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==产科播散性血管内凝血的预防和治疗方法==
预防：[[产科]]DIC应以预防为主，应提高高危[[妊娠]][[分娩]]的认识和处理，防止DIC的发生。产科DIC的特点是发病急，一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性[[凝血]]物质，病情可迅速好转，自然缓解。必要时不失时机的使用抗凝剂防止DIC的发展。
===产科播散性血管内凝血的西医治疗===
药物治疗：
预后：据资料统计，DIC治愈率50%～80%，好转率20%～30%，病死率20%～40%。
==产科播散性血管内凝血的病因==
(一)发病原因
[[产科]]DIC多发生于产科严重的[[并发症]]和[[合并症]]，常见的[[病症]]见于：
1.[[感染性]][[流产]] 在非法[[堕胎]]和[[妊娠]]中期宫腔内注射药物时，[[感染]]引致[[细菌]]和[[细菌毒素]]入血，发生[[绒毛膜]]炎、[[羊膜]]炎以致[[败血症]]，使[[血管]]内皮细胞受损，[[血小板聚集]]，[[组织坏死]]释放[[凝血活酶]]。
2.[[过期流产]]胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低[[纤维]]蛋原[[血症]]，在4周以前娩出者几乎未见有[[凝血病]]。其发生低蛋白原血症是因为[[死胎]]的存留，释放组织[[凝血酶]]而引发DIC。
3.[[胎盘早期剥离]] 是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，[[胎盘早剥]]的原因不明但多数发生于[[高血压]]的患者，因螺旋[[小动脉]][[痉挛]]性收缩，[[蜕膜]][[缺血]]，[[缺氧]]损伤[[坏死]]，释放[[凝血活素]]，[[胎盘]]后[[血肿]]，消耗[[纤维蛋白原]]表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原<1～1.5g/L有[[出血倾向]]及脏器[[栓塞]]。
4.[[羊水栓塞]] [[羊水]]中含有[[上皮细胞]]、毳毛、角化物、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物质。羊水进入血循环可触发内外源[[凝血]]系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血，并可激活[[凝血因子]]Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使[[纤维蛋白]]溶[[酶原]]转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)，同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子，尤以[[血小板]]和纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使[[血液]]?从高凝状态急剧转变为低凝高溶。故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度[[休克]]，甚至数分钟内死亡。
5.休克 休克晚期，[[微循环]][[淤血]]，血流缓慢，血液浓缩黏滞性增高，[[红细胞]]易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性[[代谢]]产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导致DIC。[[创伤性休克]]，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。
