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在各种理化因素引致的再障中，有些致病因素与其剂量有关，即接受了足够的剂量，一般人群均可发生再障;有些致病因素与其剂量关系不大，而和个体敏感性有关，虽然剂量不大，但个别人发病。
===老年人再生障碍性贫血的中医治疗===
[[中医]][[中药]]：我国自1958年开展了[[再障]]的[[中西医]]结合的治疗。一般当患者以[[出血]][[发热]]为突出[[症状]]时，中医认为属[[肾阴虚]]，治疗以[[滋补肾阴]]，常用药物有[[生地]]、[[元参]]、[[黄芩]]、[[知母]]、[[黄柏]]、炒山枳、[[生龙骨]]、[[生牡蛎]]、[[侧柏叶]]、[[槐花]]、[[牛膝]]及[[甘草]]等。当患者的发热、出血被控制，以[[贫血]]为主要症状时，中医认为属[[肾阳虚]]，治疗以[[补肾阳]]为主，常用药物有[[首乌]]、生地、[[熟地]]、[[当归]]、[[苁蓉]]、故纸、[[菟丝子]]、[[阿胶]]、桂肉、[[党参]]、[[黄芪]]、[[枸杞]]及甘草等。而由肾阴虚转为肾阳虚的过程中常有一段[[肾阴阳两虚]]的阶段。治疗以[[阴阳]]双补。当患者[[大便]][[溏]]时诊断为[[脾肾两虚]]可加用[[健脾]]药，如党参、[[白术]]、黄芪，当归、元肉、山药、[[酸枣仁]]、[[远志]]、[[木香]]、[[诃子肉]]、[[芡实]]、[[白茅根]]、[[生内金]][[炒三仙]]、[[炒山楂]]、生龙骨等。用药剂量为10g、15g或30g。多年来全国各地都开展了再障的中医中药治疗，多用[[补肾]]中药，再根据出血发热而加减。
本病目前虽然有较多的治疗方法，但总的说来效果还不够满意。急性再障仍有1/3～1/2患者于1年内死亡，有的甚至于2～3个月内死亡。死亡原因多为脑出血和[[败血症]]。慢性再障通过治疗，虽可使约80%患者治愈[[和缓]]解，但仍有的患者迁延不愈，少数患者死亡。死亡原因有的是应为急性变后，死于脑出血和败血症，有的由于合并继发性血色病，死于[[肝功能衰竭]]，[[心力衰竭]]或[[糖尿病]]等。本病缓解的过程一般是先有网织红细胞数上升，以后血红蛋白上升，再以后是白细胞总数及粒细胞数的上升，血小板的恢复最难，常最后上升，或于血红蛋白达正常后，仍多年持续处于低值。骨髓象于缓解时有的[[增生]]程度有明显改善，有的于局部未改善，可能其他部位有[[代偿]]性增生。
==老年人再生障碍性贫血的病因==
(一)发病原因
[[继发性]][[再障]]的发病可能和下列因素有关：
1.药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物[[毒性]]作用，达到一定剂量就会引起[[骨髓抑制]]，一般是可逆的，如各种[[抗肿瘤药]]。[[细胞周期]]特异性药物如[[阿糖胞苷]]和[[甲氨蝶呤]]等主要作用于容易分裂的较成熟的[[多能干细胞]]，因此发生[[全血细胞减少]]时，[[骨髓]]仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;[[白消安]]和亚硝脲类不仅作用于进入[[增殖]]周期的[[干细胞]]，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，无机砷、[[雌激素]]、[[苯妥英钠]]、[[吩噻嗪]]、[[硫尿嘧啶]]及[[氯霉素]]等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的[[过敏反应]]，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、[[米帕林]]、[[三甲双酮]]、[[保泰松]]、金制剂、[[氨基比林]]、[[吡罗昔康]]([[炎痛喜康]])、[[磺胺]]、[[甲砜霉素]]、[[卡比马唑]]([[甲亢平]])、[[甲巯咪唑]]([[他巴唑]])、[[氯磺丙脲]]等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述2种类型的药物性再障，氯(合)霉素的[[化学]]结构含有一个[[硝基苯]]环，其骨髓毒性作用与[[亚硝基]]-氯霉素有关，它可抑制骨髓[[细胞]]内[[线粒体]][[DNA]][[聚合酶]]，导致DNA及[[蛋白质合成]]减少，也可抑制血红素的合成，[[幼红细胞]]质内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生，这类作用往往不可逆。