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肺陷落
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== 概述==
根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、[[瘢痕]]性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气管空气征，又称吸收性肺陷落。若为多发性或周边的阻塞，可出现支气管空气征。非阻塞性肺陷落通常由瘢痕或粘连所致，表现为[[肺容量]]的下降，多有透光度降低，一般有支气管空气征。瘢痕性（挛缩性）肺陷落来自慢性[[炎症]]，常伴有肺实质不同程度的[[纤维]]化。此种肺陷落通常继发于支气管扩张、[[结核]]、[[真菌感染]]或机化性[[肺炎]]。
粘连性肺陷落有周围气道与肺泡的塌陷，可为弥漫性（如透明膜病）、多灶性（如手术后以及膈肌[[运动障碍]]所致的微小肺陷落与亚段肺陷落）或叶、段肺陷落如[[肺栓塞]]，其机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关。
压迫性肺陷落系因肺组织受邻近的扩张[[性病]]变的推压所致，如[[肿瘤]]、[[肺气]]囊、[[肺大泡]]，而松弛性（被动性）肺陷落由[[胸腔]]内积气、积液所致，常表现为圆形肺陷落。盘状肺陷落较为少见，其发生与[[横膈]]运动减弱（常见于[[腹腔积液]]时）或呼吸动度减弱有关。 === 支气管阻塞（bronchial obstruction）===
叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种[[放射学]]改变，其中之一为肺陷落。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可[[变性]]、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内（表1）。
[[支气管哮喘]]患者急性发作时细支气管可形成活瓣样阻塞，导致广泛的双侧肺过度膨胀，但偶尔黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。此种情况多见于[[儿童]]。一般通过抗[[哮喘]]治疗即可奏效，但有时可能[[需要]]紧急的支气管镜吸出痰栓。成年哮喘患者若发生肺陷落，常提示有[[变应性支气管肺曲霉菌病]]所致黏液嵌塞的可能性。黏液黏稠病（胰囊性纤维变性）的晚期亦可因黏液栓引起肺陷落。
异物吸入主要见于婴[[幼儿]]，常见吸入物为[[花生]]、瓜子、糖果、鱼刺、笔帽等等，偶见于戴[[义齿]]或昏迷、迟钝的老年人。工作时[[习惯]]将小零件、小工具含在口中亦可吸入。面部[[创伤]]，特别是车祸伤，亦可吸入碎牙。
如果临床上初步考虑为支气管内异物，应通过[[支气管镜检查]]证实，通过支气管镜检常常也能达到治疗的目的。大多数异物在镜下可以看到，某些植物性异物由于引起明显的炎症[[反应]]，可隐藏于[[水肿]]的黏膜下而不易发现。
肺陷落和阻塞性肺炎是中央型[[支气管肺癌]]最常见的放射学征象。同时也有相当数量的肺陷落由支气管肺癌引起。完全性支气管阻塞主要见于鳞癌和大[[细胞]]未分化癌，而[[腺癌]]和小细胞癌较为少见。典型的患者为中老年男性，有多年重度吸烟史，常有呼吸道症状如咳嗽、[[咯血]]、[[咳痰]]、[[胸痛]]和[[气短]]。胸片可见[[肺门]]增大，纵隔增宽。在某些病例肿瘤体积较大，形成“S”征。支气管抽吸物或刷片做[[细胞学]]检查或支气管[[活检]]对于明确肿瘤所致的肺陷落有极高的诊断价值，然而上叶不张由于纤支镜操作的不便常不易窥见。
良性支气管肿瘤比较少见。约有10%的[[畸胎瘤]]表现为孤立性支气管内肿瘤，除非引起阻塞性肺陷落或阻塞性肺炎，一般无临床症状。其他支气管内[[良性肿瘤]]如[[平滑肌瘤]]、[[纤维瘤]]、[[神经鞘瘤]]、[[软骨瘤]]、[[血管瘤]]、[[脂肪瘤]]等也可引起阻塞性肺陷落。支气管内[[乳头]]状瘤主要见于儿童，常为多发，通常合并有复发性[[咽部乳头状瘤]]病，可引起咳嗽、咯血、喘息。肺泡细胞癌一般不会引起支气管阻塞。
