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== 病因==
感染性心内膜炎的发生与以下因素有关： === 基础疾病===
感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣（尤其是二尖瓣脱垂）和[[主动脉瓣关闭不全]]最常见，三尖瓣或肺[[动脉]]瓣病变较少。[[先天性心脏病]]中以[[室间隔缺损]]及[[动脉导管未闭]]为最常见，其次为二叶主动脉瓣、[[法洛四联症]]和[[主动脉窦瘤破裂]]等。其他疾病如马方[[综合征]]、[[梅毒]]性心脏病和[[肥厚型心肌病]]等也可引起。
感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括心血管介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力[[监测]]插管、房室分流、高能[[营养]]、活检、起搏器、动静脉插管、导尿管、[[气管]]插管（特别是在[[烧伤]]患者，抵抗力减低时）。2%～6%长期[[血液透析]]患者发生感染性心内膜炎。[[恶性肿瘤]]接受化疗、[[骨髓]]或[[器官移植]]后免疫[[抑制]]治疗者，以及吸毒和[[艾滋病]]患者，易患本病。
[[急性感染性心内膜炎]]大多由[[毒性]]强烈的细菌侵入心内膜所致，金黄色[[葡萄球菌感染]]是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要[[致病菌]]。这些患者常有全身性细菌播散，包括皮肤、骨、[[关节]]、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。[[厌氧菌]]感菌感染引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内[[血液]]含氧量高而不利于厌氧菌的[[生长]]。
亚急性感染性心内膜炎一般均为[[毒力]]较低的细菌引起，草绿色链球菌占多数，依次为肠[[球菌]]和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或[[葡萄球菌]]所致。[[病原菌]]入侵途径系通过口腔、泌[[尿道]]、肺部和[[肠道]]感染灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄孔道前方，例如[[二尖瓣关闭不全]]时位于瓣叶的心房面；室间隔缺损时位于右心室内膜；动脉导管未闭时位于肺动脉内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复[[肺梗死]]，二尖瓣和主动脉瓣真菌性感染性心内膜炎伴肢体[[动脉栓塞]]。
脓肿形成是瓣膜感染的严重并发症之一，可因感染灶直接侵犯[[纤维]]性心脏骨架（即瓣膜周围[[结缔组织]]）所致，同时累及邻近[[心肌]]。偶尔血源性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。 === 免疫学因素===
心内膜赘生物中的细菌[[刺激]][[免疫系统]]产生非[[特异性]][[抗体]]，导致多株[[γ球蛋白]]增高，[[类风湿因子]]阳性，偶然梅毒[[血清]]试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者（尤其是亚急性感染性心内膜炎）存在抗心内膜和抗[[肌纤维]]膜抗体。
引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为[[抗原]]，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的[[大小]]和[[溶解度]]。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的[[败血症]]期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差；当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不[[溶解]]的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。
== 传染性心内膜炎肾损害的临床表现==
（1）免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、[[红细胞]]管型。轻至中度[[急性肾炎]]综合征伴氮质血症[[比较]]常见，[[血尿素]]和肌酐升高，[[肌酐清除率]]下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈[[急进性肾炎]]表现。部分病人可出现低蛋[[白血]]症和肾性[[水肿]]，而[[肾病综合征]]少见。常见广泛而严重的肾损害，可发生[[肾衰]]。
（4）肾脓肿：急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症时可同时导致肾脏多发性小脓肿。临床表现为发热、腰痛、[[肾区]]叩击痛，可出现血尿。