体外研究发现氯霉素和甲砜霉素可抑制CFU-E和CFU-C的生长，因此很可能是通过对干细胞的毒性作用引起再障。
2.化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性[[苯中毒]]时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其[[代谢]]产物([[苯二酚]]、邻苯[[二酚]])有关，酚类为原浆毒，可直接[[抑制细胞]][[核分裂]]。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意[[劳动保护]]，苯中毒致再障[[发病率]]有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。
3.[[电离辐射]] [[X线]]、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害[[造血干细胞]]和骨髓[[微环境]]。长期超允许量[[放射线]]照射(如[[放射源]]事故)可致再障。
4.[[病毒感染]] [[病毒性肝炎]]和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的[[并发症]]之一，发生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的[[肝炎]]类型至今尚未肯定，约80%由[[非甲非乙型肝炎]]引起，可能为[[丙型肝炎]]，其余由[[乙型肝炎]]引起。肝炎相关性再障临床上有2种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病;慢性型属少数，大多在[[慢性乙型肝炎]]基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机制仍不清楚。[[肝炎病毒]]对造血干细胞有直接抑制作用，还可致[[染色体畸变]]，并可通过[[病毒]]介导的[[自身免疫]]异常。病毒感染尚可破坏骨髓[[微循环]]。
5.[[免疫]]因素 再障可继发于[[胸腺瘤]]、[[系统性红斑狼疮]]和[[类风湿性关节炎]]等，患者[[血清]]中可找到抑制造血干细胞的[[抗体]]。
6.[[遗传因素]] [[Fanconi贫血]]系[[常染色体隐性遗传]]性疾病，有家族性。[[贫血]]多发现在5～10岁，多数病例伴有[[先天性畸形]]。特别是[[骨骼系统]]，如[[拇指]]短小或缺如、多指、[[桡骨]]缩短、体格矮小、小头、眼裂小、[[斜视]]、[[耳聋]]、[[肾畸形]]及[[心血管]][[畸形]]等，[[皮肤色素沉着]]也很常见。本病HbF常增高，[[染色体异常]]发生率高，[[DNA修复]]机制有缺陷，因此[[恶性肿瘤]]，特别是[[白血病]]的发生率显著增高。10%患儿双亲有[[近亲婚配]]史。
7.[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]](PNH) PNH和再障关系相当密切，20%～30%PNH可伴有再障，15%再障可发生[[显性]]PNH，两者都是造血干细胞的[[疾病]]。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH[[红细胞]]，都可称谓再障-PNH[[综合征]]。
