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主要包括生活方式和运动干预。适当参加运动或体力劳动，保持体重正常，避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖，有助提高糖尿病患者[[心血管]]功能。有报告常规参加运动者[[心血管疾病]]的危险性降低35%～50%;低盐(建议每天摄入[[食盐]]不超过6g)低脂饮食(多摄入[[不饱和脂肪酸]]);戒烟，吸烟是心血管疾病的一重要危险因素，与不吸烟者相比，吸烟者心血管疾病的发生年龄较早，不吸烟者生活在吸烟的环境中([[被动吸烟]])，亦易发生心血管疾病，停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低;戒酒，饮酒对心[[血管]]疾病产生的影响尚有一些争议，有认为少量饮酒(30～60ml/d)可能减少心血管疾病的发生，但大量饮酒可升高[[血压]]和[[血脂]]，糖尿病患者饮酒可能干扰[[糖代谢]]，应尽可能地避免饮酒或不饮酒。
===糖尿病心脏病的中医治疗===
[[糖尿病性心脏病]]的[[辨证论治]][[阴虚]]燥热心神不宁[[主证]]：[[心悸]]易惊，[[心烦]][[失眠]]，[[口干]]咽燥，[[大便干结]]，[[五心烦热]]，或[[烦渴多饮]]，或[[消谷善饥]]，[[舌红少苔]]，[[脉沉细数]]。
影响糖尿病伴AMI远期预后的高危因素：梗死的部位、范围、性质及类型：超过左室20%以上大面积梗死，左主干病变、左主干等同病变或三支[[血管病]]变，透壁性梗死，梗死扩展、再梗死所致梗死后心绞痛，室壁瘤并发体循环栓塞者，前壁梗死较下壁、前间壁梗死预后差，而长期血糖控制不良者预后更差，故大面积、透壁性广泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全，预后极差。AMI并发症：心力衰竭、严重心律失常可发生在AMI急性期或恢复期。包括频发、复杂的室早、快速[[室上性心律失常]]，持续性室性心动过速或室颤，Ⅱ度Ⅱ型AVB或Ⅲ度AVB，AMI并发[[束支传导阻滞]]伴心力衰竭者，晚期室性心律失常伴室壁瘤或有广泛室壁[[运动障碍]]者，常同时有心力衰竭，预后极差。其他：高龄患者伴糖尿病、高脂血症、高血压病经药物治疗效果不佳者。
==糖尿病心脏病的病因==
1.休息时[[心动过速]] [[糖尿病]]早期可累及[[迷走神经]]，而[[交感神经]]处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及[[自主神经]]功能紊乱。此种[[心率增快]]常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示[[迷走神经损伤]]。
2.[[无痛性心肌梗死]] 由于糖尿病病人常存在自主神经病变，[[心脏]][[痛觉]][[传入神经]]功能减退，无痛性心肌梗死的[[发病率]]较高，可达24%～42%，病人仅有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[充血性心力衰竭]]，或表现为[[心律不齐]]，[[心源性休克]]，有些仅出现[[疲乏]][[无力]]、[[头晕]]等[[症状]]，无明显[[心前区疼痛]]，故易于漏诊与误诊，[[病死率]]亦高达26%～58%。糖尿病病人发生[[急性心肌梗死]]者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生[[梗死]]，此时预后更差，易发生[[心搏骤停]]，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降[[血糖]]药物而发生[[室颤]]。
3.[[直立性低血压]] 当病人从卧位起立时如收缩期[[血压下降]]>4kPa(30mmHg)或[[舒张]]期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或[[体位性低血压]]、姿位性[[低血压]])。有时收缩期和舒张期[[血压]]均下降，尤以[[舒张压]]下降明显，甚至下降到O，常伴头晕、软弱、[[心悸]]、大汗、[[视力障碍]]、[[昏厥]]，甚至[[休克]]，尤其合并[[高血压]]而口服降压药者，或用[[利尿剂]]、[[血管扩张剂]]和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射[[胰岛素]]后，此时应注意与[[低血糖反应]]鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压[[反射弧]]的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环[[血容量]]下降，不能发生[[反射]]性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③[[儿茶酚胺]]与[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期[[心血管]]自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中[[传出神经]]损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使[[去甲肾上腺素]]的释放量减少，未能[[代偿]]性地引起周围血管收缩;由于[[肾上腺素]]的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致[[收缩压]]与舒张压均降低。
4.[[猝死]] 本病病人偶因各种[[应激]]如[[感染]]、手术、[[麻醉]]等均可导致猝死，临床上表现为严重的[[心律失常]](如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂[[胸闷]]、心悸，迅速发展至严重休克或[[昏迷]]状态，体检时血压明显下降，[[阵发性心动过速]]或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
1.糖尿病[[冠心病]]诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌[[缺血]]和[[心肌梗死]]的发生率较高;应予以警惕。其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确;②曾发生[[心绞痛]]、心肌梗死、心律失常或[[心力衰竭]];③[[心电图]]显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或双相;④[[多普勒超声]]提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱;⑤[[冠状动脉造影]]提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥[[放射性核素]](如201 Tl)检查出现[[心肌]]灌注缺损，结合单光子发射计算机[[断层]]显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的[[代谢异常]]，有助于提高诊断的准确性;⑦[[核磁共振]]显像(MI)可提示心脏[[大血管]]病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性[[心脏病]]。