6.重度妊娠期高血压[[疾病]] [[病理]]生理变化，严重的[[血管痉挛]]性收缩，血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧、[[内皮细胞]]损伤导致[[依前列醇]]([[前列环素]])[[合成酶]]减少，[[血栓素]](tromboxane，TXA2)合成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，[[胶原]]增多，从而激活血小板，引发[[血小板黏附]]和聚集，释放的二磷[[腺苷]](ADP)、5羟色胺([[5-HT]])、[[儿茶酚胺]]使血小板进一步聚集，[[血小板减少]]。故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。[[临床表现]]有[[出血]][[症状]]，[[呕血]]、[[尿血]]，但经[[实验室检查]]并无低纤维蛋白原血症而为[[溶血性贫血]]和血小板减少，所以溶血性贫血也并非纤溶亢进所继发。而为[[妊娠期高血压]]疾病并发[[微血管]]病性溶血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别。溶血性贫血、血小板减少与肝酶增高统称为Hellp[[综合征]]。Hellp与DIC是否有因果关系有待进一步观察研究。
(二)发病机制
上述因素引起DIC通常是通过以下途径。
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重[[创伤]]、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与[[血浆]]中的[[Ca]]2 。[[和凝]]血因子Ⅶ形成[[复合物]]，启动外源性凝血系统。目前认为此时凝血系统的激活主要是通过TTP介导的。[[单核细胞]]或[[巨噬细胞]]和内皮细胞一样，当受到致病因子或介质刺激后，在[[细胞表面]]有TTP表达。
2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性流产时[[细菌内毒素]]可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露，凝血因子Ⅻ与胶原或与[[内毒素]]接触，其[[精氨酸]]上的[[胍基]][[构型]]发生改变，活性部位[[丝氨酸]][[残基]]暴露而被激活。另外，因子Ⅻ和[[活化]]的因子Ⅻa也可能在[[激肽释放酶]]，纤溶或[[胰蛋白酶]]等可溶性[[蚓激酶]]([[蛋白水解酶]])的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内源性凝血系统的反应。Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、[[激肽]]和[[补体系统]]，进一步促进DIC的发展。
3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜[[糖蛋白]]Ⅱb～Ⅲa复合物作为纤维蛋白原[[受体]]功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血小板聚集。而致病因素损伤血管内皮细胞，[[内皮]]下胶原和微纤维暴露，通过[[血管性假血友病]]因子(von Willebrand factor，vWF)或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附。被激活的血小板释放二磷腺苷(ADP)、[[5-羟色胺]](5-HT)、血栓素A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果形成微聚体。另外，血小板被激活时，膜[[磷脂]]发生改变，即带负电荷的磷脂从膜内层转到外层，通过Ca2 与因子Ⅺ、Ⅹa、Ⅹ、Ⅱ相互作用，在辅助因子Ⅴ和Ⅷ的参与下促使凝血酶形成。通常，在DIC的发病过程中，血小板多起继发作用。但也可以起原发作用。
4.血管内皮细胞(VEC)与血管张力、凝血和纤溶3方面皆有双向相互作用。在致病因素作用下，如严重感染性流产时([[病原体]]可以是细菌、[[病毒]]、[[真菌]]、[[原虫]]、[[螺旋体]]或[[立克次体]])，往往损害血管内皮细胞，使其[[生理]]平衡作用失调。例如，内毒素可直接作用于VEC，或通过[[单核巨噬细胞]]和中性[[粒细胞]]释放[[肿瘤坏死因子]](TNF)作用于VEC。也可以通过[[白细胞介素]]1(IL-1)、血小板[[活化因子]](platelet activating factors，PAF)和[[补体]](C5a)为介导损害VEC。TNF和IL-1可改变VEC表面特性，促使[[中性粒细胞]]、单核细胞和[[T细胞]]在表面黏附。PAF引起血小板聚集、释放，促使中性粒细胞和单核细胞趋化和颗粒分泌，并促使内皮细胞与中性粒细胞相互反应。C3a和C5a可以使单核细胞释放IL-1，C5a可加强活化的中性粒细胞产生[[氧自由基]]，结果损伤内皮细胞，促使DIC发生。
