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7.其他 [[蛋白尿]]、[[肥胖]]等。
===老年人心力衰竭的西医治疗===
(一)治疗
近几年来，[[充血性心力衰竭]]的治疗观念已发生了令人瞩目的变化。不仅要能缓解病人的[[症状]]，改善一些临床和实验检查指标，而且要能降低[[病死率]]和病残率，提高生活质量，延长生存期。
在充血性心力衰竭的治疗中，要注意有效和安全两个方面。从有效性的角度，必须要求：①减轻[[心脏]]负担：适当休息使精神和体力均得到休息，并适当应用[[镇静剂]];②排出体内多余的液体：应用[[利尿药]]和限制钠盐摄入量;③增强[[心肌]]收缩力：适当应用正性肌力药物;④减轻心脏的[[前负荷]]和后负荷：应用[[扩张血管]]的药物;⑤改善[[心室]]舒张功能：减轻前负荷[[利尿剂]]和[[硝酸]]酯类，减慢心率，延长[[舒张]]期时间(β-受体阻滞药)，逆转左室肥厚(ACE Ⅰ);⑥消除[[心力衰竭]]的病因和诱因。从安全的角度，要知道心力衰竭的治疗是长期的，病人的状况复杂多变，药物应用的种类多，故[[主治医师]]应时刻将安全放在首位，各种治疗措施要不增加死亡的危险度、不增加心肌耗氧量、无促[[心律失常]]作用、不引起[[血压]]过低和不造成血电解质失衡(如[[低血钾]]、低[[血镁]]、稀释性[[低钠血症]]等)。
1.一般治疗 [[老年人心力衰竭]]的病因复杂，必须通过各种检查手段探明引起力[[衰竭]]的多种病因及其先后顺序。尽量采用根治病因的[[疗法]]，如需要手术者应尽早施行手术治疗。去除各种诱发因素，如控制肺部及泌尿或[[消化]]系[[感染]]、纠正[[贫血]]或[[营养不良]]、改善[[心肌缺血]]、降低心脏前后负荷、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等。加强[[支持疗法]]，给予合理的饮食，护理(包括[[医院]]及家庭护理)对老年人心力衰竭的治疗会起到积极作用。具体如下：
(1)休息：对于充血性心力衰竭的治疗多主张限制患者的运动。休息可减少身体所需要的[[血流量]]，增加肾血流和冠状[[动脉]]的血供，有利于静脉血回流和增强心肌收缩力，改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ级应严格限制体力活动，心力衰竭Ⅲ级应卧床休息为主。但是，也不主张长期卧床，否则，去适应状态对患者的恢复和预后不利。
(2)饮食：宜清淡，易消化，[[低热]]量和低胆固醇;注意补充多种维生素;[[血浆蛋白]]低下者[[蛋白]]摄取量≥1.0～1.5g/(kg.d);限制钠盐摄入量，充血性心力衰竭的主要[[临床表现]]，是由于[[静脉]]和[[毛细血管]][[淤血]]与体内[[细胞]]外水分增加所造成。由于[[水肿]]的液体是[[生理]][[食盐水]]，故在细胞外水分[[潴留]]的同时有钠盐的潴留。对于无症状及轻度[[心衰]]病人来说，如体内无钠盐的潴留，就不可能有水分的潴留。钠摄入和排出的控制，是防止体内液体滞留的关键因素。因此，钠摄入量的控制有无比的重要性。正常人每天[[食盐]]的摄入量为10g左右，无症状及轻度[[充血]]心力衰竭患者的每天摄入总量应限制在2g以下(等于[[氯化钠]]5g)。也就是说，每天饮食中只能加极少量食盐或酱油(每天可加食盐1～2g)。长期维持低钠饮食可使患者感到轻松、舒适，从而减轻心脏负荷，使[[心脏功能]]有机会得到改进;所有等级的心力衰竭患者均要戒烟;严重心力衰竭者禁止饮酒。
(3)镇静剂的应用：[[焦虑]]和[[烦躁]]时可适当服用[[地西泮]](安定)2.5mg，3次/d，以保证充分休息。
(4)[[骨骼肌]]锻炼：有研究提示，反复而适量的骨骼肌锻炼，不仅可以提高充血性心力衰竭患者的运动[[耐量]]，而且还可以提高骨骼肌的氧合能力。一般认为，[[运动强度]]以不使患者心率超过170次/min为宜;运动时间以10min为基数，并根据患者耐受能力逐次延长，不致诱发[[急性心功能不全]]为宜，此法值得临床推广。
(5)液体摄取量：血钠过低(<130mmol/L)可能由于利尿药作用，也可能由于[[肾素]]-[[血管紧张素]]激活而产生强烈的[[口渴]]感。液体摄取量须限制在1.5L/d以下，防止稀释性低钠血症。
(6)其他：充血性心力衰竭患者的治疗并不一定要吸氧。有人报道，重度充血性心力衰竭患者，氧疗反而可使血流动力学恶化。有人主张病人应接种抗[[流感]]和抗[[肺炎球菌感染]][[疫苗]]，以减少感染机会，但目前国内的情况还难以普遍推广。
2.药物治疗 老年人慢性充血性心力衰竭用药时要注意老年人的生理特征。①[[血管扩张]]药：老年人多有[[脑动脉]]、[[肾动脉]]粥样硬化，应用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官[[血液]]灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始)，并逐渐加[[至治]]疗量。②利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年人因[[肾功能]]减退，[[血容量]]减少，应避免突然过度[[利尿]]导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生[[血栓]]、[[心肌梗死]]、[[体位性低血压]]等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。③[[洋地黄]]制剂：老年人[[肾小球滤过率]]随增龄而下降，口服常规剂量的[[地高辛]]，[[血浆]]半衰期明显延长，[[血药浓度]]升高，故老年人剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。[[洋地黄中毒]]较常见，最常见的[[毒性反应]]是[[胃肠道症状]]和[[室性心律失常]]，也易出现[[神经系统]]症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种[[疾病]]，同时服用几种药物，应注意药物间的相互作用。老年人在[[缺氧]]、[[甲状腺功能低下]]、体弱[[消瘦]]、低血钾情况下，即使[[血清]]地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可发生洋地黄中毒。故老年人应用洋地黄应加倍小心，避免过量[[中毒]]。④ACE抑制药：老年人心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意：要密切监测血压，以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能，如血[[肌酐]]、[[肌酐清除率]]、[[尿素氮]]、血清钾水平。