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[[病因]]不甚明了。60年代曾认为是阴茎白膜和勃起组织之间的[[血管]]周围[[炎症]]。然而，抗炎治疗并不奏效。目前认为，阴茎斑块是[[瘢痕]]，不是炎症是[[自身免疫]]过程的结果。

调节[[胶原]]合成的各种内源性和外源[[性因子]]，例如：[[抗坏血酸]]因子、EGF、IGF等，对阴茎纤维性海绵体炎发病起到重要[[作用]]。TGF-β作为[[细胞因子]]影响[[细胞外基质]]沉积，可诱发阴茎白膜纤维化。

== 病理改变==

[[创伤]]促成阴茎纤维性海绵体炎发病的观点已被普遍接受。临床和病理[[检查]]发现，所有斑块位于阴茎背侧或腹侧中线，并附着于中隔纤维。阴茎白膜是分层[[结构]]，主要在阴茎背侧和外侧分层，外层为纵行纤维，内层为环行。在腹侧中线阴茎白膜外层纤维稀少，形成单层。中隔纤维形成扇形和白膜内层纤维交织在一起形成环状结构。

当白膜鞘及中隔纤维伸展到最大限度时，中隔形成一个工字形；海绵体内形成的静水压力作用的应力。而外界过度张力（背屈或[[腹屈]]）可破坏这一[[平衡]]机制，导致白膜[[内外]]层之间[[分离]]形成潜腔。[[血液]]外渗进入腔内而引起炎症[[反应]]，产生硬结。潜腔中的血块[[溶解]]后[[纤维蛋白原]]仍存在于该腔隙中。滞留的血块溶解后纤维蛋白原仍存在于该腔隙中。滞留的纤维蛋白原可激活[[成纤维细胞]]，增加血管通[[透性]]的纤维蛋白原可激活纤维[[细胞]]，增加血管通透性以及产生炎性因子。虽然这是一个正常的愈合反应，但由于白膜缺乏血管[[分布]]，因此，瘢痕[[体质]]的患者在塑形期纤维蛋白原不易被清除，而容易产生瘢痕化，而大多数阴茎创伤后，春白膜及周围组织产生的炎症反应及硬结无可完全恢复，不出现瘢痕化。

阴茎纤维性海绵体炎可分为急性期和慢性期，前者特征是[[急性炎症]]反应和疼痛，疼痛主要发生在阴茎勃起时，30%～40%患者疼痛症状明显。此期可持续数月，在些期间阴茎可形成[[结节]]，阴茎不断向病侧弯曲。阴茎白膜活动性炎症停止时，即进入慢性期。此期疼痛症状通常消失，斑块形成硬结，弯曲的阴茎不能复原。

阴茎纤维性海绵体炎又被认为是阴茎[[纤维瘤病]]。在[[人体]]一些重要组织也会出现类似于阴茎纤维性海绵体炎的生理过程，如掌[[筋膜]]瘢痕化形成的Dupuytren挛缩；足底筋膜瘢痕挛缩造成的Ledderhose征，以及[[鼓膜]]瘢痕化产生的鼓膜硬化症。约30%的阴茎纤维性海绵体炎合并Dupuytren挛缩，而Dupuytren挛缩中仅3%患阴茎纤维性海绵体炎。虽然[[注意]]到有家族发病的倾向，但未发现该病同[[HLA]]-B7 或HLA-B 27之间的[[相关]]性。

高分辨浅层彩色[[超声]]Doppler检查可以客观地[[判断]]斑块或钙化的大小、病变数量以及[[评估]]疗效。

在阴茎海绵体内注射血管活性剂[[前后]]，应用彩色超声Doppler检查阴茎海绵体白膜，海绵体[[动脉]]和[[静脉]]功能，还可观察阴茎背动脉与海绵体、海绵体与海绵体动脉之间的侧支动脉。有些病例由阴茎血管时，若损伤这个血管分支，就可能发生阳瘘。