8.其他因素 罕有病例报道，再障在[[妊娠期]]发病，[[分娩]]或[[人工流产]]后缓解，第2次[[妊娠]]时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于[[慢性肾功能衰竭]]、严重的[[甲状腺]]或前(腺)[[脑垂体]]功能减退症等。
(二)发病机制
再障的主要病变包括造血功能障碍、[[止血]]机制异常及[[免疫功能]]降低3方面。
1.造血功能障碍
(1)造血组织病变：①[[骨髓增生减低]]：本病全身[[红髓]]总量减少。按桥本的意见，人初生时全身红髓腔都充满红髓。随着年龄的增长，红髓呈向心性脂肪变，至中年，红髓水平[[上肢]]至[[肱骨]]的上1/3，[[下肢]]至[[股骨]]上1/3。而本病的长[[管状骨]]多完全变为脂肪髓而呈蜡黄色油冻状，严重病例扁平骨亦变为脂肪髓。有的在脂肪髓中散在一些造血灶。
曾有人认为有[[骨髓增生]]正常或亢进的再障，但在[[尸检]]材料中未发现这种情况。所谓“[[增生]]亢进行”再障可能由于骨髓穿刺时抽取增生灶的细胞所造成的错觉。用[[核素]]52Fe、99mTc及111In-C13作骨髓扫描，也证实患者的造血髓总量减少。我们观察骨髓小粒的切片显示造血组织减少，[[脂肪细胞]]增多，间质[[水肿]]，毛细[[动脉]]减少[[肥大细胞]]增多。最重要的发现为电镜下[[间质细胞]]也呈[[萎缩]]病变，此外光镜下也发现[[骨小梁]]减少，[[成骨细胞]]与[[破骨细胞]]减少。所以再障不仅骨髓造血组织萎缩，骨髓间质及[[骨皮质]]也萎缩，是个造血组织及其包绕的[[骨骼]]全部萎缩的疾病。②[[淋巴组织]]包括脾、[[淋巴结]]都萎缩。
(2)无效性红细胞生成和无效性血红素合成：慢性再障骨髓虽有[[代偿]]性增生的部位，此部位可能有无效红细胞生成，依据是[[血浆]]铁[[转换率]]增加而血中红细胞铁利用率减低，[[粪胆原]][[排泄]]增加而红细胞生存时间正常或接近正常，骨髓红系增生亢进而血中[[网织红细胞]]降低。此外医科院血研究发现除粪胆原排泄增加外，[[粪卟啉]]排泄也增加。粪胆原是血红素破坏的产物，粪卟啉是血红素合成的旁产物，这说明再障时血红素的合成和破坏增多，由于机体红细胞生成的总量减少，而红细胞的[[原卟啉]]增加，其中所含铁粒增加，推测红细胞内有无效性血红素合成。
(3)铁代谢的研究：多数患者体内储铁增多，血浆铁含量明显增高，未[[饱和]]铁结合力显著降低，部分患者[[总铁结合力]]亦降低;骨髓中细胞外可染铁含量增多，骨髓中铁粒幼红细胞阳性率和幼红细胞含铁粒数明显增高，且可有含铁粒的成熟红细胞(正常骨髓中无此发现);尸检材料示脏器组织铁含量亦明显高于其他病种;用59Fe进行铁动力学研究发现血浆[[放射性]]铁清除时间(T1/2)延长，骨髓铁掺入降低而肝脾铁掺入增加，血循环中成熟红细胞铁利用率降低，说明铁利用不良。此外患者的[[血清铜]]增加，红细胞内铜减少，表明骨髓对铜的利用障碍。
(4)其他：尸检[[肾上腺皮质萎缩]]，临床测定患者尿中17-酮和α-酮醇基排泄量增加，但[[ACTH]]负荷后这些[[肾上腺皮质激素]]代谢产物不能相应增加，说明患者[[肾上腺皮质]]增加，但贮备能力降低。患者血浆及[[血细胞]]的cAMP含量降低，尸检男性患者的[[睾丸萎缩]]，血清睾酮降低，[[雌二醇]]增加，这更不利于造血。
2.止血机制异常 部分患者[[凝血时间延长]]，[[凝血活酶]]生成障碍，少数患者血中出现[[类肝素]][[抗凝物质]]。[[蛋白]]C[[抗原]]含量及[[抗凝血酶]]Ⅲ活性增高。[[血小板]]质量异常。
3.免疫功能降低 患者的[[粒细胞减少]]，其[[碱性磷酸酶]]阳性率和阳性指数增加，可能和[[细胞衰老]]有关。[[淋巴细胞]]绝对值减少，T、[[B细胞]]均减少，T8增加，[[T4]]/T8减少，甚至倒置，血清[[总蛋白]]与[[白蛋白]]含量较正常降低，急性型患者[[IgA]]降低。此外[[淋巴因子]]也有变化.血清中IL2，IL2[[受体]]，γ-[[干扰素]]及[[肿瘤坏死因子]]增加(这些都对骨髓造血有抑制作用)，表明淋巴细胞处于激活状态，因Tac抗原阳性[[淋巴细胞增多]]。此外还有[[自然杀伤细胞]]([[NK细胞]])减少，这些变化的原因表明。患者红细胞的免疫功能(C3B受体花环产率降低，[[免疫复合物]]花环率正常)降低。表明患者的体液及[[细胞免疫]]功能都有异常。