重度[[肾动脉硬化]]者，慎用ACE抑制药，防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用，则应注意监测血电解质变化，避免发生[[高血钾]]。⑤β-受体阻滞药：[[老年人心肌梗死]]后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药，但应从小剂量开始。[[阿替洛尔]]3.125mg或[[美托洛尔]]6.25mg，以1～2次/d为宜，逐渐增加剂量。定期检查[[心电图]]，注意有无心脏传导障碍，心率不低于60次/min为宜。合并有[[喘息]]性支气管炎、重度[[肺气肿]]、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药。原则上β-受体阻滞药不同[[维拉帕米]]合用。⑥[[镇静药]]：为消除患者[[精神紧张]]、恐惧、忧虑等，应给予小剂量安定类制剂。老年人应禁用[[巴比妥]]类，以免发生定向及[[精神障碍]]。急性左心衰时应用[[吗啡]]应减小剂量(3～5mg/次，[[皮下注射]])，避免[[抑制呼吸]]，发生[[呼吸衰竭]]。
(1)利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。
①利尿药的应用：钠和水的潴留为慢性心衰的主要[[代偿]]机制之一，但过多的钠[[水潴留]]可造成脏器淤血及水肿，因而对失代偿的有明显淤血的心衰患者使用利尿剂来改善症状已成为传统的治疗方法之一。
利尿药种类有3种：襻利尿药、[[噻嗪类利尿药]]和潴钾利尿药。
A.襻利尿药：作用于亨氏襻的上行支，该制剂应用后首先分泌到近曲[[肾小管]]，到达亨氏襻上行支后，抑制氯、钠、钾的[[重吸收]]。
襻利尿药有3种：[[依他尼酸]](etacrynic acid，[[利尿酸]])、[[呋塞米]]([[呋喃苯胺酸]]，[[速尿]])、[[布美他尼]](bumetanide，[[丁尿胺]])。依他尼酸口服量为20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg/d，布美他尼为0.5～1mg/d，口服后30min开始出现作用，1～2h达高峰，持续6～8h，紧急时可稀释于[[葡萄糖]]液中缓慢[[静脉注射]](10min)，依他尼酸剂量为12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)为20～40mg，布美他尼为1mg，静脉注射后5～10min即起作用，30min后达疗效高峰。
应用襻利尿药时，需注意大量利尿可造成低钠、低钾、[[低氯性碱中毒]];低钙、[[低镁血症]];体位性低血压以及[[氮质血症]]。低钾和低镁血症可致[[肌无力]]、[[肌痛]]、[[小腿]][[抽筋]]，并增加室性心律失常和[[猝死]]的危险。长期应用还可致[[血糖]]增高或[[糖耐量降低]]，[[高尿酸血症]]。依他尼酸(利尿酸)还可致急性[[耳聋]]、[[眩晕]]等。由于依他尼酸(利尿酸)[[副反应]]大，现已少用。
B.噻嗪类利尿药：传统认为作用于亨氏襻上行支[[皮质]]段，能抑制氯和钠的重吸收，现已证明实际作用于远曲肾小管的近端。目前常用的[[噻嗪类]]利尿剂为[[氢氯噻嗪]](双氢克脲塞，DCT)，25～50mg/d，分2次服用;[[氯噻嗪]](chlorothiazide)0.5～1g/d，分2次口服;[[氯噻酮]](chlorothalidone)0.5～1g/d。服药后1～2h开始起作用，峰浓度在2～6h。[[美托拉宗]](Metolazone)作用与氯噻嗪相似，结构属[[磺胺类药物]]，该药在[[肾功能不全]]时亦可应用，剂量5～10mg/d，疗效可持续24min。传统认为该药作用于近曲肾小管，因而与襻利尿药合用以取得协同作用，以后发现长期应用襻利尿药后可出现远曲肾小管增厚，钠重吸收增加，而美托拉宗(metolazone)可抑制此过程。
噻嗪类利尿药的优点是：
a.可口服而效佳。
b.长期服用几乎不产生[[耐药性]]。
c.使用适当不致产生严重毒副反应。
d.对[[高血压病]]患者尚有轻度降压作用。
噻嗪类药物长期或大量服用可引起低血钾症，或低钠、低氯、低钾[[碱中毒]]，因而以小剂量、间歇服用为佳，常采用隔天用药，或服药3～4天，停3～4天。
氯噻嗪[[副作用]]虽然一般并不严重，但肾功能不全患者应用会进一步减少肾小球滤过率，亦应引起注意。此外氯噻嗪可致高尿酸血症、高血钙、[[高血糖]]、[[高脂血症]]、[[过敏性皮炎]]、[[血管炎]];[[妊娠期]]应用氯噻嗪偶致[[新生儿黄疸]]。
C.潴钾类利尿药：其作用在远曲肾小管的远端及集合管，干扰钠钾交换，增加钠和减少钾的排出，其中[[螺内酯]]抑制[[醛固酮]]在集合管的作用，而[[氨苯蝶啶]](triamterene)和[[阿米洛利]](amiloride)则直接抑制钠的运转。
螺内酯常用量为20mg，2次/d，氨苯蝶啶50mg，2次/d，阿米洛利5～10mg，2次/d。螺内酯起效较慢，疗效高峰在服药后2～3天。这是由于开始服药时肾小管和集合管有关[[受体]]上还有醛固酮存在。潴钾利尿药单独使用作用较弱，且易引起高血钾症，故常与排钾利尿剂联合使用。如患者出现[[乏力]]、淡漠、[[食欲减退]]等情况，应随时测血清电解质或作心电图检查，以便及时处理。
②影响利尿剂作用的因素：
A.任何原因引起的肾功能减退(包括[[糖尿病]]、老龄)均影响对利尿药的反应。严重心衰患者，由于肠壁水肿可影响口服药物的吸收，故减少其[[生物]]利用率。
B.长期应用襻利尿药可使肾小管结构改变，即亨氏襻远侧肾小管细胞肥厚，使管腔内钠重吸收增快。
C.饮食中钠摄入限制不严可使利尿药作用减弱。
D.利尿药与ACE抑制药联合应用可增强利尿效果，ACE抑制药可减少襻利尿药和噻嗪类利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起的低血钾症和长期应用利尿药引起对肾素-血管紧张素系统的激活反应。
③心衰时水钠潴留的药物选择：
A.轻度：噻嗪类利尿药或小剂量袢利尿药，限制钠摄入(少盐饮食)，合并ACE抑制药。
B.中度：襻利尿药，限制钠摄入，合并ACE抑制药。
C.重度：大剂量襻利尿药合并噻嗪类利尿药，限制钠摄入，ACE抑制药，除非有反指征，适当加潴钾利尿药。
D.顽固性水钠潴留：间歇静脉应用襻利尿药，联合应用口服利尿药，静脉应用正性变力性药物，[[透析]]。