支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要的原因。大多数病例肺陷落发生于纤维空洞型[[肺结核]]，由结核性[[肉芽组织]]及[[溃疡]]引起狭窄，病变愈合期也可出现纤维性狭窄。在[[原发性]]肺结核，支气管阻塞和肺陷落主要由肿大的淋巴结在管外压迫所致。结核性支气管狭窄的X线征象为迅速长大的薄壁空洞，伴有肺陷落或支气管扩张。支气管镜检查及痰培养可以明确诊断。有时仅从纤支镜下所见即可明确狭窄的性质为结核性。结核性肺陷落还可由肺实质的瘢痕所致。[[肺真菌病]]，以及支气管内异物未及时处理时亦可引起支气管狭窄。
如果在外伤后未及时进行手术[[修复]]，大的支气管断裂可引起支气管狭窄和肺陷落。肺陷落可发生于急性损伤期，但多见于急性期后4～6周，其发生常不可预料。急性期通常表现为第1～3根[[肋骨]]单支或多支骨折，[[气胸]]，[[纵隔气肿]]和皮[[下气]]肿。最常见的原因是交通意外的顿[[挫伤]]。
支气管内[[结节病]]较少引起肺陷落，但常可见到其他的放射学改变如肺门增大、肺内弥漫性网状影、结节影等。[[纤支镜检查]]常可以作出诊断。 === 支气管结石（broncholithiasis）===
[[支气管结石]]较为少见，系由支气管周围的钙化淋巴结穿破支气管壁形成，常见的病因为肺结核和[[组织胞浆菌病]]。临床症状有咳嗽、咯血与胸痛。咳出沙粒状物或钙化物质的病史极有诊断价值。如为不完全阻塞，可闻及喘鸣，而完全性阻塞则引起阻塞性肺炎和肺陷落。造成阻塞的主要原因为围绕突出管腔的结石形成大量的肉芽肿组织。典型的胸片表现为肺陷落与近端的多数钙化影。断层[[摄片]]和CT对于明确结石的存在及评价结石与支气管壁的关系甚有价值。75%的病例支气管镜检查可以明确诊断，若肉芽组织完全覆盖结石，则不易见到结石，这些病例只能由开胸活检明确诊断。
支气管分泌物浓缩可形成半固体或固体状的黏液嵌塞，此时由于侧支气体交通，远端的肺泡尚有气体充盈。出现肺陷落后黏液嵌塞的特征性放射学征象变得不明显，如单个或多个结节影，“手指样”“[[葡萄]]串”或“[[牙膏]]样”等改变。临床体征有哮喘、外周血和[[痰中]][[嗜酸性粒细胞]]增多，实验室检查常可发现变应性曲[[霉菌]]病的证据。黏液嵌塞偶亦发生于没有曲霉菌病的哮喘患者，或发生于[[囊性纤维化]]和支气管扩张患者。
支气管内阻塞性病变（如肿瘤）远端的黏液嵌塞亦可出现上述X线征象。如果有气体通过阻塞处或有侧支通气，则不出现远端肺的萎陷。 === 医源性肺陷落（iatrogenic atelectasis）=== 机械通气时带气囊的导管移位可迅速引起整侧肺的塌陷，多见于气囊导管超过隆突进入右侧主支气管，使左肺完全没有通气。[[听诊]]时受累肺没有呼吸音可立即确定诊断，故在更换导管后应定期进行胸部听诊。冠状[[动脉]][[搭桥]]术后患者常出现左下肺陷落，主要的原因是由于手术时局部使用冰块致冷，从而引起左膈神经[[麻痹]]。 === 外源性压迫所致支气管堵塞（bronchial obstruction due to extrinsic pressure）===
邻近结构异常压迫支气管也可引起肺陷落，如[[动脉瘤]]、心腔扩大（特别是左房）、肺门淋巴结肿大、[[纵隔肿瘤]]、纤维化性纵隔炎、囊肿及肺的[[恶性肿瘤]]。外源性压迫最常见为支气管周围肿大的淋巴结，其中右侧中叶最常受累。引起淋巴结肿大的疾病主要为结核，其次为真菌感染、淋巴瘤、转移性肿瘤。
类癌的淋巴结肿大罕有压迫支气管，而淋巴瘤和转移性肿瘤亦极少引起肺门淋巴结肿大。此种情况下的肺陷落通常由支气管内的直接侵犯而非外源性压迫所致。外源性包块跨壁性压迫儿童多于成人。
右中叶特别易于发生慢性或复发性感染以及肺陷落。[[中叶综合征]]原指淋巴结肿大压迫支气管所致的中叶不张。中叶支气管易于受累与其[[解剖]]特点有关，特别是中叶支气管较为细长，与淋巴结更为接近。另一原因是中叶与其他肺叶完全隔绝，缺乏侧支通气。
目前中叶综合征含义更为广泛，用于描述各种原因引起的中叶的慢性或反复的炎症，包括支气管肺癌（20%～40%）、良性肿瘤、其他类型的支气管狭窄（包括支气管结石）、外源性压迫、支气管扩张、慢性感染，等等。最常见的原因为非特异性感染，而此种肺陷落多为非阻塞性的。 === 非阻塞性肺陷落（non-obstructive atelectasis）===
