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总之，本病预防的关键在于应用各种方法，包括药物、护理、心理、[[体疗]]等，延缓整个机体的[[衰老]]过程。同时，积极预防各种[[传染病]]及[[外伤]]，治疗各种慢性躯体疾病，不断提高健康水平和生活质量。
===绝经与阿尔茨海默病综合征的西医治疗===
(一)治疗
总的预后不良，部分病人病程进展较快，最终常因[[营养不良]]、[[肺炎]]等[[并发症]]或[[衰竭]]死亡。
==绝经与阿尔茨海默病综合征的病因==
(一)发病原因
[[阿尔茨海默病]]病因主要有：①[[中枢神经系统]]的[[生化]][[递质]]异常：[[胆碱]]乙[[酰化]][[转移酶]]浓度及活性减低，导致[[乙酰胆碱]]在[[神经元]][[突触]]前的合成下降，特别在[[海马]]区和[[颞叶]][[皮质]]有选择性下降，和近记忆及瞬间记忆关系密切。严重时，[[多巴胺]]、[[去甲肾上腺素]]和[[5-羟色胺]]等系统也受损害。②[[遗传因素]]：有轻度[[遗传]]倾向，患者直系亲属发生率为一般人群的4倍。③[[淀粉样蛋白]]在中枢神经系统沉着。④金属铝在脑内积蓄：可导致[[细胞]]和[[代谢障碍]]为基础的[[神经细胞]][[蛋白合成]]受阻，但在[[病因学]]上的作用尚未肯定。⑤其他还有[[病毒学]]说、[[免疫]]紊乱学说及脑损伤学说等。
发病危险因素为遗传、高龄、[[脑供血不足]]、低教育、[[Down综合征]]、[[头部]][[创伤]]、[[高血脂]]等。保护因素有[[维生素B6]]、B12、[[叶酸]]等。
约<10%有阳性家族史的患者有发生本症的遗传缺陷，如：早发病例与位于21[[染色体]]的[[淀粉]]样前身[[蛋白]](APP)[[基因突变]]，位于14染色体早老[[基因]]1、1染色体早老基因2[[突变]]有关。迟发病例与位于19染色体的[[载脂蛋白]]E(ApoE)ε4[[等位基因]]有关。多数患者可能为多病因的联合作用。有关的假说有：β淀粉样蛋白的[[神经]]毒作用;β[[淀粉样蛋白沉积]]引起炎细胞[[浸润]]，至少与[[疾病]]进程有关;ApoE促进β淀粉样蛋白的沉积，抑制神经元突起的生长。
(二)发病机制
该病的[[病理]]主要表现为[[脑萎缩]]，以颞、顶、前额区最明显，脑重可减轻20%～30%，[[大脑皮质]]神经细胞数量减少35%～40%，神经元的突触减少及退行性[[变性]]。广泛脑皮质分布的[[老年斑]]、神经元[[纤维]]缠结和颗粒空泡变性是本病病理三大特征。
1.[[雌激素]]影响脑结构功能 雌激素对脑结构功能的影响涉及神经细胞、[[血管]]结构、[[神经递质]]三个面：
(1)神经细胞：雌激素有神经营养作用：胎鼠海马、基底前脑、大脑皮质神经元的体外培养研究显示小剂量[[结合雌激素]]能促进神经细胞[[轴突]]、[[树突]]的生长，突触的形成。雌激素还能促进星状神经胶质细胞发育，支持神经元功能。Toran-Allerand CD发现[[啮齿类动物]]基底前脑[[胆碱能神经元]]同时有[[雌激素受体]]及[[神经生长因子]](NGF)的[[受体]]，雌激素可直接营养这些神经元，起NGF[[辅因子]]的作用，从而促进神经元的[[分化]]、存活、再生，保持其可塑性。
雌激素有神经保护作用：Singh M(1995)报道给去势雌鼠[[雌二醇]]后，基底前脑保留的神经元较多，NGFmR-NA表达也可恢复正常。显示在有β淀粉样蛋白、[[氧化自由基]]、[[谷氨酸]]盐的体外培养条件下，雌激素有保护海马等区神经元免受损伤的作用。雌激素提高BCL-X蛋白的表达，减少β淀粉样蛋白所引起的[[细胞凋亡]]。雌激素抑制ApoE的生成，促使淀粉样前身蛋白(APP)产生可溶性α淀粉样蛋白增多，β淀粉样蛋白的生成减少;对成年人损伤的脑细胞也有促进修复的作用。
(2)血管结构：雌激素有[[扩张血管]]作用，改善脑的[[血液]]供给;采用单光子发射计算机扫描(SPECT)或正电子发射[[断层]]显像(PET)测定[[区域性脑血流]](rCBF)的研究，有报道[[绝经]]后妇女rCBF低，尤其在[[潮热]]发作时。ERT改善rCBF约增加22%，尤其是颞叶、海马区。雌激素促进一氧化氮(NO)[[合成酶]]的表达，降低IL-1的活性、阻断IL-6的生成，从而减少β淀粉样蛋白所引起的炎性反应。