利尿药缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。减少[[静脉回流]]，降低前负荷，又可减少心肌耗氧。然而，静脉回流的减少可引起低心排出量[[综合征]]，后者可激活[[神经内分泌]];又因组织灌注不足而诱发或加重终末器官异常，如肾、[[肝衰竭]]。更重要的是，利尿药不能改善心力衰竭的预后。新型利尿药的发展亦不能解决上述问题。因而，利尿药仅用于缓解症状。应特别强调：只能适量利尿，避免使心排出量降低。
老年病人应用利尿药治疗心力衰竭时要注意：
a.对利尿药的反应个体差异极大，一方面，老年患者对利尿药的敏感性降低，另一方面，老年患者对利尿药的[[耐受性]]也降低。以呋塞米(速尿)为例，有的患者每周仅日服20～40mg即可获良好效果，而有的患者即使每天静脉用200mg也不能得到满意的疗效。因此剂量一定要个体化、具体化，即不仅因患者而异，而且同一患者也要随病情变化而调整。既要改善心力衰竭的症状，又要避免引起[[低血容量]]和[[休克]]。
b.为了增强利尿效果和避免利尿引起的[[不良反应]]，[[联合用药]]是一个合理的方法，最近愈来愈受到临床医生的重视。较常用的是氢氯噻嗪(双氢克尿噻)与保钾利尿药合用［螺内酯([[安体舒通]])和氨苯蝶啶］、保钾利尿药与襻利尿药［呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)］合用或两种保钾利尿药合用。在联合用药时，应注意各个利尿药起效时间、作用高峰时间和作用维持时间，以便合理的联用。但也应注意其不良反应，权衡得失，谨慎使用。尤其是要维持[[电解质平衡]]。
c.中、强效利尿药可引起[[血尿]]酸和血糖增高，老年病人中[[痛风]]和糖尿病的病人较多，要注意及时检测血尿酸和血糖，并密切观察。
(2)正性肌力药物：
①[[洋地黄类]]药物：洋地黄治疗CHF的作用机制：A.抑制[[心肌细胞]]膜[[Na]] /K -[[ATP]]酶，使细胞内Na+水平升高，转而促进Na+-[[Ca]]2+交换，离子浓度降低，细胞内Ca2+水平随之升高，而有正性肌力作用，使心肌收缩力加强。而细胞内浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。B.降低[[交感神经系统]]和RAS的活性;恢复[[压力感受器]]对来自中枢的[[交感神经]]冲动的抑制作用，从而亦能对心力衰竭发挥有利的治疗作用。一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高[[心房]]、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。C.[[迷走神经兴奋]]作用：对[[迷走神经]]系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。
洋地黄苷是衰竭心脏惟一被指定增加心肌收缩力的口服药物。地高辛[[抑制细胞]]膜Na+/K+-ATP[[酶活性]]使细胞内Na+增加，从而促进Na+-Ca2+交换。细胞内Ca2+浓度的增加有利于肌纤-[[肌凝蛋白]][[横桥]]形成，并刺激心肌收缩。借此正性肌力效应，地高辛增加心排量，减少[[左心室]]舒张末压和容积。晚近的研究还表明地高辛还具有附加有益的治疗机制，包括恢复异常的压力感受器功能、抑制中枢交感神经释放冲动、抑制肾素、血管紧张素系统。
应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对[[缺血性心脏病]]、[[高血压性心脏病]]、慢性[[心瓣膜病]]及[[先天性心脏病]]所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有[[心房颤动]]则更是应用洋地黄的最好指征。对于[[代谢异常]]而发生的高排[[血量]]心力衰竭如[[贫血性心脏病]]、[[甲状腺功能亢进]]、[[维生素B1缺乏]]性[[心脏病]]以及[[心肌炎]]、[[心肌病]]等病因所致心力衰竭洋地黄治疗效果欠佳。
[[肺源性心脏病]]导致右心衰，常伴有[[低氧血症]]，洋地黄效果不好易于中毒，应慎用。[[肥厚性心肌病]]主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的[[血流动力学障碍]]更为加重，洋地黄属于禁用。
洋地黄制剂的应用：洋地黄制剂仍为治疗心力衰竭的常用药物，对多数病人可能取得较好疗效。但老年人应用中有其特殊性：老年人对洋地黄的[[代谢]]和[[排泄]]减慢，分布容量下降，洋地黄易于体内积蓄，服用同样剂量洋地黄，老年人的血浓度高于年轻人，可达1倍之多;其次老年人常易发生低血钾等[[电解质紊乱]];加之，老年人患缺血性心脏病多合并肺功能不全，缺氧[[血症]]多等，故老年人对洋地黄敏感性高而易中毒。因此，老年人用洋地黄时，其用法、剂量和一般病人应有所不同。
A.快速作用制剂：适用于急性或慢性CHF急性加重时。a. [[毒毛花苷K]]([[毒毛旋花子苷]]K)、G，0.25～0.5mg[[静脉推注]]，5min起效，0.5～1h达高峰。b.毛花苷C([[西地兰]])静脉注射每次～0.4mg，24h总量1.0～1.6mg。5～10min起效，0.5～2h达高峰。
B.中速制剂：适用于中度心力衰竭或维持治疗。最常用的制剂是地高辛，给药方法有2种：
a.负荷量加维持量法：0.25mg，3次/d，共2～3天，以后改成维持量0.25～0.5mg/d。
b.维持量法：0.25～0.5mg/d，经5个半衰期(5～7天)后可达[[稳态]]治疗血浓度，此种用法可使洋地黄中毒的发生率明显降低。
老年患者以选用吸收快、作用快、排泄快的[[地高辛片]]为宜，对一般慢性心衰患者可用维持量累积给药法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好)，连服4～5天，血液地高辛即可达到有效浓度。病情较急时，第1天可服0.5mg，分2次服用，第2天再服0.5mg，即可达到有效浓度。以后0.125mg/d，必要时隔天增加0.125mg以维持之。
[[急性左心衰竭]]、[[肺水肿]]的治疗。如既往未用过洋地黄可[[静注]]毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，必要时1～4h后再注射0.2～0.4mg，病情好转后改口服地高辛维持。静注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可迅速协助减轻肺水肿，且呋塞米尚有扩张周围[[小静脉]]作用，在明显[[排尿]]前即可扩张容积[[血管]]，减轻[[肺淤血]]。近来应用血管扩张药治疗急性左心衰，取得满意疗效。[[高血压]]心脏病所致急性心衰，用血管扩张药降低血压，常可迅速见效。