==老年人再生障碍性贫血的症状==
1.急性型[[再障]] 起病急，进展迅速，常以[[出血]]和[[感染]][[发热]]为首起及主要表现。病初[[贫血]]常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展，几乎均有[[出血倾向]]，60%以上有[[内脏出血]]，主要表现在[[消化道出血]]、[[血尿]]、[[眼底出血]](常伴有[[视力障碍]])和[[颅内出血]]。[[皮肤]]、[[黏膜]]出血广泛而严重，且不易控制，病程中几乎均有发热，系伴有感染，常在[[口咽]]部和[[肛门]]周围发生[[坏死]]性溃疡，从而导致[[败血症]]、[[肺炎]]也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化多数在1年内死亡。
2.慢性型再障 起病缓慢，以贫血为首起和主要表现;出血多限于[[皮肤黏膜]]，且不严重;可并发感染，但常以[[呼吸道]]为主，容易控制，若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数10年，少数到后期出现急性再障的[[临床表现]]，称为慢性再障严重型。
1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：
1.[[全血细胞减少]]，[[网织红细胞]]绝对值减少。
2.一般无[[脾肿大]]。
3.[[骨髓检查]]显示至少一部位[[增生]]减低或重度减低(如增生活跃，需有[[巨核细胞]]明显减少，[[骨髓]]小颗粒成分中应见非[[造血细胞]]增多。有条件者应做骨髓活检等检查)。
4.能除外其他引起全血细胞减少的[[疾病]]，如[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]，[[骨髓增生异常综合征]]中的[[难治性贫血]]、急性造血功能的停滞、[[骨髓纤维化]]、[[急性白血病]]、[[恶性组织细胞病]]等。
5.一般[[抗贫血药]]物治疗无效。急性型又称重型再障Ⅰ型。慢性型病程中如恶化，临床、血象及骨髓象与急性相同，称重型再障2型。
==老年人再生障碍性贫血的诊断==
===老年人再生障碍性贫血的检查化验===
1.急性型
(1)血象：
①[[血红蛋白]]及[[红细胞]]：为[[正色]]性正[[细胞]][[贫血]]。本型血红蛋白最低可为10g/L，最高可为50g/L多数在30g/L上下。一些患者经大量[[输血]]虽血红蛋白有所提高，但维持时间短暂，很快即又降到低水平。
②[[网织红细胞]]：网织红细胞是年轻的成熟红细胞在周围[[血液]]中的数值，可反映[[骨髓]]红细胞的生成功能，对[[再障]]的诊断和治疗反应的观察均有其重要意义。本型网织红细胞最少为0，最多为1.4%左右，多数病例在1%以下。
③[[白细胞]]及分类：[[白细胞计数]]最少0.7×109/L或更低，最多为(2～3)×109/L，多数在(1～2)×109/L;分类计数[[淋巴细胞]]的比例相对明显增高，白细胞大部分为小淋巴细胞，淋巴细胞的比例多在60%以上，最多可达90%以上。
④[[血小板]]：最少2×109/L左右，多数在10×109/L以内。
(2)骨髓象：[[红髓]]有较广泛的病变，多部位骨髓象显示下列变化：
①[[增生]]减低或重度减低，粒、[[红细胞系]]多减少，淋巴细胞相对增多(可达80%左右);或增生活跃但以淋巴细胞为主。
②[[粒细胞]]系中以成熟粒细胞为最多见。
③有核红细胞中以[[晚幼红细胞]]为最多见，成熟红细胞形态多无明显变化。
