528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
==自发性蛛网膜下腔出血的预防和治疗方法==
针对危险因素进行预防，注意戒烟，限制饮酒。控制[[血压]]，积极治疗[[糖尿病]]、[[高脂血症]]都有助于[[自发性蛛网膜下腔出血]]的预防。
===自发性蛛网膜下腔出血的西医治疗===
(一)治疗
1.病因治疗 [[蛛网膜下腔出血]]的根本治疗。[[动脉瘤]]的直接夹闭不仅能防止再出血，也为以后的[[血管痉挛]]治疗创造条件。
2.[[内科]]治疗
(1)一般处理：包括绝对卧床14天，头抬高30°，保持[[呼吸道]]通畅，限制额外刺激。避免各种形式的用力，用轻缓泻剂保持[[大便]]通畅。低渣饮食有助于减少大便的次数和大便量。
(2)监测：[[血压]]、[[血氧饱和度]]、[[中心静脉压]]、血[[生化]]和[[血常规]]、[[心电图]]、[[颅内压]]及每天的出入水量等。
(3)[[补液]]：维持脑正常灌注压，对血管痉挛危险性相对较低者，可维持正常[[血容量]];对血管痉挛高危病人，应采用扩容治疗，并使血压不低于180mmHg。
(4)[[镇痛]]：适当给予镇痛剂。大多数患者的[[头痛]]可用[[可卡因]]控制。[[焦虑]]和不安可给适量的[[巴比妥酸盐]]、[[水合氯醛]]或[[副醛]]([[三聚乙醛]])，保持患者安静。
(5)[[止血]]：目前对止血剂在蛛网膜下腔出血治疗的作用仍有争论。一般认为，抗纤溶药物能减少50%以上再出血。但抗纤溶可促使[[脑血栓形成]]，延缓[[蛛网膜下腔]]中[[血块]]的吸收，易诱发[[缺血]]性[[神经系统]][[并发症]]和[[脑积水]]等，抵消其治疗作用。因此，对早期手术夹闭动脉瘤者，术后可不必应用止血剂。对延期手术或不能手术者，应用止血剂，以防止再出血。但在有[[妊娠]]、[[深静脉]][[血栓形成]]、[[肺动脉]][[栓塞]]等时为禁忌证。使用方法：
①[[氨基己酸]](EACA)：16～24g/d[[静脉点滴]]，给药3～7天，病情平稳后改6～8g/d，口服，直至造影或手术。
②[[氨甲环酸]]([[凝血酸]])：比氨基己酸作用强8～10倍，且有[[消毒]]作用。应用剂量2～12g/d，与[[抑肽酶]](30万～40万U)联合应用，疗效优于单独使用。
(6)控制颅内压：颅内压低于正常时，易诱发再出血;当颅内压接近[[舒张压]]时，[[出血]]可停止。因此，蛛网膜下腔出血[[急性期]]，如颅内压不超过12mmHg，此时病人多属[[神经外科]]联盟分级Ⅰ～Ⅱ级，一般无须降低颅内压。当[[颅内压升高]]或Ⅲ级以上者，则应适当地降低颅内压。
(7)[[症状]]性[[脑血管痉挛]]的防治：目前症状性血管痉挛治疗效果不佳，应重在预防。防治过程分为5步：①防止[[血管]]狭窄;②纠正血管狭窄;③防止由血管狭窄引起的[[脑缺血]]损害;④纠正脑缺血;⑤防止[[脑梗死]]。
主要措施有：
①扩容、升压、[[血液稀释]]治疗：此法既可用于预防，也可治疗血管痉挛。很多医疗中心不对蛛网膜下腔出血病人限水，相反每天给予数千毫升液体量，维持中心静脉压在8～10cmH20或肺动脉楔压在12～14mmHg，并采用药物适度升高血压，使血压较正常值升高40～60mmHg，维持[[血细胞比容]]在30%左右，可有效减少血管痉挛发生。但上述方法，特别是升高血压宜在[[动脉瘤夹]]闭后使用，以免诱发再出血等并发症。
②钙离子[[拮抗药]]：[[尼莫地平]]是目前临床运用较多的钙离子拮抗药，可用来预防和治疗血管痉挛。一般应在蛛网膜下腔出血后3天内尽早使用，按每小时0.5～1mg[[静脉]]缓慢点滴，2～3h内如血压未降低，可增至每小时1～2mg。采用微泵控制[[静脉输液]]速度使点滴维持24h。通常本药50ml(10mg)经三通阀与5%～10%[[葡萄糖]]溶液250～500ml同时输注。由于尼莫地平易被[[聚氯乙烯]](PVC)吸收，因此应采用[[聚乙烯]](PE)[[输液]]管。静脉用药7～14天，病情平稳，改口服(剂量60mg，3次/d)7天。
③[[抗氧化剂]]和抗炎药物：实验研究证实[[脂质]]过氧化反应和[[炎症反应]]在血管痉挛的[[病理]]机制中起作用。21-[[氨基类固醇]]作为一种[[自由基]]清除剂，能有效抑制血管痉挛和[[神经元]]损害过程中的自由基反应。抗炎药物如[[布洛芬]]、甲泼[[尼松]]在动物实验中能改善血管痉挛的临床症状，但还需进一步临床研究。