洋地黄中毒：老年人洋地黄中毒症状典型者和其他年龄相同，表现为食欲减退、[[恶心]]、[[呕吐]]以及各种心律失常等，但亦有不典型者，主要表现为神经系统症状，如[[头痛]]、[[头晕]]、[[嗜睡]]、神志改变、[[中毒性精神病]]、口周或双手[[感觉异常]]、[[三叉神经痛]]等，值得注意。目前洋地黄应用中尚有15%～20%的中毒率发生。
洋地黄中毒的预防除上述注意用量外，有下列情况特别慎用或不用：肾功能不全者;有电解质紊乱者;[[甲状腺机能减退]];[[病态窦房结综合征]]及[[房室传导阻滞]](需装起搏器后再用);低氧血症;[[急性心肌梗死]]死后最初24h;单纯[[舒张性心力衰竭]]如[[肥厚型心肌病]]，尤其伴流出道梗阻者。[[预激综合征]]患者原有[[阵发性室上性心动过速]]或[[房颤]]发作患者，洋地黄可缩短旁路不应期而导致[[心室纤颤]]。
多种药物治疗时，应注意可能发生的药物之间[[毒性]]增加作用，现已知[[胺碘酮]]、[[奎尼丁]]、维拉帕米([[异搏定]])及[[硝苯地平]]([[硝苯啶]])等药可提高地高辛血浓度;[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、[[异丙肾上腺素]]、[[多巴胺]]不可与地高辛合用。
[[放射免疫测定法]]检查血清地高辛浓度有一定价值。一般认为治疗量的地高辛血清含量为1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml或更高，应考虑中毒的可能，但需注意个体之间的差异。
洋地黄中毒在停药后可渐消失，如中毒表现为快速型心律失常，可补钾、镁，用1%[[硫酸镁]]葡萄糖液250ml或[[门冬氨酸钾镁]]20ml加5%葡萄糖液[[静脉滴注]];对[[室性心动过速]]可使用[[利多卡因]]或[[苯妥英钠]]。对缓慢性心律失常可用[[阿托品]]，亦可安装临时起搏器。
关于地高辛剂量问题，PROVED和RADⅠANCE资料结果分析表明，低(0.5～0.9ng/ml)与高(>1.2ng/ml)血清地高辛浓度病人之间，运动耐量无[[统计学]]的差别，提示高剂量地高辛治疗可能不是必要的，或是有害的。大剂量维司立农(Vesnarinone)可改善血流动力学和运动耐量，却显著增加病死率;而小剂量治疗没有任何意义的血流动力学作用却改善[[生存率]]，这一现象能否也在地高辛治疗中观察到，目前尚不清楚。
因此，在洋地黄治疗时，要注意其他因素的影响，根据病人情况决定洋地黄用量。
②非洋地黄类正性肌力药物：CHF的非洋地黄正性肌力药物主要为[[多巴酚丁胺]]和多巴胺及[[磷酸二酯酶]][[抑制剂]]。这些药物短期应用可改善严重心衰症状和血流动力学，但长时间应用则可能引起病死率增加。
多巴酚丁胺和多巴胺属于β-受体[[激动药]]。其作用机制：β-受体激动药与心肌细胞膜β-受体结合通过G蛋白耦联，激活[[腺苷酸环化酶]](AC)，[[催化]]ATP生成cAMP，cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内钙水平增加而有正性肌力作用。此外[[肌浆网]]对钙的摄取增加细胞内钙水平迅速下降，而具有正性松弛作用，另外还有外周血管扩张作用。
多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲肾上腺素的[[前体]]，本身属于天然的[[儿茶酚胺类]]，其药物为[[化学]]合成品。
A.药理作用：多巴胺具有兴奋α、β受体及[[多巴胺受体]]之作用。低浓度1～2µg/(kg.min)主要作用于多巴胺受体(选择性兴奋DA1受体)，表现为肾动脉、[[肠系膜]]动脉及[[冠状动脉扩张]]，肾血流滤过率增加，产生一定利尿作用，特别适用单独用利尿药难以取得良好利尿效果的病人;中等浓度2～10µg/(kg.min)主要兴奋β受体，增加心肌收缩力和[[心输出量]]，降低外周血管阻力，不影响左心室[[充盈压]]和心率;高浓度>10µg/(kg.min)，主要影响α受体，由于激动β1受体与周围α受体间的[[阈值]]很窄，其高浓度的净作用是在提高心输出量的同时，引起强力的动静脉收缩，外周血管阻力增高，[[血压上升]]，此剂量主要适用于周围血管阻力低的[[心源性休克]]。该药清除半衰期仅3～5min。
B.适应证：
a.[[顽固性心力衰竭]]。
b.心脏手术中及术后的[[急性心力衰竭]]。
c.心源性休克。
e.心力衰竭患者继发肠系膜动脉灌注不足的[[腹痛]]。
f.[[急性肾功能衰竭]]时的利尿。
C.禁忌证：伴有室性心律失常，[[嗜铬细胞瘤]]的患者，禁用。[[主动脉瓣狭窄]]时慎用。
D.剂量及方法：用药初期以1～2µg/(kg.min)速度静脉滴注，之后根据血流动力学状况，每15～30min调整滴速，直至[[尿量]]，血压和心率达到满意的水平。当高浓度>10µg/(kg.min)发生明显[[心血管]]收缩作用时，可加用α-受体阻滞药或[[硝普钠]];对于心源性休克AMⅠ时中等浓度的剂量就可使心排血量达到最大增加平均5µg/(kg.min)，使[[肾血流量]]达高峰平均7.5µg/(kg.min)。
总之根据病情需要及时调整[[药物浓度]]或静脉滴注速度，最好用微量泵输注以获得最好的临床效果。
E.不良反应与注意事项：
a.多巴胺不能溶于碱性液体。
b.用药过程中注意监测血压，心电图及尿量。
c.该药[[渗出]]血管外可造成[[组织坏死]]，一旦外渗可用[[酚妥拉明]]局部外敷，必要时可局部浸润注射。
d.多巴胺的心脏副作用表现为[[心动过速]]，室性心律失常等。
e.输注浓度高或时间长可引发恶心，呕吐等反应，甚至因外周血管强烈收缩而发生肢端[[坏疽]]。
f.长期静脉输注，机体可对其产生耐受性，故必要时采用间歇用药方法，以[[利机]]体恢复对药物的反应性。
g.长期应用后需停药时，应逐步递减给药速度，以防引发[[低血压]]反应。
(3)血管扩张药：血管扩张药减轻心脏前后负荷，心衰病人长期应用症状减轻，生活质量提高，运动耐量改善。AMⅠ后早期应用[[硝酸甘油]]，对缩小[[梗死]]面积，减轻室壁张力，预防[[心室肥厚]]和扩大，延缓[[缺血]]性心衰的发生非常有益。硝酸酯类药物的主要作用是扩张静脉降低回心血量，减轻[[心室充盈]]，主要是改善肺淤血症状。
血管扩张药治疗心力衰竭的主要作用机制是：扩张动脉减轻心脏[[后负荷]]、扩张静脉减轻心脏前负荷。适应证：①[[心功能]]Ⅲ、Ⅳ级的CHF(主要为[[左心衰竭]])患者，无禁忌者均可应用。②[[瓣膜]][[反流]]性心脏病([[二尖瓣]]、主动脉瓣关闭不全)、[[室间隔缺损]]，可减少反流或分流，增加前向心排出量。[[主动脉]]关闭不全患者应注意不能使[[舒张压]]过分降低，以免[[冠状动脉灌注]]不足，诱发或加重[[心绞痛]]。③[[动脉扩张]]药不宜应用于阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者，可用[[静脉扩张]]药。禁忌证：血容量不足、低血压、[[肾功能衰竭]]。