偶可见叶支气管并无阻塞而有肺叶容量的减少。此种肺陷落多继发于周围小的支气管和细支气管由于黏液栓或炎性肿胀所致的阻塞。胸片上可见实变的或塌陷的肺叶内有支气管空气征，表明主支气管仍然通畅。此种现象亦可见于[[细菌性肺炎]]、[[病毒性肺炎]]、支气管哮喘和黏液过稠症。支气管镜检查和[[支气管造影]]可见不张的肺叶中叶支气管通畅，而周围细支气管和肺泡不能充盈[[造影剂]]。严格地讲，上述情况并不属于“非阻塞性”肺陷落。另外还可见阻塞的支气管发生扩张。若基础疾病缓解，肺可以重新复张，扩张的支气管也可恢复正常大小（可恢复性支气管扩张）。若黏液栓不能清除，则可能引起永久性的瘢痕性肺陷落。大多数瘢痕性肺陷落继发于慢性炎症过程，如结核、真菌感染、[[矽肺]]、[[煤尘肺]]、[[石棉肺]]、支气管扩张、矿物油肉芽肿和慢性非特异性肺炎（机化性肺炎），慢性炎症伴有明显的纤维化，可引起受累肺叶的皱缩和容量减少，此种情况下肺容量的减少较其他类型的肺陷落更为严重。[[硬皮病]]和其他[[结缔组织]]疾病亦可引起肺内的纤维化和瘢痕性肺陷落。
提示肺栓塞而非阻塞性肺陷落的[[影像]]学特征有：①病灶仍有一定的透光；②出现Hampton驼峰；③肺血减少；④肺门血管增大。肺栓塞的诊断在很大程度上依赖肺[[血管造影]]或[[肺通气]]-[[灌注]]扫描（表2）。
胸腔内占位性病变可推移挤压肺组织使其不张。此种不张一般较轻微或为不完全性，但偶可为完全性[[肺萎陷]]。胸腔内病变有胸腔积液、[[脓胸]]、气胸、胸腔或肺内肿瘤、肺大泡、肺气囊肿。腹部膨隆亦可使膈肌上抬挤压肺脏，如过度[[肥胖]]、腹腔内肿瘤、肝脾长大、大量[[腹水]]、[[肠梗阻]]以及怀孕等。
圆形肺陷落为一种特殊类型，一般位于胸膜下肺基底部，呈圆形或椭圆形，其下方有支气管或血管影延伸到肺门，形似“彗星尾”。常可见邻近的胸膜与叶间裂增厚。圆形肺陷落的影像学特征[[常数]]年保持不变。一般认为圆形肺陷落与接触[[石棉]]有关。其机制可能为：石棉性胸膜炎有胸膜增厚粘连和胸腔积液，肺组织漂浮在胸水中并与胸膜粘连，当胸水吸收横膈上升时肺组织不能充分复张。盘状或碟状肺陷落为横膈上方2～6cm的盘状或碟状阴影，随呼吸上下移动。常见于腹腔积液或过度肥胖时横膈运动减弱，或各种原因引起的呼吸动度减弱时。肺栓塞亦可出现盘状不张，机制如前述。
== 肺陷落的临床表现==
[[肺陷落]]（atelectasis）系指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。由于[[肺泡]]内[[气体]][[吸收]]，肺陷落通常伴有受累区域的透光度降低，邻近[[结构]]（[[支气管]]、肺[[血管]]、肺间质）向不张区域聚集，有时可见肺泡腔实变，其他肺[[组织]]代偿性[[气肿]]。肺小叶、段（偶为肺叶）之间的侧支气体交通可使完全阻塞的区域仍可有一定程度的透光。 肺陷落可分为[[先天]]性或后天获得性两种。先天性肺陷落是指[[婴儿]]出生时肺泡内无气体充盈，临床上有严重的[[呼吸困难]]与发绀，患儿多在出生后死于严重的缺氧。先天性肺陷落往往见于[[早产儿]]，由于[[呼吸中枢]][[发育]]不[[成熟]]、[[分娩]]过程中引起的脑[[损伤]]或宫内[[窒息]]，使[[呼吸运动]]减弱或因[[细支气管]]被胎脂、胎粪、[[羊水]]阻塞，致出生时[[吸入]]的空气量不足而导致肺泡张开不全（[[新生儿]]肺陷落）。肺发育不成熟，缺乏肺表面活性物质，使肺泡[[表面张力]]增加，肺的[[顺应]]性降低，也是导致新生儿肺陷落的原因。 [[慢性支气管炎]]以及重度吸烟是手术后肺陷落的主要易患因素，因此应在术前戒烟并训练[[咳嗽]]与[[深呼吸]]。应避免使用[[作用]]时间过长的[[麻醉]]方式，术后尽量少用镇静剂，以免[[抑制]][[咳嗽反射]]。麻醉结束时不应使用100%的纯氧。[[患者]]应每小时翻身一次，鼓励咳嗽和深呼吸。必要时可[[雾化吸入]][[支气管扩张]]剂，雾化吸入[[生理盐水]]也可达到[[湿化]][[气道]]，促进分泌物排出的目的。