(3)雌激素对多种神经递质的合成有促进作用：Luine VN等(1985)对去[[卵巢]][[大鼠]]注射雌二醇后，发现基底前脑核及其投射区的胆碱乙[[酰基转移酶]](合成乙酰胆碱所必须的酶)活性增加，而且呈量效关系;雌激素[[拮抗剂]]能阻断此作用。雌激素也有降低[[单胺氧化酶]]([[MAO]])活性、增加脑内[[单胺]]类神经元，5-羟色胺神经元受体的作用。雌激素可能有抗抑郁[[焦虑]]作用，从而提高患者的积极性。
动物行为的研究显示其学习、记忆功能与雌激素有关。上述的研究同时显示，给去势雌鼠雌二醇后的记忆功能优于未用雌激素的动物。
2.阿尔茨海默病的病理生理改变 是弥漫性大脑皮质[[萎缩]]，大量神经细胞与突触变性及消失，以基底前脑和海马、[[新皮质]]区胆碱能神经元(对学习、记忆功能很关键)最严重。细胞外β淀粉样蛋白沉积，形成老年斑;细胞内异常[[磷酸]]化的tau蛋白堆积，形成神经元纤维缠结。突触密度减低。合成乙酰胆碱(ACH)所必须的胆碱乙酰基转移酶活性低下。谷氨酸盐、多巴胺(DA)、5-羟色胺([[5-HT]])、[[去甲肾上腺素能神经元]]也有累及。
3.雌激素与AD病 有报道老年妇女中本症的[[患病率]]为老年男性的2～3倍，调整妇女平均寿命长的因素后仍然高于男性。有心肌[[梗死]]史者患AD较多，且患AD者体型较瘦，较易于[[骨折]]。Honjo(1995)报道本症患者血[[雌酮]][[硫酸盐]]浓度低于年龄相当无AD的对照。血E2<73.3pmol/L(20pg/ml)的患者血ApoE水平过高，Schonknecht P(2001)报道AD妇女[[脑脊液]]E2水平低于无AD妇女，并与脑脊液β-A浓度反相关。这些现象提示雌激素缺乏可能增加AD的发病，而雌激素补充治疗(ERT)可能减少发病的危险性。
(1)雌激素补充治疗(ERT)与AD发病关系的[[流行病学]]研究：1994年后的5个回顾性病例对照研究中4个显示用ERT者患本症的危险性与未用ERT者比较，优势比为0.33～0.60;但Seshadri s(2001)的[[病例对照研究]]报道差异不显著。1993～2000年后3个前瞻性[[队列研究]]显示ERT者发生AD或因AD死亡的相对危险度(RR)为0.69～0.40;而且Paganini-Hill的研究还显示所用雌激素的剂量大，疗程长，或[[肥胖]]，[[初潮]]早者RR低。
(2)关于ERT治疗AD患者的临床研究：1993年后6个短期、有对照的小样本临床研究，显示ERT对某些AD患者有效，主要为注意力、词语记忆、视物记忆改善，但停药后仍复原，且有[[子宫出血]]反应。2000年Mul-natd RA等报道美国32个中心120名轻度及中度AD患者的随机[[双盲]]对照研究结果，应用结合雌激素0.625mg/d、1.25mg/d为期1年的AD患者随诊15个月，与用[[安慰剂]]的AD患者比较，在临床总体印象变化评分、心境、认知功能(记忆、注意力、语言)、运动功能、日常生活能力等方面未显示有延缓疾病进展或改善[[症状]]的作用。Henderson VW等(2000)的36名轻中度AD患者16周的随机双盲对照研究和Wang PN等50例AD患者12周CEE的随机双盲对照研究结果也显示ERT无治疗AD的作用。2个雌、[[孕激素]](醋[[甲孕酮]]，MPA)联合治疗的小样本研究显示MPA抵消了雌激素的效果。
(3)ERT能否改善无AD老年妇女的认知功能研究报道对词语记忆及流利度、[[视觉记忆]]有改善，Yaffe K(2000)报道仅对APOEε4阴性的妇女有效，APOEε4阳性的妇女无效。但是4个研究显示ERT无效。结果不一致的原因可能是多方面的，如例数少，研究人群不同，测试方法或ERT方案不同，追随期短，绝经年限短等。
(4)ERT有无预防AD发病的作用：什么因素引起AD患者选择性的神经元[[退化]]尚不清楚，根据基础、流行病学、临床三方面的研究结果提示，雌激素可能调节这一过程。雌激素缺乏可能增加了基底前脑、海马区胆碱能神经元的[[易感性]]，可能是发病的因素之一。鉴于雌激素对神经细胞、[[脑血管]]结构、神经递质的有益作用，故有可能预防或延迟AD的发病。如果能获证实，将有巨大的意义。但尚需进行大样本、前瞻性、随机、干预性研究才能确定ERT对AD是否确有预防作用，ERT的安全性、合适的剂量及疗程也有待探讨。