④[[重组]]组织[[纤维蛋白酶]]原[[激活剂]](rTPA)：近年来，蛛网膜下腔出血治疗上带观念性改变的是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血，改为使用[[尿激酶]]和rTPA等纤溶药物，以减少脑缺血损害的发生。一般在动脉瘤夹闭后，清除基底池血块，经导管用rTPA 2.5万～60万U，每8小时使用1次(或尿激酶3万～6万U/d)基底池缓滴和[[引流]]。
⑤腔内[[血管成形术]]：Zubkov在1984年最早采用腔内血管成形术来治疗血管痉挛，目前此项技术在临床得到较为广泛应用。当[[血管造影]]证实血管痉挛后，并在症状性血管痉挛出现以前进行治疗，这是治疗成功的关键，一般应在蛛网膜下腔出血后出现血管痉挛24h内进行治疗。60%～80%的治疗病人临床症状可得到显著改善。由于使用中少数病例出现动脉瘤或[[动脉破裂]]，目前趋于采用药物进行药物性成形术，取代机械性成形术。一般用0.5mg尼莫地平、6000～1.2万U尿激酶灌注，然后用0.2%[[罂粟碱]]1ml，以0.1ml/s的速度重复多次灌注。整个过程须在[[DSA]]监控下进行，并全身[[肝素化]]。
(8)其他并发症的治疗：[[心电图异常]]者应给予α或β[[肾上腺素]]能阻滞药如[[普萘洛尔]]([[心得安]]);水电解质紊乱、[[高血糖]]、脑积水等并发症治疗与其他[[疾病]]中的治疗相同。
(二)预后
影响[[自发性蛛网膜下腔出血]]预后的因素很多，病因、血管痉挛和治疗方法为主要因素。病因不同，差异较大。脑动、静脉[[畸形]]引起的蛛网膜下腔出血预后最佳，而[[血液]]系统疾病引起的蛛网膜下腔出血效果最差。[[动脉瘤破裂]]的[[死亡率]]在55%左右。动脉瘤破裂未经手术夹闭，可再次发生出血。最常发生于第1次蛛网膜下腔出血后4～10天。每天发生率为1%～4%。[[前交通动脉瘤]]再出血的概率最大。第2次出血的[[病死率]]为30%～60%，第3次出血者几乎是100%。但在第1次蛛网膜下腔出血后3～6个月再出血的危险性显著降低，以后出血的病死率可能不会超过第1次出血的病死率。患者的年龄、性别和职业以及第1次发病的严重程度，对复发的可能性似无关联，但[[高血压]]可能增加其危险性。
血管痉挛也是蛛网膜下腔出血病人致死致残的主要原因，约有13.5%的动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人因血管痉挛而死亡或残废。在致残病人中约39%因血管痉挛而引起。
随着对蛛网膜下腔出血病理生理研究的深入和治疗方法的改进，蛛网膜下腔出血的预后已有了很大改善。Cesarini对一地区20多年内动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后进行分析，发现近10年来Hunt和Hess分级Ⅰ级和Ⅱ级病人的发病后6个月病死率明显低于前10年(16%与34%)，临床症状和生存质量也优于以前，但Hunt和Hess分级Ⅲ级至Ⅴ级病人的病死率无明显改善。
对蛛网膜下腔出血病人首次血管造影未发现病因者，预后与头颅CT上[[积血]]分布情况有关，属于“[[中脑]]周围蛛网膜下腔出血”的病人预后较好，再出血的概率也小于其他病人。这些患者的病死率仅6%，而找到动脉瘤的患者的病死率约为40%。除此之外，其他血管造影阴性的蛛网膜下腔出血病人也比动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后佳。文献报道约80%血管造影阴性的蛛网膜下腔出血病人能恢复正常工作，而只有50%的动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血病人能恢复健康。
==自发性蛛网膜下腔出血的病因==
(一)发病原因
(4)肺部：最常见的肺部并发症为肺炎和[[肺水肿]]。[[神经]]性肺水肿表现为[[呼吸不规则]]，[[呼吸道]]内粉红色泡沫样分泌物，[[蛋白含量]]高(>45g/L)，见于约2%的蛛网膜下腔出血患者。最常见于蛛网膜下腔出血后第1周内，确切原因不清，与蛛网膜下腔出血后肺部[[毛细血管]]收缩、[[血管]]内皮受损、通透性增加有关。
==参看==
*[[脑外科疾病]]
[[分类:脑外科疾病]]