由[[胸廓]]疾患、[[神经]][[肌肉]]疾病[[或中]]枢神经疾病所致[[通气]]不足，或呼吸浅快，以及长期进行[[机械通气]]的患者，均有[[发生]]肺陷落的可能，应予以特别[[注意]]并进行严密的监护。== 疾病名称== 肺陷落== 英文名称== atelectasis == 肺陷落的别名== pulmonary atelectasis；pulmonary closure；[[肺陷落病]]；[[肺膨胀不全]]；肺不张== 分类== 呼吸科 > 气流阻塞性疾病== ICD号== J98.4== 病因及发病机制== 肺陷落的症状和体征取决于支气管阻塞发生的速度、受累的范围以及是否合并感染。 === 症状===
[[短期]]内形成的阻塞伴大[[面积]]的肺脏萎陷，特别是合并感染时，患侧可有明显的疼痛、突发呼吸困难、发绀，甚至出现[[血压]]下降、心动过速、发热，偶可引起[[休克]]。缓慢形成的肺陷落可以没有症状或只有轻微的症状。中叶综合征多无症状，但常有剧烈的[[刺激]]性[[干咳]]。
继发于支气管肺癌的肺陷落主要见于有吸烟史的[[中年]]或老年男性，常有慢性咳嗽史。这类情况常伴发感染，患者常有发热、[[寒战]]、胸痛及咳脓痰，反复少量咯血较具特征性。肿瘤向胸腔外转移时可出现明显的症状。支气管腺瘤女性多于男性，发病年龄较支气管肺癌小。呼吸道症状均无特异性，但多有咯血。偶尔患者可表现为类癌[[综合]][[综合征]]，提示有肿瘤的广泛转移。
若病史中有肺结核、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘，应注意有无支气管狭窄。以前有胸部创伤史应注意排除有无未发现的支气管裂伤和支气管狭窄。继发于支气管结石的肺陷落患者约有50%有咳出钙化物质的历史，患者常常未加以注意，需要医生的提示。有的患者以为医生不相信会咳出“石头”，所以有意遗漏这段病史。支气管结石的其他常见症状包括慢性咳嗽、喘息、反复咯血及反复的[[肺部感染]]。此外，在重症监护病房的患者也易发生肺陷落。 === 体征===
阻塞性肺陷落的典型体征有肺容量减少的证据（触觉语颤减弱、膈肌上抬、纵隔移位）、叩浊、语音震颤和呼吸音减弱或消失。如果有少量的气体进入萎陷的区域，可闻及湿啰音。可有明显的发绀和呼吸困难，在手术[[后病]]人，较有特征的是反复的带痰声而无力的咳嗽。如果受累的区域较小，或周围肺组织充分有效地代偿性过度膨胀，此时肺陷落的体征可能不典型或缺如。非阻塞性肺陷落其主要的支气管仍然通畅，故语音震颤常有增强，呼吸音存在。上叶不张因其邻[[近气]]管，可在肺尖闻及[[支气管呼吸音]]。下叶不张的体征与胸腔积液和单侧膈肌抬高的体征相似。
[[血清]]学试验[[检测]]抗曲霉菌[[抗体]]对诊断肺变应性曲霉菌感染的[[敏感]]性与特异性较高，组织胞浆菌病和[[球孢子菌病]]引起支气管狭窄时特异性[[补体结合试验]]可为阳性。血及尿中检出[[5-羟色胺]]对支气管肺癌引起的类癌综合综合征有诊断价值。
== 辅助检查==
放射学检查是诊断肺陷落最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺陷落的放射学表现变化较大，常常是不典型的。在投照条件不够的[[前后]]位或后前位摄片，由于心脏的掩盖，左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为纵隔增宽，包裹性积液亦与肺陷落相似，且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞，但不能除开肺叶萎陷。
肺通气-灌注显像如怀疑肺陷落由肺血栓所致，可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影，相对而言血管造影的特异性较高。
放射性[[核素]][[心血]]管造影对纤维化性纵隔炎所致肺陷落的患者，[[上腔静脉]]血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺陷落时可选择多种影像学手段。 === 痰与支气管抽吸物检查===