2.[[糖尿病心肌病]][[临床诊断]]比较困难，与其他[[心肌病]]如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立;②有心律失常、[[心脏扩大]]或心力衰竭等发生;③[[超声心动图]]提示[[左心室]]扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌[[顺应性]]降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤[[胸部]]X线显示[[心脏增大]]，可伴有[[肺淤血]];⑥冠状动脉造影排除[[冠状动脉狭窄]];⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如[[心功能不全]]、[[贫血]]和[[发热]]等;③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④[[深呼吸]]时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03。
近年来，通过大规模[[流行病学]]的调查和研究，发现和同龄对照组相比，糖尿病病人[[心血管疾病]]的发病率和病死率较非糖尿病者高2～3倍，且发生心脏病较早，发展较快，病情较重，预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于[[心血管系]][[并发症]]或伴随症，心肌梗死是[[2型糖尿病]]病人的首要致死病因。
==糖尿病心脏病的症状==
1.休息时[[心动过速]] [[糖尿病]]早期可累及[[迷走神经]]，而[[交感神经]]处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及[[自主神经]]功能紊乱。此种[[心率增快]]常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示[[迷走神经损伤]]。
2.[[无痛性心肌梗死]] 由于糖尿病病人常存在自主神经病变，[[心脏]][[痛觉]][[传入神经]]功能减退，无痛性心肌梗死的[[发病率]]较高，可达24%～42%，病人仅有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[充血性心力衰竭]]，或表现为[[心律不齐]]，[[心源性休克]]，有些仅出现[[疲乏]][[无力]]、[[头晕]]等[[症状]]，无明显[[心前区疼痛]]，故易于漏诊与误诊，[[病死率]]亦高达26%～58%。糖尿病病人发生[[急性心肌梗死]]者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生[[梗死]]，此时预后更差，易发生[[心搏骤停]]，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降[[血糖]]药物而发生[[室颤]]。
3.[[直立性低血压]] 当病人从卧位起立时如收缩期[[血压下降]]>4kPa(30mmHg)或[[舒张]]期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或[[体位性低血压]]、姿位性[[低血压]])。有时收缩期和舒张期[[血压]]均下降，尤以[[舒张压]]下降明显，甚至下降到O，常伴头晕、软弱、[[心悸]]、大汗、[[视力障碍]]、[[昏厥]]，甚至[[休克]]，尤其合并[[高血压]]而口服降压药者，或用[[利尿剂]]、[[血管扩张剂]]和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射[[胰岛素]]后，此时应注意与[[低血糖反应]]鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压[[反射弧]]的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环[[血容量]]下降，不能发生[[反射]]性心率加快;②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;③[[儿茶酚胺]]与[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期[[心血管]]自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中[[传出神经]]损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使[[去甲肾上腺素]]的释放量减少，未能[[代偿]]性地引起周围血管收缩;由于[[肾上腺素]]的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致[[收缩压]]与舒张压均降低。
4.[[猝死]] 本病病人偶因各种[[应激]]如[[感染]]、手术、[[麻醉]]等均可导致猝死，临床上表现为严重的[[心律失常]](如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂[[胸闷]]、心悸，迅速发展至严重休克或[[昏迷]]状态，体检时血压明显下降，[[阵发性心动过速]]或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
1.糖尿病[[冠心病]]诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌[[缺血]]和[[心肌梗死]]的发生率较高;应予以警惕。其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确;②曾发生[[心绞痛]]、心肌梗死、心律失常或[[心力衰竭]];③[[心电图]]显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或双相;④[[多普勒超声]]提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱;⑤[[冠状动脉造影]]提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥[[放射性核素]](如201 Tl)检查出现[[心肌]]灌注缺损，结合单光子发射计算机[[断层]]显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的[[代谢异常]]，有助于提高诊断的准确性;⑦[[核磁共振]]显像(MI)可提示心脏[[大血管]]病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性[[心脏病]]。