血管扩张[[药按]]其作用部位分为：①动脉扩张药如[[肼屈嗪]]([[肼苯达嗪]])、酚妥拉明等。②静脉扩张药如硝酸甘油等。③动静脉扩张药如硝普钠、[[哌唑嗪]]等。按作用机制分为：①直接血管扩张工。②交感神经系统阻断药。③[[血管紧张素转换酶抑制药]]。④[[钙拮抗药]]。血管扩张药的选择：静脉扩张药减少静脉回流，降低肺毛细血管楔压，减轻肺淤血，但不增加心排出量。[[小动脉]]扩张药降低后负荷，增加心排出量，平衡性扩血管药则兼有减轻肺淤血和增加心排出量的作用。现将常用的血管扩张药分述如下：
①硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周动脉作用较弱。硝酸酯类[[剂型]]较多，可通过不同途径给药，但用以治疗心力衰竭者，主要为口服制剂和静脉注射制剂。小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及[[肺循环]]压下降，肺淤血减轻。但与应用利尿药一样，血管扩张经不能增加心排血量。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，2min内起效，持续15～30min，可重复使用，方便快捷，重症患者可用静脉滴注，从小剂量开始，维持量50～100µg/min。[[硝酸异山梨酯]]([[消心痛]])2.5～5mg舌下含化每2小时1次，临床上对慢性心衰应用更多的是口服制剂，10～20mg，3～4次/d，缓释剂型可减少每天用药次数。
长期应用硝酸酯制剂可产生耐药性，是该药应用中的主要问题，因而使治疗慢性心力衰竭的疗效受到限制。间歇用药每天保持有12h的间歇，可减少耐药性而获得较好疗效。
硝酸酯制剂最常见的副作用为[[头胀]]、头痛、恶心、心率加速、低血压等，上述这些症状多在用药的最初几天发生，故开始应用时应注意剂量，静脉滴注时尤应从小剂量开始。
②硝普钠：是强效、速效血管扩张药，呈暗红色，易溶于水，性质不稳定，遇光变蓝色后就失效。硝普钠对动脉和静脉都有扩张作用，故也称均衡性血管扩张药。本品虽有口服制剂，但口服后不产生血管扩张作用，故用其静脉制剂。静脉滴注后在60s内即起效，但作用持续时间也较短，停止滴注后10min内即作用消失。在用药开始时冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉等血流可增加，继续滴注则除肾动脉外，其他血管内血流渐趋正常。硝普钠均衡地扩张动、静脉，降低血管[[外周阻力]]和增加容积血管贮血，减低心脏前后负荷，既可降低[[中心静脉压]]，减轻肺淤血，又可增加心搏出量。
用法：静脉滴注硝普钠治疗心力衰竭最为常用，通常以25～50mg溶于5%葡萄糖250～500ml内，初起量为10µg/min，每5分钟增加5～10µg，直至发生疗效或有低血压等副作用时为止。患者对本品的敏感性个体差异较大，通常维持量为25～250µg/min，故应注意滴注速度以求血压保持适当水平，最大剂量为300µg/min，但较少用。[[血压偏低]]而情况紧急又必须用硝普钠时，可同时滴注多巴胺。应用硝普钠后多数患者的临床症状可得到缓解，给药时间的长短，则视病情而定，一般为3～4天，连续应用1周以上时应注意硫[[氰化物中毒]]。每次滴注的药液配制时间不宜超过6h，时间过长会影响疗效，该药对光甚为敏感，故必须避光使用。症状缓解停药时应逐渐减慢滴注速度，以免突然停药而出现反跳现象，反跳时左心室充盈压增高，心搏出量减少，患者症状出现反复。
硝普钠适应证：用于治疗心力衰竭的适应证有;A.急性左心衰竭[[伴高血压]];B.[[主动脉瓣]]或[[二尖瓣关闭不全]]导致的心力衰竭，可减少返流量同时增加心搏出量，有效搏出量可增加10%～15%，但心率一般不会增快;C.重度心力衰竭，正规的强心、利尿药等治疗基础上，心力衰竭仍不能控制时，硝普钠治疗是适应证之一;D.[[慢性心力衰竭]]急性恶化时，此时静脉滴注硝普钠常有良好的效果;E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭，此时血流动力学突出变化是左室舒张末压升高，心搏指数下降，硝普钠则可增加心搏出量，降低左室舒张末压，继而使室壁张力下降，减少心肌耗氧量，与此同时由于舒张末压的降低，而改善[[心内膜]]下血流，对[[冠状动脉]]的扩张作用，增加了心肌供血;若心肌梗死合并[[乳头肌功能不全]]、断裂，以致二尖瓣出现反流，或心室间隔[[穿孔]]者硝普钠可直接使用。
禁忌证：A.低血容量没有纠正前，应用硝普钠是禁忌证;B.硝普钠在体内代谢生成氰化物，在肝内硫氢基酶的作用下转化为硫氰化物，由[[肾脏]]排出，故有严重[[肝肾]]功能障碍者禁用;C.硫氰化物可抑制[[甲状腺]]碘浓缩功能，故甲状腺功能减低者应慎用。
不良反应;A.低血压：用量过大或滴注速度过快或左室充盈压不足时可出现低血压反应，故在首次应用时尤应仔细观察;B.氰化物毒性反应：常见的有恶心、呕吐、出汗、不安、头痛等，这与输注速度快有关长期或大量使用可致血中[[硫氰酸盐]]浓度升高，引起相应的[[中毒症状]]，如[[全身乏力]]、[[厌食]]、精神不安、焦虑、[[肌肉]]痉挛、[[反射亢进]]等，为此若应用硝普有氧代谢，[[乳酸]]产生过多而导致代谢性钠持续超过72h者，最好能监测血中硫氰酸盐水平，超过10～12µg时应视为中毒。过量用硝普钠时其代谢产物可抑制[[酸中毒]]。此外尚可引起变性[[血红蛋白]]症，[[维生素B12]]缺乏等。
③酚妥拉明(phentolamine)：商品名[[立其丁]]，本身也具有直接的血管扩张作用。此外，在应用酚妥拉明前，先用[[普萘洛尔]]([[心得安]])可阻断它所引起的[[血压下降]]和心率加速现象因而认为本品尚具有β受体兴奋作用，但它也可能是酚妥拉明扩血管作用的结果。
酚妥拉明对心脏的兴奋作用，使心脏收缩力增强，心率加快，心搏出量增加。其兴奋作用除部分由于血管扩张、血压下降、交感神经[[反射]]因素外，部分则由于阻滞[[肾上腺素能神经]]末梢[[突触前膜]]α2受体，使去甲肾上腺素释放有关，因此有时可引起心律失常。与其他α-受体[[阻滞剂]]一样，酚妥拉明尚可促进心力衰竭患者[[胰岛素]]的分泌，葡萄糖利用率增加，改善[[能量代谢]]，有助于心力衰竭的治疗。