常有不同程度的不规则发热，[[体温]]37.5～39℃，呈弛张型，午后和晚上较高，伴[[寒战]]和[[盗汗]]。同时有全身不适、软弱[[乏力]]、食欲不振和[[体重]]减轻等非特异性症状。病人常诉[[头痛]]、胸背和[[肌肉]]关节痛。[[体检]]有多变的心脏杂音，可能为原有的病理性杂音增强或出现新的病理性杂音。70%左右患者出现栓塞现象，表现为睑[[结膜]]、口腔黏膜及皮肤的瘀点，指或趾甲下[[裂片]]状出血，视网膜Roth斑，Osler结节及Janeway损害。病程[[后期]]出现的[[内脏]]栓塞如[[脑栓塞]]、肺、脾、[[肠系膜]]及肠系膜下动脉栓塞时可出现相应的临床表现。患者多有进行性[[贫血]]，脾大，血[[白细胞]]升高，[[血沉]]增快，血培养75%～90%为阳性菌血症。
心脏主要为[[短期]]内可出现杂音，且性质多变，粗糙。由于瓣膜损坏一般较严重，可产生急性瓣膜关闭不全的征象，临床上以二尖瓣和（或）主动脉瓣最易受累，少数病例可累及肺动脉瓣和（或）三尖瓣，并产生相应瓣膜关闭不全征象。此外，也常引起[[急性心功能不全]]，若病变主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，则表现为急性左[[心功能不全]]，出现[[肺水肿]]；若病变累及三尖瓣和肺动脉瓣，则可表现为右[[心衰]]竭的征象；若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，并引起相应临床表现。
（2）亚急性感染性心内膜炎起病缓慢，初期临床表现可不典型，尤其是老年患者，但大多数患者逐步出现特征性表现。凡心脏病患者有不明原因发热在1周以上，应考虑本病可能。发热常为不规则低热[[或中]]等度发热，但也有高热寒战，关节和腰痛者。有正[[血红蛋白]]性贫血，[[杵状指]]及脾大。心脏除原有心脏病变杂音外，其强度可发生变化或出现新的杂音，且杂音易变。也可出现心力衰竭，主要是心内膜炎过程中，发生瓣膜[[穿孔]]、腱索断裂、功能性狭窄、主动脉窦破裂及由于冠状动脉栓塞引起[[心肌炎]]或[[心肌梗死]]等所致。患者尚有迁徙性感染和动脉瘤形成。栓塞可引起各种临床表现，如脾栓塞可引起左上腹[[剧痛]]，肾栓塞可引起血尿和肾绞痛，脑栓塞可引起[[偏瘫]]、失语、[[昏迷]]及[[蛛网膜下腔出血]]以及皮肤黏膜出血或条纹状出血，指端出现Osler结节，视网膜出血等。以及皮肤黏膜出血或条纹状出血，[[指端]]出现Osler结节，视网膜出血等。
== 传染性心内膜炎肾损害的并发症==
传染性心内膜炎肾损害常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。 === 心力衰竭=== 急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。 === 栓塞=== 若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状动脉，可产生相应临床表现。 === 转移性脓肿=== 急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随血液到达身体的各个部位引起脓肿的形成。 === 感染性动脉瘤=== 多由于严重的感染，[[病原微生物]]侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤，预后较好，发生于较[[大动脉]]的动脉瘤一旦破裂预后较差。 === 栓塞性肾炎===
在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，可并发栓塞性肾炎。尤其急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症，易导致肾脏发生多发性小脓肿，广泛而严重的肾损害还可引起急进性肾炎并可发生肾衰竭。
== 实验室检查==
（1）血培养：是确诊传染性心内膜炎肾损害的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时[[采血]]，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2周。15%～20%感染性心内膜炎血培养阴性，尤其是隐球菌、念珠菌性感染性心内膜炎和长时间感染性心内膜炎应用抗生素后。若静脉血培养阴性，必要时可采用动脉血、骨髓或栓子培养。也可根据病情发展及治疗反应作出诊断。
（3）血清[[免疫学]]检查：亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50%类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其[[效价]]可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良[[保持]]一致。约有90%患者的[[循环免疫复合物]]CIC阳性，且常在100µg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然。但要注意[[系统性红斑狼疮]]、[[乙型肝炎表面抗原]]阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100µg/ml。其他检查尚有[[真菌感染]]时的沉淀抗体测定、凝集素反应和[[补体结合试验]]。金黄色葡萄球菌的[[胞壁酸]]抗体测定等。