总之，DIC时凝血被激活，使循环血中出现凝血酶和[[纤溶酶]]。一方面凝血酶从纤维蛋白原切下纤维蛋白肽A、B，余下的即纤维蛋白单体，在微循环聚合成纤维[[蛋白]]，形成[[血栓]]，干扰血流，末梢缺血，损害器官，同时血小板减少。另一方面，纤溶酶切割纤维蛋白(原)C端，产生[[FDP]]([[纤维蛋白原降解产物]])，与纤维蛋白单体形成[[可溶性复合物]]，干扰单体聚合，导致出血。碎片D、E与血小板膜高亲和而使血小板失去功能，也导致出血。纤溶酶还可以降解凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ，以及血浆中的[[生长激素]]、[[ACTH]]、[[胰岛素]]等。纤溶酶激活补体系统溶解红细胞，释放ADP和膜磷脂促凝血;溶解血小板使之减少和提供促凝血物质。以上就是DIC时发生血栓、出血和器官[[功能障碍]]的病理生理基础。
==产科播散性血管内凝血的症状==
1.[[出血]] [[产科]]DIC以[[子宫出血]]最常见，而且常误认为是[[子宫收缩不良]]的[[产后出血]]，延误抢救时间。子宫出血的特征是[[阴道持续流血不停]]，出血量多少不一，无血凝块。严重可伴有[[皮肤出血斑]]、[[牙龈出血]]、[[咯血]]、[[呕血]]、[[尿血]]，以及[[注射针眼和手术切口出血]]、渗血。
2.[[循环障碍]] 由于[[微循环]][[血栓形成]]，[[静脉回流]]量急剧减少，加之[[失血]]，使循环发生障碍，[[血压下降]]，发生[[休克]]，而大量[[血小板]]的破坏，[[组胺]]和5- [[色胺]]的释放，使[[微血管]]收缩，加重[[缺氧]]，严重影响主要脏器心、肝、肾和[[肾上腺]]功能;[[心肌]]收缩受抑制，[[心功能]]下降;肾因[[肾皮质]][[血管]]栓塞、[[缺血]]、缺氧，可以发生[[坏死]]而导致[[急性肾功能衰竭]];肺部则因肺[[毛细血管]]广泛[[栓塞]]、出血而发生承认[[呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])，因此可出现[[神志模糊]]、[[脉速而无力]]、[[呼吸困难]]、[[发绀]]、[[少尿]]或[[无尿]]等[[症状]]。
3.起病方式 一般起病快、突然，发展迅速，以[[羊水栓塞]]、[[胎盘早期剥离]]、重症[[妊高征]]多见。少数因[[凝血因子]]缓慢消耗，病情发展较缓慢，出血较轻，如[[过期流产]]、[[死胎]]等。
==产科播散性血管内凝血的诊断==
===产科播散性血管内凝血的检查化验===
1.[[血小板计数]] 血小板计数迅速下降至<100×109/L，病情加重随之下降可达50×109/L。[[血小板]]下降示[[血凝]]因子消耗的简便方法，血小板计数<150×109/L为血小板计数少，不能除外DIC。
2.[[血纤维蛋白]]原测定 DIC的过程，是[[血浆]]维[[蛋白原]]经内外促凝物质的作用转变为[[纤维蛋白]]，[[血液]]不断发生凝固，同时已形成的纤维蛋白，因为纤维蛋白溶[[酶活性]]增加而被溶解，故DIC主要显示为血纤维蛋白原过少症(hypofibrinogenimia)，一般低于1.6g/L;重症可低于1g/L。
3.[[凝血酶原时间]]测定 为外源性[[凝血]]系统初筛试验，由于Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子消耗，从而使纤维蛋白溶酶活性增强[[FDP]]增多。故凝血酶原时间延长。正常为13s，如延长3s以上则为异常。
4.[[优球蛋白]]溶解试验(euglobulin lysis test) 此试验是除去血纤维蛋白系统的溶解物质，了解纤维蛋白溶解活性的。正常值2～4h，纤溶亢进时则<120min。
5.血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulatin test，[[3P试验]]) 正常时血浆内可溶性纤维蛋白单体[[复合物]]含量极少，3P试验阴性。DIC时可溶性纤维蛋白单体增多，[[硫酸鱼精蛋白]]([[鱼精蛋白]])可使之分解，单体复合物自行聚合成不溶性的纤维蛋白凝块而成胶冻状，此过程称之为副凝固现象，3P试验为阳性。但当纤溶亢进时，[[纤溶酶]]作用增强，纤维蛋白被降解为D、E碎片时，则3P试验为阴性。故3P试验可预测DIC不同阶段。
6.纤维蛋白[[降解产物]](FDP) 在消耗性低凝血期和继发纤溶期，因血小板、[[凝血因子]]消耗、纤维蛋白降解产物产生过多，正常40～80μg/ml，DIC>40～80μg/ml。