用法：静脉滴注最为常用，一次用量为5～10mg，先以1µg/(kg.min)速度滴注，而后增至5µg/(kg.min)，最大量可达40µg/(kg.min)，用量过大或注入速度过快可引起血压下降。治疗急性左心衰竭或急性心肌梗死合并泵衰竭时，可采用静脉注射方式，若无血容量不足则可用5～10mg酚妥拉明，溶于25%葡萄糖20～40ml中，在5～10min内缓慢静脉推注。对血压偏低的患者，可与多巴胺或多巴酚丁胺联用。它们的剂量一般为20～40mg。
适应证：各种病因所致的慢性心力衰竭，都可用酚妥拉明治疗，依其血流动力学特征，本品尤宜用于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全的患者;急性心肌梗死并发泵衰竭、慢性心力衰竭急性加重时、[[慢性肺源性心脏病]]等，也是酚妥拉明的适应证。本品的应用范围虽较广。但由于它对动脉作用较强，静脉作用较弱，临床实际应用中其疗效逊于硝普钠，故有为硝普钠取代的趋势。
应用酚妥拉明时应注意的事项：A.使用前须观察有无低血容量的存在;B.己有血管扩张性低血压者不用本品;C.因洋地黄制剂引起室性心律失常者，不用酚妥拉明，因该药有可能增加这一不良反应;D.镇静剂或其他降压药，可增加酚妥拉明的扩血管作用，故一般不同时使用。
④哌唑嗪(prazosin)：该药对血管平滑[[肌突]]触后α1受体有高度选择性阻断作用，但对[[去甲肾上腺素能神经]]末梢突触前膜α2受体阻断作用较弱，其结果对小动脉和静脉都有舒张作用，使外周血管阻力降低心搏出量略升或不变，对肾血流量或肾小球滤过率则无明显影响。此外对心脏也有直接效应，如对[[窦房结]]有直接负性变时性，扩张冠状动脉等。哌唑嗪在扩张血管、血压下降时，一般不引起心率加速，血浆肾素也不会增高，这与肼屈嗪(肼苯哒嗪)有所不同。
哌唑嗪用于治疗心力衰竭时，开始时剂量宜小，首次用0.5mg，无不良[[反应时]]可增至1mg。3次/d，而后根据服药后的反应，可加大至5mg，3次/d。有时可出现所谓“首剂现象”，表现为服第1剂后30～60min，出现低血压、头晕、[[心悸]]甚至[[晕厥]]等，这可能与阻断[[内脏]]交感神经的收缩血管作用，使静脉扩张，回心血量减少有关。本品一般用于心力衰竭经其他静脉用[[血管扩张剂]]治疗症状缓解后的后续治疗。有二尖瓣或主动脉瓣反流患者，口服哌唑嗪可减少返流量。
应用哌唑嗪时应注意低血压反应，长期服用可出现水钠潴留，[[口干]]、倦怠、[[尿潴留]]等不良反应。
⑤[[血管紧张素转化酶]](ACE)抑制药的应用：ACE抑制药于20世纪80年代初开始应用于临床，早期用于治疗高血压，现已成为治疗慢性心力衰竭的新型药物。
A.ACE抑制药的作用机理：
a.抑制血管紧张素(AT)Ⅰ转化为ATⅡ时所需的AT[[转化酶]]，能使ATⅡ生成减少，从而使外周血管扩张而不增加心率和心肌收缩力。
b.抑制[[缓激肽]]水解，使血管扩张。
c.激活[[磷脂酶]]A，使[[花生四烯酸]]自[[磷脂]]上断裂，促进其代谢，进而使PGE2生成增加，后者具血管扩张作用。
d.能降低ATⅡ使皮质[[球状带]]释放醛固酮的作用，使水钠潴留减轻。
ACE抑制药的上述作用对治疗心衰均有利，并且其抑制缓激肽水解和促进PCE2生成使对周围血管的扩张作用较为持久。
B.ACE者的[[电解]]抑制剂治疗心衰的特点：
a.能纠正心衰患质紊乱，使血钾、血镁维持正常，从而减少心衰患者因低血钾引起心律失常所致的死亡。
b.能纠正心衰患者的[[神经激素]]紊乱。直接的血管扩张药可反向性激活交感系统，而ACE抑制药在扩张血管的同时无[[继发性]]去甲肾上腺素的增加。
c.ACE抑制药可增加游离水的排泄而有助于治疗心衰时的稀释性低钠血症。
C.ACE抑制药的常用制剂与用法：最早应用的口服制剂为[[卡托普利]]，为[[巯基]]类。以后相继生产了许多新的制剂，除[[福辛普利]](fosinopril)为磷酰基类外，多为[[羟基]]类，其中已有数种应用于心衰患者，并进行了系统[[临床试验]]。
a.卡托普利(captopril)属巯基类，口服吸收率为60%～75%，餐后吸收率和[[生物利用度]]为35%～50%，故宜在餐前1h服。半衰期2h。初次剂量6.25mg，常用量12.5～25mg，2次/d或每8小时1次。
b.[[依那普利]](enalapril)属羟基类，口服吸收率39%～64%，吸收率不受食物影响。半衰期36h。初次剂量2.5mg，常用量5mg，1次/d。
c.[[培哚普利]](perindopril)是一种新的不含巯基的长作用ACE抑制剂，起始剂量为2mg，1次/d，1周后加至4mg，1次/d。经多中心[[双盲]]、[[安慰剂]]对照临床试验，服药组NYHA分级及临床积分提示该组心功能较对照组明显改善。临床试验还表明该制剂无首剂低血压反应。此外，还可改善心衰患者肾脏和[[横纹肌]]的血流灌注。
已用于心衰治疗的ACE抑制药尚有[[贝那普利]](benazepril)、[[赖诺普利]](lisinopril)、[[雷米普利]](ramipril)、折诺普利(zefenopril)等。
D.ACE抑制药的副反应：
a.严重[[皮疹]]。
b.[[颈动脉狭窄]]患者可产生[[脑供血不足]]症状，严重者可有失语、眩晕、[[视力模糊]]。
c.长期应用可出现高血钾症，肾功能不全者更易发生;长效制剂过分持久地扩张肾[[出球小动脉]]易导致[[肾小球]]滤过压降低与肾功能损害。
d.肉眼血尿、[[蛋白尿]]。
e.剧咳。甚至[[尿失禁]]。
f.[[粒细胞减少]]。
g.[[味觉]]障碍。
h.肌肉痉挛。
i.胆红质增高，[[转氨酶增高]]。
j.猝死(停药后低血钾)。
非巯基类皮疹、剧咳、味觉改变、粒细胞减少等副反应较少。
(4)β-[[肾上腺]]能受体阻滞药的应用：β-[[肾上腺素能受体拮抗]]药通常认为是CHF的反指征，但对某些CHF有过度的、有害的交感神经激活者，β肾上腺素能[[拮抗药]]往往是有益的。在目前对于一个短期的治疗试验尚不能决定哪些病人经过治疗将获得改善，哪些病人将不用β-受体拮抗药，至今尚不能肯定的是此种治疗是否将增加存活率。
1975年Wagstein首先报道应用β-受体阻滞药治疗心衰患者有效，后一度被否定，但以后相继有20余项临床研究报道，多数研究结果表明，β-受体阻滞药能使患者症状得到改善，运动耐量增加，特别对[[扩张型心肌病]]疗效较为肯定。
①β-受体阻滞药用于扩张型心肌病和[[缺血性心肌病]]均被证实有效，其可能机制如下。
A.在充血性心力衰竭病人中，由于心动过速和室壁张力使心肌机械负荷增高，通过β-受体阻滞药的应用，减少心脏做功和心输出量，减少氧耗和乳酸释放，这些有益作用在一定程度上是由于抵消代偿[[性交]]感活力增加的副作用。长期β-受体阻滞药治疗期间，由于外周动脉适应性改变，功能的改善和代谢需求的减少，有可能更有利于能量利用，并改善心肌缺血。