2.[[糖尿病心肌病]][[临床诊断]]比较困难，与其他[[心肌病]]如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立;②有心律失常、[[心脏扩大]]或心力衰竭等发生;③[[超声心动图]]提示[[左心室]]扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌[[顺应性]]降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤[[胸部]]X线显示[[心脏增大]]，可伴有[[肺淤血]];⑥冠状动脉造影排除[[冠状动脉狭窄]];⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如[[心功能不全]]、[[贫血]]和[[发热]]等;③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④[[深呼吸]]时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03。
==糖尿病心脏病的诊断==
===糖尿病心脏病的检查化验===
1.[[心电图]]检查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平、双相或倒置。
2.必要时可进行24小时[[动态心电图]]和(或)[[心脏]]负荷试验(如活动平板试验、踏车[[运动试验]]、[[心房]]调搏[[异丙肾上腺素]][[静脉滴注]]、二阶梯运动试验等)。
3.[[X线]]、心电图、[[超声心动图]]和心向量图检查提示[[心脏扩大]]，[[心肌]]酶检查对心肌[[梗死]]可起辅助诊断作用。
4.[[CT]]检查 心脏形态、[[心功能]]、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有[[冠心病]]的存在。
5.[[磁共振成像]]提示心脏[[大血管]]病变和清楚的[[心肌梗死]]部位;PET可显示早期心肌[[代谢异常]]，但价格昂贵，经济条件许可者可以选用。
6.[[放射性核素]]心脏显像 包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而[[缺血]]区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc[[焦磷酸]]盐使新近[[坏死]]的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断。较新的显像法包括单光子发射计算机[[断层]]显像。
7.[[冠状动脉造影]] 是诊断[[冠状动脉]]粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位，指导选择治疗方案，判断预后，但应注意[[X综合征]]患者可有典型[[心绞痛]]表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由[[小血管]][[痉挛]]所引起。
===糖尿病心脏病的鉴别诊断===
1.与其他原因所致的[[冠状动脉病]]变引起的[[心肌缺血]]鉴别 如[[冠状动脉炎]]([[风湿]]性、[[血管]]闭塞性[[脉管炎]])、[[栓塞]]、[[先天畸形]]、[[痉挛]]等。
2.与其他引起[[心力衰竭]]、[[心脏增大]]的[[疾病]]鉴别 如[[先天性心脏病]]、[[风湿性心脏病]]、[[肺源性心脏病]]、[[原发性]][[心肌病]]等。
3.与其他引起[[心前区疼痛]]的疾病鉴别 如[[肋间神经痛]]、[[心脏神经官能症]]等。
以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种[[实验室检查]]，多数病例可得到明确鉴别。
==糖尿病心脏病的并发症==
[[糖尿病]]心肌[[梗死]]的[[症状]]是在糖尿病症状的基础上突然发生[[心肌梗死]]的，所以其病情理应偏重而复杂。但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻。Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例，发现糖尿病心肌梗死轻、中度[[胸痛]]多见，无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名，而且糖尿病组[[死亡率]]较非糖尿病组死亡率高。1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状，结果有33%无典型[[心绞痛]]症状，发作后一个月内有40%死亡。实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻，而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的[[末梢神经炎]]和[[自主神经]][[功能障碍]]的结果，掩盖了疼痛的症状，常常成为一种[[无痛性心肌梗死]]，所以其死亡率较高。此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。
1.糖尿病心肌梗死
(1)先兆症状：有的出现[[胸闷]]、[[气短]]，或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感。根据一般心肌梗死观察，其先兆症状有早有晚。其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛，占61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。对于先兆症状宜密切观察，及时处理，对于心梗预后大有裨益。
(2)胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动、[[精神紧张]]或劳累搬移重物之后。有时发生在熟睡中。其疼痛性质、部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间较长，通常在0.5～24h。有时少数患者不典型疼痛，如[[上腹]]部、颌部、[[肩胛]]以及[[牙痛]]等。尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死。这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊、误诊，应十分注意。
(3)[[消化道]]症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]现象。偶尔甚至发生[[腹泻]]。这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者[[缺血]]累及[[肠系膜]]动脉所致。
(4)[[体征]]：[[急性病容]]、焦虑不安、面色灰白，[[多汗]]、[[呼吸]]紧迫。发病12后，可有[[发热]]，次日[[体温]]可达38℃，甚至39℃。以后逐渐下降，约1周后恢复正常。[[脉细数]]，多数超过100次/min，[[血压下降]]，[[收缩压]]常在70～100mmHg(9～13kPa)，有时血压下降，预示[[休克]]可能发生。心律多数规律，[[心音微弱]]常有第二[[心音]]分裂，有时出现奔马律，[[心尖]]部可有[[收缩期杂音]]，多数提示[[乳头肌]]功能受损指征。少数病人可有心包[[摩擦音]]。约20%在梗死发生后几天并发[[心包炎]]。