==绝经与阿尔茨海默病综合征的症状==
本症的主要[[临床表现]]为[[认知障碍]]，根据起病早晚可分为两个亚型，65岁以前起病者称为早发型，起病早，[[症状]]迅速恶化;65岁以后起病者称为迟发型，起病晚，症状缓慢加重，以[[记忆障碍]]为主要表现。
[[痴呆]]表现为智力衰退和行为及人格的改变，是由于躯体或脑部病变、[[中毒]]或情绪障碍等引起的脑功能失调的一种表现，典型的症状是记忆力、[[抽象思维]]、定向力等的障碍，同时伴有社会活动能力的减退。
1.记忆障碍 患者多为隐匿起病，早期易被患者及家人忽略，主要表现为逐渐发生的记忆障碍，当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处，词汇减少。早期出现经常性[[遗忘]]主要表现近记忆力受损，随后远记忆力也受损，使日常生活受到影响。
2.认知障碍 是AD病特征性的临床表现。认知功能是由感觉、[[知觉]]、思维、注意力、记忆活动所组成。智能是一种复杂的综合精神活动的功能，与上述四种认知功能密切相关。智能可表现为理解力、计算力、分析力、创造力等。认知功能还包括定向力、自知力等。认知障碍即为上述各方面功能的异常。
AD的认知障碍包括记忆丧失、[[失语]]、失认、定向计算判断障碍等;性格、行为、情绪也可有改变。掌握新知识、熟练运用及社交能力下降，并随时间的推移而逐渐加重。渐渐出现语言[[功能障碍]]，不能讲完整的语句，口语量减少，找词困难，命名障碍，出现[[错语]]症，交谈能力减退，阅读理解受损，但朗读可相对保留，最后完全失语;计算力障碍常表现算错账，付错钱，最后连最简单的计算也不能;严重时出现视空[[定向力障碍]]，穿外套时手伸不进袖子，铺台布不能把台布的角和桌角对齐，[[迷路]]或不认家门，不能画最简单的几何图形;不会使用最常用的物品如筷子、汤匙等，但仍可保留运动的肌力和协调。
3.伴随的思维、心境、行为等[[精神障碍]] 往往是患者就医的原因，精神症状包括[[抑郁]]、[[情感淡漠]]或失控、焦躁不安、兴奋[[和欣]]快等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，[[恐惧]]害怕单独留在家里;部分患者出现片段妄想、[[幻觉]]状态和攻击倾向等，有的怀疑自己年老的配偶有外遇;妄想和古怪行为，如怀疑子女偷他的钱物，把不值钱的东西也当作财宝藏匿起来;可忽略进食或[[贪食]];多数患者有失眠或夜间[[谵妄]]。
4.查体 可发现患者表现[[坐立不安]]、[[易激动]]、少动、不修边幅、个人卫生不佳。一般[[视力]]、[[视野]]保持相对完整，无[[锥体束]]征和[[感觉障碍]]等;[[步态]]一般正常，后期可出现小步、[[平衡障碍]]等。5%患者可出现[[癫痫]]发作和[[帕金森]][[综合征]]。
根据发病年龄，缓慢进行智能衰退和[[人格改变]]，结合[[实验室检查]]，可考虑本征。确诊需根据[[脑病]]理。[[临床诊断]]可有10%的误诊率，主要根据许多高级神经活动量表(如mini mental statescore。MMSS;National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-AD and Related Dis-orders Associetion criteria，NINCDS-ADRDA)等的测试。
==绝经与阿尔茨海默病综合征的诊断==
===绝经与阿尔茨海默病综合征的检查化验===
1.[[激素]]水平检测。
2.5-羟色胺的[[代谢]]产物的检测。
1.[[CT]]检查 起病初期及CT脑扫描基本正常。病情加重后，CT可见脑[[皮质]][[萎缩]]、[[脑室]]扩大、脑沟回萎缩明显。
2.[[脑电图检查]] 发病初期[[脑电图]]基本正常。随着病程进展背景脑电图为慢节律，病情发展到最后，脑电图示弥漫性大慢波。
3.组织病理检查。
===绝经与阿尔茨海默病综合征的鉴别诊断===
但须与Pick病、[[动脉硬化性精神病]]、[[脑病]]、[[老年性精神病]]、[[麻痹性痴呆]]等鉴别。
==绝经与阿尔茨海默病综合征的并发症==
本病因[[痴呆]]致生活障碍，故易罹患各种慢性躯体疾病及[[继发性]]各系统[[感染]]或[[衰竭]]。
==参看==
*[[老年科疾病]]
[[分类:老年科疾病]]