B.在缺血性心脏病中，[[儿茶酚胺]]引起左室[[顺应性]]的降低，而β-受体阻滞药具有相反的作用。基于在特发性扩张型心肌病病人起搏与运动时乳酸显著地释放，β-受体阻滞药通过改善左室顺应性而对充血性心力衰竭也会起有益的作用。这一观点与β-受体阻滞药治疗早期(头几个月)舒张功能显著改善的结果相一致，它可减少每分钟心率，增加充盈和排空时间，长期治疗引起显著的左室充盈压下降。由于心肌交感神经末梢显著的儿茶酚胺释放，可对心[[肌细胞]]产生直接的毒性作用。人类心肌细胞内钙异常引起心脏收缩和舒张功能不全。交感过度激活的直接或间接作用通过受体去敏可引起这些异常，心肌缺血亦被认为引起细胞内钙释放和重摄取缺陷。
C.继发于交感过度激活，衰竭心肌β受体密度显著下调，长期美托洛尔治疗引起受体上调。有研究阐明受体下调主要影响衰竭心肌的β1受体数目。
因目前β-受体阻滞药治疗心力衰竭临床试验样本较小，有多少人退出试验情况不明，对病死率的影响亦还不很明确，故目前尚处于探索阶段，不主张常规应用。但有学者认为β-受体阻滞药在改善心力衰竭病人预后方面将是有价值的，尤其是在心肌情况严重恶化之前早期给予。其理由是对减慢处于能量[[饥饿]]状态心肌细胞的能耗有显著益处;并抑制交感神经系统兴奋，β肾上腺能受体激活使细胞内cAMP增加，通过[[蛋白激酶]]A亦可激活[[转录因子]]蛋白而参与[[心肌肥厚]]过程。因此减弱这一信号的治疗，对心力衰竭病人将是有益的。
②β-阻滞药应用中的注意事项：
A.应用β-受体阻滞药前，有明显肺循环淤血或[[体循环]]水肿以及近期有急性失代偿的患者需用静脉利尿剂，或加用短期正性变力性药物纠正。
B.根据患者心衰的程度确定起始剂量，心衰愈严重，起始剂量愈小。最小剂量美托洛尔([[美多心安]])2～3mg，2次/d，稍轻的患者6.25mg，2次/d，然后每周递增1次，预期剂量为25～50mg，2次/d。在递增过程中，如患者心衰加重则撤回到原来的剂量，并减慢递增速度。
C.用药后至少经6～8周，一般在6个月左右，心功能才能得到改善，短期应用大多无效。
至于哪些病人对β-受体阻滞药的效果最好以及开始应用β-受体阻滞药的最佳时间和应用何种β-受体阻滞药最为适宜尚在进一步研究中。
3.急性左心衰竭的治疗 急性左心衰起病急，以肺水肿为主要表现，治疗应迅速、果断，采取积极有效的措施，力求挽救病人生命，并为进一步治疗某些病因创造条件。
(1)体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少[[静脉回心血量]]，必要时用[[止血带]]作四肢轮流[[结扎]]，但不超1h轮流放松一肢的止血带，以进一步减少静脉回流。
(2)给氧：给高流量吸氧(6～8L/min)，可用双鼻插管法或面罩加压法，吸氧时最好使氧气先通过20%～30%[[乙醇溶液]]后再吸入，以使肺内泡沫的[[表面张力]]降低而破裂，有利于通气的改善。
(3)镇静药：可用吗啡5～10mg皮下或[[肌内注射]]，以减轻烦躁和[[呼吸困难]]。吗啡可使周围血管扩张，减少回心血量，但有[[呼吸抑制]]、[[昏迷]]、休克、严重肺部疾患者不宜用。年老体弱者减量，或改用[[哌替啶]]([[度冷丁]])50mg皮下或肌内注射;地西泮(安定)5mg肌内注射。
(4)速效利尿药：呋塞米(速尿)20～40mg静脉给药可大量快速利尿以减少血容量，但急性心肌梗死并发急性左心衰时，因血容量增多不明显，速尿应慎用，以免引起血压降低。
(5)血管扩张药：硝酸甘油舌下含服可迅速扩张静脉床，减少回心血量;亦可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，但最好在血流动力学监护下应用;如有低血压，则可与多巴胺合用。
(6)[[氨茶碱]]：以氨茶碱0.25g用25%葡萄糖液稀释后缓慢静注，对解除[[支气管痉挛]]有效。
(7)[[强心药]]物：1周内未用过洋地黄者，可用毛花苷C([[毛花甙丙]])0.4mg或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.25mg稀释后静脉缓慢推注，以加强心肌收缩力和减慢心率，30～60min可重复1次;1周内，用过洋地黄者，剂量酌情掌握。对伴快室率房颤或[[房性心动过速]]的肺水肿患者洋地黄有显效，对重度[[二尖瓣狭窄]]而为窦性心率者无效。
(8)皮质激素：静注[[地塞米松]](Dexamethasone)10mg可解除支气管痉挛。
(9)其他：如[[急性肺水肿]]是由于[[静脉输血]]或[[输液]]过多、过快引起，可考虑作[[静脉穿刺]]或切开放血(300～500ml)以迅速减少过多的血容量。
4.难治心力衰竭的非药物治疗
(1)机械[[辅助循环]]装置(mechanical circulatory assist device，MCAD)： 相当一部分患者心功能极差，尽管用了所有可用的药物，但仍无效果，若采用MCAD或可维持生命。如[[心功能不全]]是可逆的(心脏手术后心衰)短期应用即可;如心功能不全为永久性的，MCAD则作为等待[[心脏移植]]的过渡措施，无心脏[[移植]]指征者不作MCAD治疗。
(2)全[[人工心脏]](total artificial heart，TAH)：是指能完全替代整个自然循环功能的装置。Cooley于1969年首先将TAH作为心脏移植前的过渡[[植入]]人体。1982年Devries首次进行了人类永久性TAH植入术，开创了TAH的新里程碑。据报道，植入后生存期最长者已达603天。TAH主要应用于经治疗无效而面临死亡的晚期心脏病患者，因而可用于多种[[心血管疾病]]，如缺血性心肌病、瓣膜病、扩张型心肌病和先心病。目前主要用于心脏移植前的过渡及各种急性心源性休克的抢救。但TAH的临床应用尚属试用阶段，其疗效远不能与心脏移植相比，故不能替代心脏移植。
(3)心脏移植(heart transplantation)：自从1967年第1例同种心脏移植成功，至今已有近2万人接受过心脏移植，由于[[环孢素]](cyclosporin)的应用，排异反应可有效地控制，移植后生活质量和生存率明显提高。现心脏移植已成为治疗终末期心衰惟一有效的方法。
①心脏移植的适应指征：
A.心功能Ⅳ级的晚期心衰患者：
B.年龄≤65岁。
C.心理状态稳定。
②不宜进行心脏移植的指征：
A.[[急性感染]]。
B.并有癌肿。
C.肝肾功能损害;不可逆肺实质疾患;不可逆肺[[高压]];[[脑血管疾病]];胰岛素依赖性糖尿病有终末器官损害者;心理不稳定或[[精神病]]等。
③对供心者的要求一般为意外事故引起[[脑死亡]]者，年龄要求≤35岁，无心脏病史，无[[恶性肿瘤]]史，无严重感染。供心者与受心者的[[血型]]应一致，[[淋巴细胞]]交叉配合试验阴性。
④心脏移植后主要的[[并发症]]和死亡原因为排异反应，严重感染和移植心脏冠状动脉粥样硬化。
目前心脏移植的开展主要受供心不足的限制。