[[痰液细菌涂片检查]]痰液细菌培[[痰液细菌培养]]因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺，不能反映引起支气管阻塞的病理过程，所以[[痰液检查]]对肺陷落的诊断意义很小。应作细菌、[[真菌]]和[[结核杆菌]]的涂片检查与培养，并常规做细胞学检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌，但需注意实验室常有曲霉菌的[[污染]]。如果咳出痰栓，并在镜下发现大量的菌丝，即可确立诊断。
支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现，而大多数腺癌和良性肿瘤细胞学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者痰中可查到肿瘤细胞。 === 皮肤试验=== [[迟发性皮肤变态反应]][[皮肤试验]]对肺陷落诊断意义不大。支气管结石所致肺陷落时结核菌素、球[[孢子]]菌素或组织[[胞浆]]菌素皮肤试验可为阳性，并为诊断提供线索。如肺陷落由肺门淋巴结肿大压迫所致，[[结核菌素皮试]]在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即[[皮肤]]反应，某些患者表现为[[双相]]反应。 === 支气管镜检查===
支气管镜检查是肺陷落最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。
支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的[[上皮组织]]，如果肿瘤无蒂，易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂，有助于[[判断]]其支气管的起源。支气管类癌血管丰富，活检时易出血，此时应留待开胸手术时切除，而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织，镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙，也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变，支气管黏膜的活检偶尔可发现与基础病变有关的组织学异常。但管外的搏动性包块切忌活检。
对于黏液栓引起的阻塞性肺陷落，纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。 === 淋巴结活检与胸腔外活检=== 组织病理如果肺陷落由支气管肺癌或淋巴瘤所致，斜角肌下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的肺门或纵隔长大，淋巴结活检常有阳性发现，如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷，则难以取得阳性结果。结节病、结核、真菌感染引起肺陷落时，斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检（[[肝脏]]、[[骨骼]]、[[骨髓]]、周围淋巴结）对某些疾病如结节病、感染性肉芽肿、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。 === 胸腔积液检检查与胸膜活检=== 肺陷落时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺陷落的放射学征象。胸腔积液检检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。[[血胸]]见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。 === 剖胸探查===
相当多的肺陷落患者因诊断性或治疗性目的最终需要作剖胸手术。支气管结石有35%需要开胸得以确诊。由支气管肺癌、腺癌、支气管狭窄、慢性炎症伴肺皱缩、局限性支气管炎以及外源性压迫所致的肺陷落中也有部分病例需剖胸探查方能确诊。
== 诊断==
在临床症状与体征的基础上，以下检查手段可明确是否存在肺陷落，并为病因诊断提供线索。 === 放射学检查===