半数以上传染性心内膜炎肾损害患者可出现蛋白尿和镜下血尿或肉眼血尿，红细胞呈多形型，少部分可有红细胞管型，轻度蛋白尿，但脓尿或管型尿也偶有发生，有的尿常规也可正常。当肾功能衰竭时则出现相应的变化，[[血尿素氮]]和肌酐轻度增高，但也可发生严重或进行性肾功能衰竭。
== 辅助检查==
对[[抗菌]]治疗反应佳且无心力衰竭患者通常不需要该检查。但在内科治疗无效而考虑手术时，则心导管检查和心血管造影可提供重要的资料，例如[[解剖]]异常包括瓣膜损害、先天性缺损、[[冠状动脉病]]变、[[主动脉缩窄]]或真菌性动脉瘤等。同[[时尚]]可测定心排量、左右心压力和二尖瓣或主动脉瓣反流程度，以决定择[[时行]]瓣膜置换术。有人通过心导管在瓣膜的近、远端取血[[标本]]，测定[[细菌计数]]的差别，认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的[[心律失常]]，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握[[适应]]证。
（1）胸部[[X线]]检查：仅对并发症如心力衰竭、肺梗死的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。
当以并发症栓塞为突出表现时，应与[[脑血管意外]]、[[脉管]]炎、[[冠心病]]、[[心绞痛]]、[[急性肾小球肾炎]]、肾脓肿、以及栓塞性疾病等进行鉴别。
== 传染性心内膜炎肾损害的治疗==
感染性心内膜炎治疗原则是早期、大[[剂量]]、长疗程经静脉给予杀菌药。所谓早期治疗是指在病原学检查后（如连续血培养2～3次）立即给予抗生素治疗，大剂量是指血药浓度必须达到血清有效杀菌浓度6～8倍以上，长疗程是指用药至少4～6周以上。在未获血培养结果之前，应根据临床征象检查、推测最可能的病原菌使用抗生素。一般应联合应用2种抗生素。鉴于50%以上急性感染性心内膜炎是金黄色葡萄球菌所致，故一般情况下仍首选[[青霉素G]] 2000万～4000万U/d，静脉滴注，或分次静脉注射；肌内注射[[链霉素]]1～1.5g/d。上述方案不仅对一般葡萄球菌有效，对[[肺炎球菌]]、溶血性链球菌及[[脑膜炎球菌]]所致的[[AIE]]也有效。经上述治疗后若症状改善则继续使用，若治疗3天后症状未改善，应考虑为[[耐药]]菌株感染，可改用部分合成青霉素，如[[苯唑西林]]（[[苯唑青]]霉霉霉素）、[[氯唑西林]]（[[邻氯青霉素]]）、[[氨氯西林]]（[[氨氯青霉素]]）和[[哌拉西林]]（piperacillin）等，一般剂量均为6～12g/d，静脉滴注，或分4～6次缓慢静脉注射，对病情严重者，可加用下列抗生素1～2种，静脉滴注或分次静脉注射，如[[林可霉素]]（[[洁霉素]]）1.8～2.4g/d，[[庆大]]霉霉素16万～24万U/d，利福霉素[[SV]] 0.5～1.0g/d，[[万古霉素]]（vancomycin）2.0g/d，[[阿米卡星]]（[[丁胺卡那霉素]]）0.4g/d，以及[[头孢菌素类药]]物，如[[头孢菌素Ⅰ]]、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代头孢菌素如[[头孢西丁]]（[[头孢甲氧噻]][[噻吩]]）、多孢孟多（[[头孢羟唑]]），[[头孢噻肟]]（头孢氨噻亏）[[头孢哌酮]]，2次/d；[[头孢曲松]]（[[头孢三嗪]]）等，一般用量均为4～6.0g/d；有血培养结果后，可根据[[药物敏感试验]]选用有效抗生素。
针对感染性心内膜炎的有效治疗一般均能使肾炎逆转，氮质血症消失。许多抗生素从肾脏排出，有些抗生素对肾脏有毒性。如果[[肾小球滤过率]]降低，抗生素剂量应作相应调整。在治疗过程中，如感染性心内膜炎获得[[控制]]，但肾功能仍继续恶化时，应注意药物引起的肾脏损害。药物的肾脏[[毒性作用]]一般引起[[急性间质性肾炎]]（如青霉素族和万古霉素）或[[急性肾小管坏死]]（如氨基糖苷类抗生素）。当青霉素引起急性间质性肾炎时，往往在感染性心内膜炎的发热缓解约1周后再度发热，伴有[[麻疹]]样皮疹和瘙痒，以及[[嗜酸粒细胞]]增多等。停药后症状即可缓解，肾功能亦能改善。鉴别药物引起的间质性肾炎与感染性心内膜炎所致的肾脏病变有困难时，须做肾活检。
经过适当抗生素治疗，感染性心内膜炎被控制，而肾炎症状仍无好转者，可加用[[肾上腺皮质激素]]治疗。 === 加强对症支持治疗=== 可少量多次输鲜血、冻[[干血]]浆或[[人血白蛋白]]、多种[[氨基酸]]等，以改善全身状况，增强机体抵抗力。适当应用营养心肌药物，注意[[水、电解质平衡]]，有急性心功能不全者按心力衰竭处理，严重肾功能不全者须行血液透析治疗，甚至作肾脏[[移植]]。 === 手术治疗===
感染性心内膜炎并发急性主动脉瓣或[[二尖瓣闭合不全]]，导致严重血流[[动力学]]障碍，感染不易控制或瓣膜及瓣环有脓肿形成，以及反复的栓塞发生，而内科治疗无效者，应在积极抗感染的同时寻找手术时机，争取施行瓣膜置换术；或对感染的人工瓣膜或动静脉瘘以及房、室分流等行手术治疗。
== 预后==