5.心力衰竭并发室性心律失常的治疗
(1)首先积极治疗CHF，包括其基础病变、诱发因素，矫正血流动力学异常与代谢紊乱，纠正电解质与酸碱失衡，改善心功能等，大多数患者的室性心律失常可以消失或减轻，不宜急于用[[抗心律失常药]]物。
(2)区分室性心律失常的类型与低危或高危患者：低危患者特别是[[室性期前收缩]]无明显症状者，则治疗CHF，严密观察，不必用抗心律失常药物。频发或Ⅱ级(Lown氏分级)以上室性期前收缩并有症状者在控制心力衰竭的基础上可考虑用抗心律失常药物。对并发NSVT者有明显症状亦可应用抗心律失常药物，但症状者是否需要治疗尚有争议。对高危患者或者SVT则应积则应积极治疗。
(3)抗心律失常药物在治疗CHF并发的心律失常时常疗效差、副作用较多，易产生促心律失常作用并加重心力衰竭。因此，用抗心律失常药物时要注意改善心功能。
(4)抗心律失常药物选择：对高危患者可选胺碘酮，因其高效，起始耐受好，负性肌力作用小，促心律失常作用少，且易控制剂量。亦可使用[[美西律]]、[[普罗帕酮]]([[心律平]])或[[莫雷西嗪]]([[乙吗噻嗪]])。病情危急可用静脉制剂，病情不重用口服制剂。
(5)急性心肌梗死并发CHF出现室性心律失常，频发或成对室性期前收缩或NSVT。产生血流动力学障碍症状者应用利多卡因静脉先推(50～100mg)后滴。效果不佳者可用胺碘酮静脉滴注。注意低钾、低镁血症。
(6)血管紧张素转换酶抑制药的应用对减少室性心律失常、改善心功能有一定效应，但对预防[[心脏性猝死]]的效果尚未证实。
6.病因的治疗 应用有效治疗或控制病因，针对高血压、心肌缺血引起的左室[[功能障碍]]，应通过降低[[血脂]]水平，控制高血压，[[减肥]]、戒烟。防治心律失常及糖尿病等干预措施，预防或延缓[[动脉粥样硬化]]的发生和发展。发生AMⅠ时，可采用[[溶栓]]、PTCA、搭桥手术等早期再灌注，尽可能缩小梗死面积，预防左心进行性扩大。无论对何种病因的心脏病，积极而有效地避免诱发因素如急性感染，体力[[过劳]]，情绪激动，过量输液等，是预防无症状心衰和充血性心力衰竭发生的最有效办法。
7.死亡方式 心力衰竭的死亡方式主要是进行性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如[[脑血管意外]]。Bourassa等报道SOLVD的结果，80%的心力衰竭患者死于心脏病，其中50%以上因心衰恶化死亡。而且女性比男性多，黑人多于白人。Anderson等报道缺血性心脏病和[[瓣膜性心脏病]]因心衰恶化而死分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%，因全身性疾病引起的心力衰竭患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴心力衰竭者约21%死于非心脏病。1993年，Goldman等报道第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中心力衰竭患者的死亡方式，[[冠心病]]心力衰竭患者89%死于心脏病，其中44%猝死，37%死于进行性心衰。非冠心病心力衰竭患者84%死于心脏病，其中48%猝死，35%死于进行性心衰(表1)。
总之，在治疗老年性心力衰竭时，应注意个体差异，老人代谢及排泄均缓慢，易引起[[药物中毒]]，药物用法及剂量应因人而异及时调整。
8.[[康复治疗]] 充血性心力衰竭(CHF)的基本[[病理]]生理改变是心输出量绝对或相对不足，心脏处于超负荷状态，因而休息作为CHF治疗的常规手段一直被临床医师和患者所采用。休息可减少心肌耗氧量，减轻心脏负荷，使症状减轻。此外，卧床休息还可加速[[下肢水肿]]的消退，增加尿量。然而长期卧床存在着不少潜在的危险，诸如可能引发[[下肢深静脉血栓形成]]、[[肺梗死]]、[[褥疮]]、[[下肢]]失用性[[肌萎缩]]、[[骨质疏松]]、胃肠蠕动减弱因而[[食欲下降]]等。近年来由于襻类利尿药与血管扩张药的应用，难以控制的水肿已十分少见，CHF患者下床活动成为可能。目前已不过分强调把休息作为CHF治疗的必须措施，而是尽量鼓励患者采用运动[[康复]]疗法。
正常人的[[运动训练]]可改善中心性与外周血流动力学状态，产生一系列看似有利于心脏病患者的生理性适应过程，如改善极量与亚极量运动功能，降低血脂水平。CHF时虽有肺淤血及肺毛细血管楔嵌压(PCWP)增高，但研究显示运动时PCWP与[[最大耗氧量]]之间并无直接关联，通气试验也表明CHF患者运动时所产生的运动终点多为双腿[[疲乏]]而非呼吸困难，因呼吸困难而运动受限患者的PCWP并不比因疲乏而终止运动的患者PCWP高。这提示CHF时运动耐力下降的主要原因可能是骨骼肌过早地发生了无氧代谢而非肺淤血所致。以下两个因素可能与此有关：①运动时骨脐肌血流量下降;②CHF时骨骼肌已发生结构和[[生化]]持性改变，如骨骼肌需氧酶含量下降，Ⅰ型[[纤维]]比例降低，[[线粒体]]密度下降及毛细血管密度相对或绝对不足。进一步研究发现CHF患者早期发生的无氧代谢与骨骼肌血流量下降之间并无关系，而与骨骼肌的需氧酶含量呈[[负相关]]，说明CHF时运动耐力的下降主要是骨骼肌的结构与生化特性异常所致。这为临床医师利用运动训练治疗CHF提供了理论依据。
(1)运动训练治疗CHF的机制：虽然药物治疗是CHF治疗的基础，但越来越多的证据显示运动锻炼在CHF治疗中的重要作用。运动锻炼可明显改善左心室功能减退和CHF患者运动耐力，减轻劳累性症状而对左心室几何形态与收缩性并无负面影响。运动锻炼的这种有益效应归于其对中心性和外周血流动力学状况的改善。运动锻炼可逆转异常的骨骼肌结构与生化改变，增加线粒体有氧[[代谢酶]]的活性，使[[氧化磷酸化]]代谢增强。此外，运动锻炼还可使[[自主神经]]功能改善，即降低过高的交感神经活性，增加[[副交感神经]]张力，心率变异性改善。
(2)CHF患者的运动康复治疗：运动训练对CHF患者的益处已得到肯定。但因为患者的病因、心功能损害程度不一及体质上的差异，为了安全起见，行运动训练之前应行极量或亚极量[[运动试验]]以了解患者的心功能状态与运动耐受力，判断运动训练可能带来的危险性，以便为患者制定更为切实可行的[[运动处方]]。除了恶化性心力衰竭与利尿剂难以控制的严重下肢水肿不宜行[[运动疗法]]外，只要病情趋于稳定，即使NYHA心功能Ⅳ级也非禁忌。对于重度CHF患者，可
==老年人心力衰竭的病因==
(一)发病原因
==老年人心力衰竭的并发症==
可并发[[上呼吸道感染]]，严重者可发生[[昏迷]]，[[右心衰竭]]可致心源性[[肝硬化]]等。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
[[分类:心血管内科疾病]]
