
糖尿病[[伴高血压]]患者[[细胞]]内[[Ca]]2+浓度升高，可提高对[[血管]]活性物质的反应性。钙离子[[拮抗药]]，如[[硝苯地平]]、[[氨氯地平]]([[络活喜]])等药物可有效降低血压。有的研究报道钙离子拮抗药尚有减少尿蛋白、改善肾功能的作用。近年发现该药在无高血压情况下用于早期DN，有减少尿蛋白的作用。应注意的是钙离子拮抗药中硝苯地平因其[[舒张]][[入球小动脉]]可使[[肾小球]][[毛细血管]]内压增加，尿白蛋白的排出增加。
 
钙离子拮抗药：[[双盲]]、前瞻性的临床研究证实该类药物降压安全，不影响[[胰岛]]分泌和糖代谢，对心血管和[[神经系统]]无明显不良副作用，也是近年来被推荐的治疗糖尿病高血压的药物。部分患者可引起心跳加速、[[水肿]]和[[头痛]]等[[症状]]。
 
β受体阻滞药：可选用[[心脏]]选择性β受体阻滞药，一般不单独使用，可与[[血管扩张剂]]和(或)利尿剂[[配伍]]，提高降压效果。[[β受体阻滞剂]]可引起代谢恶化、诱发低血糖和[[心力衰竭]]，应谨慎使用。
 
其他：α[[受体]]阻滞药，如[[哌唑嗪]]对糖尿病高血压有效，不影响糖代谢和[[脂肪代谢]]，但应注意它可引起体位性低血压的副作用。
 
4.ACEI抑制药 血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：是近年来为多数学者所推荐治疗糖尿病的药物，尤其是[[糖尿]]肾病。是肾病控制高血压的首先药物，同时还减低肾小球毛细血管内压，延缓肾功能恶化和某种程度减少尿蛋白作用。此外，血管紧张素转换酶(ACE)抑制药还增加[[骨骼肌]]对胰岛素的敏感性，有利于糖尿病的控制。其主要副作用为血钾升高(特别是老年糖尿病患者，因往往为低肾素、低醛固酮型)、血肌酐升高(特别是肾素系统[[活化]]情况下，如强[[利尿]]治疗、[[充血性心力衰竭]]、[[肾动脉狭窄]]等)和部分患者引起[[咳嗽]]。故应用血管紧张素转换酶(ACE)抑制药监测血钾、血肌酐是必需的，对血肌酐>530µmol/L(6mg/dl)者不应继续使用，或在准备好血透血管通路的前提下小心应用。
 
ACEI对DN的良好作用主要表现在3方面：①对早期持续性微量白蛋白尿阶段的肾病，ACEI可降低UAER，保护肾功能，延缓或阻止向临床蛋白尿期进展;②对已经出现明显蛋白尿的临床蛋白尿期肾病，长期应用ACEI可使蛋白尿减少，明显延缓和减轻肾功能恶化;③对血肌酐已开始升高的轻度肾功能不全期的DN患者，使用ACEI亦可延缓肾功能恶化的速度，降低透析、[[肾移植]]和[[病死率]]。总之ACEI在整个DN病程的各个阶段均有应用价值。最近由北美30个糖尿病中心的一项共同研究试验结果证实了这些作用。[[卡托普利]]使临床期IDDM肾病进展为终末期或死亡的危险性及[[血清]]肌酐加倍危险分别降低50.5%和48.5%。
 
除了最常用的ACEI卡托普利以外，其他的或第二代的ACEI如[[依那普利]](enalapril)、[[雷米普利]](ramipril)等也均被证明除有良好的降压作用，可明显减少蛋白尿及降低GFR的下降速率，保护肾功能。上述ACEI对DN有益作用的机制尚未最后明确，但有一点可以肯定，即这些作用并非完全依赖ACEI对血压的降低，因为对血压正常的糖尿病肾病，ACEI亦有类似作用而并未进一步降低血压。故推测ACEI除降低原伴有高血压而有利于减少尿蛋白排出和保护肾功能以外，其对肾脏有直接的保护作用。这可能通过以下几点机制来实现：①阻止肾内[[血管紧张素Ⅱ]]生成，使出球[[小动脉]]扩张，降低肾小球毛细血管内压，而使GFR和[[肾血流量]]轻度增加;②防止肾小球[[基膜]](GBM)上[[硫酸]][[肝素]]蛋白[[聚糖]]等负电荷物质丢失，维持GBM结构完整，改善其屏障功能，降低其通透性;③ACEI抑制血管紧张素Ⅱ形成，从而减轻其对细胞生长的刺激，防止了[[系膜细胞]][[增生]]和肾小球肥大。
 
长期应用ACEI能影响全身或肾内的肾素-血管紧张素系统的活性，应注意ACEI可使钾浓度升高。尤其在联合应用钙离子拮抗药的老年病人，应监测血钾，必要时可用排钾[[利尿药]]。治疗初期血压可下降，故初时以小剂量为宜。严重肾病患者开始应用的几周或几月内GFR可能会急剧下降应慎用。早期肾病应用时剂量可偏大，但伴肾动脉狭窄时应慎重。
 
5.[[康复治疗]]
 
(1)糖尿病病人应积极控制血糖、[[减肥]]、戒烟、治疗高血压，以预防糖尿病肾病的发生。病程超过5年的糖尿病病人应定期做微量白蛋白的检查，以便及早发现肾病。
 
(2)对已经出现的糖尿病肾病，应限制蛋白摄入量，选用富含[[维生素A]]、B2、C的食物(不含糖)，限制对肾脏有刺激的食物，如芥末、[[辣椒]]。防治感染，减慢肾病进展速度。
 
(3)对已发生尿毒症者应尽早透析。
 
(4)参加轻松的运动如散步打[[太极拳]]练[[气功]]。运动量的大小以不感到劳累为宜。
 
(二)预后
 
糖尿病肾病预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临床症状出现较慢，一般出现尿蛋白时病程多达10年以上，现已肯定在糖尿病肾病早期有：“隐匿期”，肾小球已有病变，但无论何[[临床表现]]，惟一改变只是[[白蛋白]]排除率(UAE)增加。临床糖尿病肾病一样出现[[持续性蛋白尿]]，其肾功能不可遏制地进行性下降。
==老年人糖尿病肾病的护理==
[[糖尿病肾病]]常发生在中老年人[[糖尿病]]患者身上，病程多在10年以上，男性患病几率要高于女性，20-30%的糖尿病人都有发生糖尿病肾病的可能。发生了其他[[并发症]]，如[[视网膜病变]]、 心脑血管等的人也容易并发糖尿病肾病。
[[分类:肾内科疾病]]
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取自“https://baike.duguji.cn/baike/w/特殊:移动版差异/518980”

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