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移植排斥反应过程很复杂，既有细胞介导的又有的抗体介导的免疫反应参与作用。
在[[人体]]和实验性组织、器官移植中证实，T细胞介导的迟发性[[超敏反应]]与细胞[[毒作用]]对移植物的排斥起着重要的作用。移植物中供体的[[淋巴细胞]]（过路淋巴细胞）、树突细胞等具有丰富的HLA－Ⅰ、Ⅱ抗原，是主要的致敏原，它们一旦被[[受体]]的淋巴细胞识别，即可引起以下系列变化（图4－3）。
（1）CD8＋细胞[[毒性]]T细胞（CTL）前细胞：前细胞具有HLA－I受体，与HLA－i 抗原结合后可引起分化，成为[[成熟]]的CTL，[[溶解]]移植组织。
（2）CD4＋T辅助细胞（TH）：TH细胞能识别HLA－Ⅱ抗原并与之[[发生]]作用引起移植物中抗原递呈细胞释放[[白细胞介素]]I（IL－I），后者可促进TH细胞增生和释放IL－2，而IL－2可进而促进TH细胞增生并为CTL细胞的分化提供辅助信号。除了IL－2之外，TH细胞还能产生IL－4、IL－5、促进B细胞分化并产生抗移植物的抗体，参与移植排斥。此外与迟发[[变态反应]]相拌随的血管损害、组织缺血及巨噬细胞介导的破坏作用，也是移植物毁损的重要机制。 === 抗体介导的排斥反应===
T细胞在移植排斥反应中无疑起着主要作用，但抗体也能介导排斥反应，其形式有二：①过敏排斥反应，发生在移植前[[循环]]中已有HLA抗体存在的受者。该抗体来自过支曾多次[[妊娠]]、接受[[输血]]、人工[[透析]]或[[感染]]过某些其表面抗原与供者HLA有交叉反应的[[细菌]]或[[病毒]]。在这种情况下，器官移植后立即可发生排斥反应（超急性排斥），此乃由于循环抗体（抗HLA）固定于移植物的血管内皮（表达HLA）发生[[Ⅱ型变态反应]]，引起血管内皮受损，导致血管壁的[[炎症]]、[[血栓形成]]和组织[[坏死]]；②在原先并无致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成，可同时有抗HLA抗体形成，此抗体在移植后接受免疫[[抑制]]治疗的[[患者]]中对激发晚期急性排斥反应颇为重要。[[免疫抑制药]]虽能一定程度上抑制T细胞反应，但抗体仍在继续形成，并能过补体介导的细胞毒（CMC）、依赖抗体介导的细胞毒（ADCC）及抗原抗体[[免疫复合物]]形成等方式，引起移植物损害。
== 排斥反应的病变==
移植排斥反应按[[形态]]变化及发[[病机]]制的不同有超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应三类。兹以肾移植中各类排斥反应的病理变化为例加以说明。类似的变化亦可见于其他组织、器官的移植。 === 超急性排斥反应===
是受体对移植物的一种迅速而剧烈的反应，一般于移植后数分钟至24小时内出现.本型反应的发生与受体血循环中已先有供体[[特异性]]HLA抗体存在，或受体、供体ABO血型不符有关.这主要是由于循环抗体与移植物细胞表面[[HLA抗原]]相结合并激活补本系统，释放出多种生物活性物质，从而引起局部炎症、血管内皮细胞损害、血栓形成和组织损伤。本质上属Ⅱ型变态反应，但广泛[[分布]]的急性小[[动脉炎]]、血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死，在形态上类似于Arthus反应。
移植肾肉眼观表现为[[色泽]]迅速由粉红色转变为暗红色，伴[[出血]]或[[梗死]]，出现花班状外观。体积明显肿大，[[质地]]柔软，无泌尿功能。镜下表现为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。受累的[[动脉]]壁有纤维素样坏死和[[中性粒细胞]]浸润，并有[[IgG]]、[[IgM]]、补体沉积；管腔中有纤维蛋白和细胞碎屑阻塞。肾[[小球]]肿大，肾小管上皮细胞发生缺血性坏死，间质水肿并有中性粒细胞浸润，有时还可有淋巴细胞和巨噬细胞浸润。 === 急性排斥反应===
较常见，在未经治疗者此反应可发生在移植后数天之内；而经过免疫抑制治疗者，可在数月或数年后[[突然发生]]。此种排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主，有时两者可同时参与作用。
肾肿胀，明显出血，肾盏及肾盂中充满血块
慢性排斥是反复急性排斥的积累，其突出的病变是血管内膜纤维化，常累及小叶间弓形动脉。动脉内膜纤维化引起管腔严重狭窄（图5），导致肾缺血，表现为肾小球毛细管袢[[萎缩]]、纤维化、[[玻璃]]样变，肾小球萎缩，间质除纤维化外尚有中等量单核、淋巴细胞浸润。肉眼观，肾体积明显缩小，并有多少不等的瘢痕（“小瘢痕肾”）。包膜明显增厚并有粘连。患者肾功能呈进行性减退，其程度与间质纤维化和肾小球、肾小管萎缩的程度成正比。
图5 肾移植慢性排斥反应
小叶间动脉管壁纤维化，管腔闭塞，内膜有中等量单核细胞浸润，管周组织内也有类似的细胞浸润 === 移植物抗宿主反应===
移植物抗宿主反应（graft versus host reaction,GVH）是免疫缺陷患者接受骨髓移植可发生的一种反应，。在此过程中，移植骨髓的部分[[干细胞]]分化成T细胞或B细胞，当其与宿主组织HLA相接触时可诱发：①CTL和淋巴因子形成，导致细胞介导免疫反应；②抗宿主HLA抗体形成，导致体液免疫反应，是GVH发生的主要机制。临床上，患者表现发热、[[体重]]减轻、[[剥脱性皮炎]]、肠[[吸收]]不良、[[肺炎]]及肝脾肿大等，其中些是由于感染所致。GVH的程度与供体和受体的HLA差别程度有关。本型反应多见于用骨髓移植治疗[[再生障碍性贫血]]、造血系统[[恶性肿瘤]]，特别是经细胞毒性[[药物]]或放射治疗后正常造[[血细胞]]和[[白血病]]细胞均被消灭的病例。
== 排斥反应的免疫学监测==
其他[[方法]]如血清补体测定等也有报道，但其意义不确切。