(5)[[心电图]]检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义。90%以上病人发病后几小时，甚至十几小时可显示明确的异常心电图。但是，有时典型的心电图，常在24h后出现或更加明显。[[急性心肌梗死]]的心电图形常常是缺血型、损害型和[[坏死]]型先后综合出现。
①[[病理性Q波]]：提示坏死型改变，主要特征是面向[[心肌]]坏[[死区]]的导联显示出病理性Q波，宽度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。
②S-T段抬高：为损伤型改变，其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高，可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上。其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一，有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线，然后下降至等压线，因此，心电图形上称为单向曲线。S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上。
③缺血型T波：又称倒置T波，提示[[心外膜]]下缺血。当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清。待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来，而且愈变愈深。经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立。
心电图面向梗死区的导联，出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联，则R波增高，S-T段下降与T波高尖，称之为镜影图形。
④[[心内膜]]下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死，仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死，其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波，而是在相应导联上，有明显的S-T段下降现象，有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置，并常有R波变低。这种变化通常可持续几天甚至几周。
⑤T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态观察下逐渐变为倒置，成为对称的深大T波。有时伴有轻度S-T段抬高，经过数周后逐渐恢复，由双向、平坦变为直立。这种情况提示可能为心内膜下梗死，或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死。在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。
[[病理]]性θ波持续时间最长，常持续数年甚至终生不消失。然而当[[结缔组织]]在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小，加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小，甚至在某些导[[联可]]以完全消失，出现γ波。
2.[[心源性休克]] 糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。
3.[[充血性心力衰竭]] [[心力衰竭]]是急性心肌梗死的重要[[并发症]]之一。北京地区1971～1975年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的[[病死率]]为18.2%～45.1%。急性心肌梗死并发心力衰竭主要为[[左心衰竭]]，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或[[全心衰竭]]。
4.[[心律失常]] 心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右。心律失常的类型约80%～100%为[[室性期前收缩]]。近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展，使心律失常早期发现及时处理，已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
5.[[心脏破裂]]和乳头肌功能失调 心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的[[合并症]]。根据其破裂情况分成两种类型：其一为[[心室]]壁破裂，穿通于[[心包腔]]，引起[[心包填塞]]、[[心脏]][[猝死]];其二是心肌内结构断裂，包括[[乳头肌断裂]]和[[室间隔穿孔]]，常常突然发生心力衰竭或休克。
6.晚期并发症
(1)[[心室壁瘤]]：心室壁瘤并非真正瘤。其发生机制主要是由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成[[瘢痕]]所致。
(2)梗死后[[综合征]]：急性心肌梗死的恢复期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热、胸闷、[[乏力]]、[[咳嗽]]等症状，称为梗死后综合征。常伴发三联征，即心包炎、[[胸膜炎]]([[胸腔积液]])、[[肺炎]]。其原因多数认为[[自身免疫]]所致，发生率为1%～4%。
糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性、慢性混合性疾病。病情重笃而复杂，难以控制，死亡率较高。所以治疗应全面及时合理。在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性。如此才能达到治疗的目的。
==糖尿病心脏病的护理==
1996年国[[心脏病学]]会提出为减少[[心血管疾病]]发生的危险，建议一般人群的膳食及生活方式应争取达到以下目标：①戒烟;②适当的热量摄入和体力活动，防止[[肥胖]]，超重者减重;③脂肪摄入量占每天摄入总热量的30%或更少，[[饱和脂肪酸]]占每天摄入总量的8%～10%，多价[[不饱和脂肪酸]]摄入量占每天总热量达10%，单价不饱和脂肪酸摄入量占每天总热量达15%，[[胆固醇]]摄入量应在30 mg/d以下;④热量的55%～60%应来自复杂碳水化合物;⑤饮酒者及不忌[[酒精]]者，每天饮酒不超过1～2个酒精单位，不要使不饮酒者开始饮酒或增加饮酒量。
[[分类:内分泌科疾病]]
