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== 概述==
临床研究表明，约有40种眼部或全身疾病可发生虹膜新血管形成。现将它们[[归纳]]如下：
=== 血管性疾病===
视网膜中央静脉阻塞、中央[[动脉]]阻塞、Eales病、[[Coats病]]、Leber微[[动脉瘤]]、[[视网膜血管瘤]]、[[脉络膜血管瘤]]、[[早产儿]]视网膜儿视网膜[[病儿]][[视网膜病变]]和颈动脉阻塞性疾病等。
=== 眼部疾病===
眼内炎、[[交感性眼炎]]、小柳-原田病（Vogt-Koyanagi-Harada病）、[[视网膜脱离]]、[[继发性青光眼]]、眼球[[穿透]]伤等。
=== 全身性疾病===
糖尿病、[[镰状细胞]]病、[[红斑狼疮]]、颈动脉阻塞性疾病、Marfan[[综合征]]和Norrie病等。
=== 手术及放射治疗===
[[视网膜脱离手术]]、[[玻璃]]体切割手术及[[白内障]]摘除术后、放射治疗后等。
=== 眼内肿瘤===
[[视网膜母细胞瘤]]、[[虹膜黑色素瘤]]、[[脉络膜黑色素瘤]]、[[转移]]癌和[[血管瘤]]等。
视网膜缺血性疾病常常出现虹膜、视盘或视网膜新生血管，并可发生[[新生血管性青光眼]]或[[玻璃体积血]]而致患眼失明。研究表明，视网膜缺血是诱发虹膜新血管形成的主要原因。
== 发病机制==
1868年Bader曾对[[虹膜新血管形成]]进行过描述，以后相继有不少作者报告[[糖尿病]]、[[视网膜中央静脉阻塞]]等[[患者]]伴发的虹膜新血管形成。由于[[检查]]技术的进步，特别是[[荧光]][[血管造影]]的临床应用，虹膜新血管形成的发现不断增多。
H21.1
== 虹膜新血管形成的病因==
近50年来，最流行的解释眼新生血管形成的理论认为缺氧是[[刺激]]新生血管形成的主要因素，是[[组织]]对缺氧的一种[[反应]]。Ashton等和Wise曾提出视网膜[[静脉]]或[[毛细血管]]的阻塞可激发新生血管形成。这些血管阻塞导致[[循环]]障碍与[[细胞]]缺血或缺氧，缺氧但未[[坏死]]的细胞可产生血管生成因子，诱发新生血管。人类、牛和兔的视网膜提取物具有：①在[[牛血]]管[[内皮]][[细胞培养]][[中刺激]]细胞增殖的[[能力]]；②刺激鸡胚[[卵黄囊]]膜新生血管生成的能力。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞，随后出现虹膜新血管形成或新生血管性青光眼，其[[房水]]、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。然而，正常眼房水、玻璃体或眼内液则无此活性。新近研究证明，在糖尿病视网膜病变和[[视网膜静脉阻塞]]等视网膜缺血性疾病中，眼内血管内皮[[生长因子]]含量明显增高，从而引起虹膜新血管形成形形成。
== 虹膜新血管形成的临床表现==
虹膜新血管形成形形成的临床经过可分为3期： === 第1期=== 即早期，新生血管首先出现于虹膜的近[[瞳孔]]缘及房角的某些区域。虹膜表面可见细小弯曲和不规则的红线，在棕色虹膜需仔细检查才能发现。虹膜角膜角检查见房角宽度仍正常。此期持续时间随发病原因不同而异，视网膜中央静脉阻塞所致者发展迅速，此期仅维持数周或数月；但糖尿病视网膜病变发生的虹膜新血管形成常可维持数年而不进展。 === 第2期=== 虹膜新血管形成继续增加，互相融合，直至整个虹膜表面新生血管成网状，虹膜角膜角亦有较多新生血管，但无或仅有少数区域虹膜周边前粘连。 === 第3期===
虹膜表面普遍被新生血管膜遮蔽；由于纤维血管组织收缩，牵引色素层向前而形成瞳孔缘色素层外翻；虹膜角膜角广泛周边前粘连，导致眼压急剧升高和新生血管青光眼，显著混合[[充血]]。患眼剧痛，[[视力]]仅存光感。
== 虹膜新血管形成的治疗==
①渗漏手术：Rigway对13例新生血管性青光眼患者进行[[小梁切除术]]，术后仅4例[[不用]]药眼压维持正常，3眼局部用药才可控制，6例术后1周以内眼压不能控制。该组11眼术后发生前房积血，说明手术治疗也不是非常令人满意的。②冷凝睫状体：使之发生萎缩，减少房水产生，因而降低眼压。属于破坏性手术。渗漏手术效果不好时多首选冷凝治疗。
== 预后==
