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== 发病机制==
目前倾向于认为急性自主神经危象与病毒感染后的异常免疫反应有关。 === 周围神经自身免疫功能障碍=== 国[[内外]]学者[[腓肠]]神经[[活检]]显示,本病有髓鞘[[纤维]]及无髓鞘纤维均明显减少,伴轴[[突变]]性,病变主要发生在小纤维,与炎性脱髓鞘表现相符。另有部分[[患者]]合并周围神经[[感觉]]、[[运动障碍]],[[脑脊液蛋白定量]]增高,[[细胞]]数正常,预后良好。故有人认为本病为[[吉兰-巴雷综合征]]的特殊类型。 === 病毒感染=== 近年发现某些嗜神经病毒对自主神经节及节后纤维的直接侵害,可能是导致本病的重要机制。Besnard等(2000)报道1例以肠梗阻为主要表现的患者,用[[PCR]]方法[[检测]][[出血]]及[[脑脊液]]中[[EB病毒]]均阳性,进一步用RNA探针原位杂交方法检测出位于[[小肠]]肌层、[[肠系膜]][[淋巴结]]及胃部的EB病毒。 === 急性自主神经危象病理改变===
主要是发生于周围[[或中]]枢自主神经系统;直接影响周围[[神经节]]或节后[[交感神经]]及[[副交感神经]]的[[功能]]。表现为[[神经元]]消失、节内[[胶原纤维]]增生、脱髓鞘、轴突变性等。腓肠神经活检在疾病发病期间无异常,但发病数年后仍然存在自主神经功能不全的患者,可见到无髓鞘神经纤维的数量比正常增加,并伴有[[再生]]性改变。
== 急性自主神经危象的临床表现==
急性自主神经危象应与[[Guillain-Barre综合征]]、[[糖尿病]],或[[酒精]]性神经病、家族性自主神经失调症等鉴别。
== 急性自主神经危象的治疗==
如[[补中益气丸]]、[[至灵胶囊]]口服,以及[[针刺疗法]]等,可促进功能恢复。
== 预后==