④[[浆细胞]]、组织[[嗜碱细胞]]、[[网状细胞]]等增多。
⑤除个别病例，骨髓找不到[[巨核细胞]]。
2.慢性型
(1)血红蛋白和红细胞;为正色性正细胞贫血或[[大细胞性贫血]]，血[[蛋白]]最低可达20%～30%，最高可达100g/L，多在30～40g/L。
(2)网织红细胞：0.8%～2.3%，最多可达3%～5%，多数>1%。
(3)白细胞及分类：白细胞计数最少可在1×109以下，最多可达4×109/L，多数在(2～3)×109/L;分类计数淋巴细胞的比例增高，最高可达60%～70%以上。
(4)血小板：最少可在5×109以下，最多可达4×109/L多数在(10～20)×109/L。
骨髓象：骨髓呈灶性造血，部分[[骨髓增生]]不良(肉眼观察时有很多油滴，[[涂片]]后，于玻片上也有很多油滴，不易干燥)部分骨髓增生良好(增生活跃或明显活跃)。增生不良部位似急性型的骨髓发现，但一般浆细胞组织嗜碱细胞和网状细胞不似急性型之增多。增生良好部位，粒细胞系正常或低于正常，红细胞系增多，以晚幼细胞为主，成熟红细胞轻度大小不均，有少量多嗜性红细胞。淋巴细胞轻度增多。巨核细胞减少，这可与其他增生性贫血的骨髓象鉴别(各种增生性贫血的巨核细胞数均较再障为多)。
3.其他检查 [[造血祖细胞]]培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性的淋巴细胞或[[血清]]中有无[[抑制因子]]。成熟[[中性粒细胞]][[碱性磷酸酶]]活力增高，血清[[溶菌酶]]活力减低。抗碱血红蛋白量增高。[[染色体检查]]除[[Fanconi贫血]][[染色体畸变]]较多外，一般再障属正常，如有[[核型]]异常常提示[[白血病]]前期。
[[骨髓活组织检查]]和[[放射性核素]]骨髓扫描：由于骨髓涂片易受周围[[血液稀释]]的影响，有时1～2个涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化[[钼]]锝或氯化[[铟]]全身骨髓γ照相可反映全身[[性功能]]性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的[[放射性]]摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。
===老年人再生障碍性贫血的鉴别诊断===
[[再障]]的特点为[[全血细胞减少]]，诊断再障须除外下述类似[[疾病]]：
1.[[阵发性睡眠性血红蛋白尿]]性(PNH) 典型病例有[[血红蛋白尿]]发作，易于再障鉴别。不典型病例，无血红蛋白尿发作，临床主要为[[慢性贫血]]，外周[[血液]]中三系[[血细胞]]减少，[[骨髓]]也可[[增生]]减少，骨髓也可增生降低，就易被误为再障。但PNH[[出血]]，[[感染]]均较少较轻，[[网织红细胞]]大于正常，骨髓多增生活跃，[[幼红细胞]]增生较明显，含铁血黄[[尿素]]试验(Rous)可阳性，酸化[[血清]][[溶血]]试验(Ham)和[[蛇毒因子溶血试验]](CoF)多阳性，[[红细胞]]微量[[补体]]溶血敏感试验(mCLST)可检出PNH红细胞，N-[[ALP]]减少，[[血浆]]及红细胞[[胆碱酯酶]]明显减少。
2.[[骨髓增生异常综合征]](MDS) 与MDS中的[[难治性贫血]](RA)鉴别较困难，因RA的主要表现为慢性进行性[[贫血]]，偶尔有[[皮肤出血点]]，血象示全血细胞减少，网织红细胞有时不增高，甚至降低，这些易于与再障混淆。但RA以病态造血为特征，外周血显示红细胞大小不均、异型，偶见巨大红细胞及有核红细胞，[[单核细胞增多]]，可见幼稚[[粒细胞]]和巨大血小板。[[骨髓增生]]多活跃，偶有核浆发育不平衡，可见核异常或分叶过多，[[巨核细胞]]不少或增多，偶见[[淋巴细胞]]样小巨核细胞，部分[[病例组]]化显示有核红细胞[[糖原]](PAS)阳性，环状铁粒幼[[细胞]]增多，[[免疫]]组化检查可有小巨核细胞。进一步可依据骨髓活检，可发现不成熟早期细胞异位(ALIP)，细胞培训可发现[[白血病]]组细胞(CFU-L)，[[染色体]][[核型]]可异常，[[姊妹染色单体]]分染异常(SCD阳性)，[[癌基因]]等检查加以鉴别。