放射学检查是诊断肺陷落最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺陷落的放射学表现变化较大，常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片，由于心脏的掩盖，左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为纵隔增宽，包裹性积液亦与肺陷落相似，且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞，但不能除开肺叶萎陷。
断层摄片对下述情况帮助较大：描述萎陷肺叶的位置与形状，有无支气管空气征，有无钙化及其位置，阻塞病变的性状，有无管腔内引起阻塞的包块。CT检查对于此类问题的诊断价值更大，特别是对下述情况明显优于断层摄影，包括：明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质，探查肿大的纵隔淋巴结，鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺陷落。支气管造影主要用于了解非阻塞性肺陷落中是否存在支气管扩张，但目前已基本为CT所取代。如怀疑肺陷落由肺血栓所致，可考虑行肺通气-灌注显像或肺血管造影，相对而言血管造影的特异性较高。
对纤维化性纵隔炎所致肺陷落的患者，上腔静脉血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺陷落时可选择多种影像学手段。 === 实验室检查===
血液常规检查对肺陷落的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染血嗜酸性粒细胞增多，偶尔也可见于Hodgkin病、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和结节病。阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有贫血。结节病、淀粉样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ球蛋白增高。
血清学试验检测抗曲霉菌抗体对诊断肺变应性曲霉菌感染的敏感性与特异性较高，组织胞浆菌病和球孢子菌病引起支气管狭窄时特异性补体结合试验可为阳性。血及尿中检出5-羟色胺对支气管肺癌引起的类癌综合综合征有诊断价值。 === 痰与支气管抽吸物检查===
因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺，不能反映引起支气管阻塞的病理过程，所以痰液检查对肺陷落的诊断意义很小。应作细菌、真菌和结核杆菌的涂片检查与培养，并常规做细胞学检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌，但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓，并在镜下发现大量的菌丝，即可确立诊断。
支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现，而大多数腺癌和良性肿瘤细胞学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者痰中可查到肿瘤细胞。 === 皮肤试验=== 皮肤试验对肺陷落诊断意义不大。支气管结石所致肺陷落时结核菌素、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性，并为诊断提供线索。如肺陷落由肺门淋巴结肿大压迫所致，结核菌素皮试在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应，某些患者表现为双相反应。 === 支气管镜检查===
支气管镜检查是肺陷落最有价值的诊断手段之一，可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质支气管镜，则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的结石。如异物或支气管结石被肉芽组织包绕，则在镜下不易明确诊断。