7.全血凝块试验 若无[[纤维蛋白原]]检查条件，可参照全血凝块[[试管]]法：取患者血2～5ml放于小试管中，将其置于倾斜位，观察血凝固的时间。血凝固的标准是血凝块经摇动亦不松散，从而推测血纤维蛋白原含量。
8.纤维蛋白溶解试验 将正常人已凝固的血2ml加入患者2ml血中，30～40min。正常人血凝块破碎，表示患者纤溶活性亢进。
9.纤维蛋白肽(FP)A/B在[[凝血酶]]作用下最早从纤维蛋白原释放出来，可作为凝血亢进的早期指标。放免法测定，正常人[[FDA]]含量<9g/L，DIC早期升高达10～100倍，FPB<2，DIC增高。FPB β15～42，41～42肽段是纤溶亢进灵敏指标。
10.D-[[二聚体]]是胶联[[蛋白]]在纤溶酶作用下，所产生的一种特异性纤维蛋白降解物，它既可反映凝血酶的生成，又可表现纤溶酶的[[活化]]，故可作为高凝状态和纤溶亢进的[[分子]]指标之一。现用[[酶联免疫吸附试验]][[假阳性]]明显降低。Bick等研究显示D-二聚体试验敏感性94%，特异性80%，在诊断预测DIC时阳性预测值100%。
11.[[抗凝血酶]]-Ⅲ(AT-Ⅲ)是机体内最重要的凝血酶[[抑制剂]]，由于持续凝血和活化的[[中性粒细胞]]所释放[[弹性蛋白酶]]的降解，以及AT-Ⅲ生成的减少。故AT-Ⅲ减少可诊断DIC。并可作抗凝[[血疗]]效的指标。
===产科播散性血管内凝血的鉴别诊断===
1.重症[[病毒性肝炎]] 重症[[肝炎]]在临床与[[实验室检查]]上与DIC有许多相似之处，如出血倾向、[[肾脏损害]]、[[肝脏]]损害、神志意识改变、[[凝血因子]]水平低下及[[血小板减少]]等。而重症肝炎又是否发生了DIC[[并发症]]，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义。
2.[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向、肾脏损害、[[意识障碍]]、[[血栓形成]]、血小板减少及[[血小板]][[活化]]、[[代谢]]产物增多等。
3.[[原发性]]纤溶亢进本病极为罕见，可表现为[[出血倾向]]，[[纤维蛋白原]]极度降低及多种纤溶实验指标异常，须与DIC所致之[[继发性]]纤溶亢进鉴别。其鉴别要点有：①[[微循环]][[衰竭]]及[[栓塞]]表现甚少见;②除纤维蛋白原极度低下外，其他[[凝血因子减少]]不明显;③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加;④D-[[二聚体]]在原发性纤溶亢进多为阴性;⑤除FPA外，其他凝血因子激活[[分子]][[标记物]]如TAT、F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。
==产科播散性血管内凝血的并发症==
1.[[休克]] 急性DIC能导致休克，休克的程度与[[出血]]量不成比例。由于[[微血栓]]阻塞[[微循环]][[毛细血管]]网的通路，组织灌流量停止，组织细胞坏死可导致休克。也可出现微循环和[[体循环]]分流现象。虽然微循环被[[血凝]]块所阻，[[血液]]可不经毛细血管经动静脉短路回归[[静脉]]，[[临床表现]]可有正常的[[动脉]]压。实际已有组织细胞灌流量不足，所以休克的程度表现虽有不同，如不及时抢救改善组织细胞的灌流量，疏通微循环，再加上不同程度的继发纤溶出血，最终可导致严重的[[循环障碍]]，不可逆性休克。故DIC发生休克不一定与出血量呈[[正相关]]，休克发生迅速，有休克出现早，且不易恢复的特点。
2.脏器[[栓塞]] 微血栓可累及1个脏器或多个脏器，[[微血栓形成]]的[[症状]]，因阻塞的器官的部位范围不同而有别，[[肾脏]]DIC的表现为[[急性肾功能不全]]，[[血尿]]和[[少尿]]或[[无尿]]。[[心脏]]DIC的表现为[[急性心功能不全]]、有心律失常，甚至发生[[心源性休克]]。肺内DIC表现为[[呼吸困难]]、[[肺水肿]]和[[肺出血]]。脑内DIC可导致[[谵妄]]、[[惊厥]]甚至[[昏迷]]，[[肾上腺]]DIC可引致[[肾上腺皮质]][[坏死]]出血。[[垂体]]坏死出血可导致席汉[[综合征]]。
==产科播散性血管内凝血的护理==
约占DIC发病数的80%以上。近年来国内外关于“医源性DIC”的报道日渐增多据报道占DIC总发病4%～8%，位居易致DIC之基础[[疾病]]的第5位。
[[分类:产科疾病]]