3.[[急性白血病]](AL) 特别是[[白细胞减少]]和低增生性AL可呈慢性过程，早期肝、脾、[[淋巴结]]未肿大，外周血全细胞减少，[[骨髓增生减低]]，易与再障混淆。仔细观察血象及多部位骨髓象，可发现原始粒、单，或原始淋巴细胞明显增多，骨髓活检也有助于与再障的鉴别诊断。
4.[[恶性组织细胞病]](MH) 常伴有非感染性[[高热]]，进行性[[衰竭]]，肝、脾、[[淋巴结肿大]]，[[黄疸]]、出血较重，外周血全血细胞减少，可见异常组织细胞，多部位[[骨髓检查]]可找到异常组织细胞，常有吞噬现象。借此可与再障区别开来。
5.[[骨髓纤维化]](WF) [[慢性病]]例常有[[脾肿大]]，外周血可见幼稚粒细胞和有核红细胞，骨髓穿刺多次干抽，骨髓活检显示[[胶原纤维]]和或[[网状纤维]]明显增生。
6.[[急性造血功能停滞]] 所谓造血功能通常主要是指[[红细胞系]]统而言，其他系统也可受累。本病常在[[溶血性贫血]]或正常骨髓伴有感染[[发烧]]的患者中发生，如遗传性球形细胞增多症、镰形细胞性贫血、[[阵发性睡眠性血红蛋白尿症]]、[[自身免疫性溶血性贫血]]等，使外周血三系细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可下降至0，骨髓红细胞系统减少，故与再障有类似之处。但病程早期骨髓出现巨大原始红细胞，其形状结构均与原始红细胞相似，且[[组织化学]]反应也与原始红细胞一致，只是其体大而已。本症是一种[[自限性疾病]]，经7～10天可自然恢复，故通过了解本病前的病情及有关诱因，和通过控制感染、[[支持疗法]]与其预后良好的过程，不难与再障区别。
7.[[肾性贫血]] [[慢性肾小球肾炎]]的晚期可发生贫血。由于此病进展缓慢，除贫血外[[白细胞]]及[[血小板]]也轻度减少，有时未注意患者尿的变化，故可与再障相混淆。因[[肾病]]贫血发生于[[肾炎]]的晚期，患者时有水肿，[[夜尿增多]]，[[肾功能]]严重损害。此时患者有[[蛋白质]]，血中[[尿素氮]]增多，其他肾功能试验也有异常，这些均有助于与再障相区别。
8.单纯红细胞再生障碍 单纯红细胞再生障碍和再障在发病机制方面不同，前者主要影响红系[[造血祖细胞]]，后者主要影响多能[[造血干细胞]]，因此前者仅表现为单纯红系统再障。血象常表现为单纯严重贫血、白细胞及血小板数正常;骨髓红系统可以缺如，而粒系统、巨核细胞系统正常;后者影响红、粒、巨核细胞系三系统，故二者不难区别。
9.[[脾功能亢进症]] 脾功能亢进症所致的红细胞过度消耗，如[[充血性脾肿大]]([[肝硬化]]最为常见)、[[结缔组织病]]([[系统性红斑狼疮]]、[[类风湿性关节炎]])、[[淋巴]]网状系统[[恶性肿瘤]]([[恶性淋巴瘤]])、[[组织细胞增生症]](高血病、勒-血病)及[[原发性]]脾性全血细胞减少症等;均有全血细胞减少，易与再障混淆。这类[[病症]][[脾脏]]明显肿大，检查骨髓可发现异常的细胞，有的明显骨髓增生，这与再障完全不同。
10.骨髓[[转移瘤]] 骨髓中如有转移瘤可以导致造血功能降低，血象可显示全血细胞减少，与再障相似。但此病患者临床上可表现为严重的出血与[[发热]]，[[血涂片]]可有核红细胞，网织红细胞增多，红细胞异形，也可出现幼稚粒细胞。仔细检查骨髓[[涂片]]可发现成簇的转移瘤细胞，有时还伴有骨髓细胞[[坏死]]，部分患者可显示原发病的[[症状]]与[[体征]]，这些可与再障相区别。
==老年人再生障碍性贫血的并发症==
本病主要并发脑[[内出血]]、[[心力衰竭]]、[[肺水肿]]及各种严重[[感染]]等。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
[[分类:血液内科疾病]]