支气管腺癌表面通常覆盖有一层正常的上皮组织，如果肿瘤无蒂，易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂，有助于判断其支气管的起源。支气管类癌血管丰富，活检时易出血，此时应留待开胸手术时切除，而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织，镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙，也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变，支气管黏膜的活检偶尔可发现与基础病变有关的组织学异常。但管外的搏动性包块切忌活检。
对于黏液栓引起的阻塞性肺陷落，纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。 === 淋巴结活检与胸腔外活检=== 如果肺陷落由支气管肺癌或淋巴瘤所致，斜角肌下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的肺门或纵隔长大，淋巴结活检常有阳性发现，如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷，则难以取得阳性结果。结节病、结核、真菌感染引起肺陷落时，斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检（肝脏、骨骼、骨髓、周围淋巴结）对某些疾病如结节病、感染性肉芽肿、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。 === 胸腔积液检检查与胸膜活检===
肺陷落时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺陷落的放射学征象。胸腔积液检检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。血胸见于胸部外伤或动脉瘤破裂，而血性胸腔积液提示肿瘤、肺栓塞、结核或创伤。
== 鉴别诊断==
相当多的肺陷落患者因诊断性或治疗性目的最终需要作剖胸手术。支气管结石有35%需要开胸得以确诊。由支气管肺癌、腺癌、支气管狭窄、慢性炎症伴肺皱缩、局限性支气管炎以及外源性压迫所致的肺陷落中也有部分病例需剖胸探查方能确诊。
== 肺陷落的治疗==
急性肺陷落（包括手术后急性大面积的肺萎陷）需要尽快去除基础病因。如果怀疑肺陷落由阻塞所致，而咳嗽、吸痰、24h的呼吸治疗与物理治疗仍不能缓解时，或者患者不能配合治疗措施时，应当考虑行纤维支气管镜检查。支气管阻塞的诊断一旦确定，治疗措施即[[应针]]对阻塞病变以及合并的感染。纤支镜检查时可吸出黏液栓或浓缩的分泌物而使肺脏得以复张。如果怀疑异物吸入，应立即行支气管镜检查，较大的异物可能需经硬质支气管镜取出。
肺陷落患者的一般处理包括：①[[卧位]]时头低脚高，患侧向上，以利引流；②适当的物理治疗；③鼓励翻身、咳嗽、深呼吸。如果在[[医院]]外发生肺陷落，例如由异物吸入所致，而又有感染的临床或实验室证据，应当使用广谱[[抗生素]]。住院患者应根据病原学资料和[[药敏试验]]选择针对性强的抗生素。神经肌肉疾病引起的反复发生的肺陷落，试用5～15cm H2O的经鼻导管持续气道正压（CPAP）通气可能有一定的帮助。 === 慢性肺陷落（chronic atelectasis）===
肺萎陷的时间越久，则肺组织毁损、纤维化或继发支气管扩张的可能性越大。任何原因的肺陷落均可继发感染，故若有痰量及痰中脓性成分增加，应使用适当的抗生素。部分结核性肺陷落通过抗结核治疗也可使肺复张。以下情况应考虑手术切除不张的肺叶或肺段：①缓慢形成或存在时间较久的肺陷落，常继发慢性炎症使肺组织机化挛缩，此时即使解除阻塞性因素，肺脏也难于复张；②由于肺陷落引起频繁的感染和咯血。如系肿瘤阻塞所致肺陷落，应根据细胞学类型、肿瘤的范围与患者的全身情况，决定是否进行手术治疗以及手术的方式。放射治疗与化疗亦可使部分患者的症状得以缓解。对某些管腔内病变可试用[[激光治疗]]。
== 预后==
