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具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病，大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，可与[[先天性心脏病]]或后天性心脏病并存。
在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的。伴有器质性心脏病者占少数，可见于： === 先天性心脏病===
上述情况往往并存于先天性心脏[[血管]][[畸形]]的发生过程中。因此，许多先天性心脏病如[[房间隔缺损]]、大血管转位、[[三尖瓣闭锁]]或[[Ebstein畸形]]、[[室间隔缺损]]、[[法洛四联症]]、[[主动脉缩窄]]、二尖瓣多瓣叶畸形、主[[动脉]]和肺动脉二瓣化等均可合并预激综合征。[[先天性二尖瓣畸形]]，心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或Ebstein畸形的病人多为B型WPW，这提示WPW综合征和瓣膜[[发育]]畸形[[同源]]于房室环在胚胎发育期间[[结构]]发生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的旁路。
家族性预激综合征系常[[染色体]]显性[[遗传性疾病]]。现已证实家族性预激综合征的相关[[基因]]位于染色体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和D7S688三个位点均连锁，以D7S505 Lod值最高。
== 发病机制==
预激综合征伴有快速心律失常时可出现晕厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等并发症。
== 检查==
①P-R间期＜0.12s。
③预激波：又称δ（delta或△）波，为QRS波起始部分，表现为粗钝及有[[挫折]]的波。
④[[继发性]][[ST]]-T改变：ST段向着预激波[[相反]]方向移位、T波低平或背向预激波。 ==== （2）对午-帕-怀三氏综合征典型心电图特点的详细描述 ==== ①P-R间期
约85%的病例P-R间期＜0.10s，有时可短达0.04s。P-R间期的缩短与QRS波增宽的程度一般成反比，但P-J间期正常。 ②QRS波
由于预激波为QRS的开始部分，所以QRS波增宽，偶尔可达0.20s。预激综合征依据QRS波特点可分为下列两种：
e.P-J间期正常或延长。 ③预激波（δ波）
预激波所占时间约为0.05s（常为0.03～0.06s），其振幅在5mm以下，多为2～3mm，少数情况下也可高于QRS波主波。通常预激波和QRS波主波方向相同。如果预激波很小、不典型而不易[[判断]]可采用[[憋气]]、压迫[[颈动脉窦]]、使用[[阿托品]]和[[异丙肾]]上腺上腺上腺素等[[方法]]可使预激波显现，或由小变大。深吸气、运动、[[亚硝酸异戊酯]]等可使原有预激波消失。 ④继发性ST-T波改变
预激综合征时发生的继发性ST-T波变化，其方向与预激波引起的QRS波变化方向相仿。但如果预激波呈正向，ST段出现抬高或预激波为负向，T波出现倒置，或预激波虽为正向，但不甚显著。而ST段及T波都出现明显下移及倒置等，均可以肯定表明这种ST段或T波的改变，主要是[[原发性]]的，说明除预激综合征外，患者还并存有[[心肌]]损害。但是，无心肌损害的预激综合征，在[[阵发性心动过速]]发作后，特别是使用[[奎尼丁]]治疗者，也可发生原发性T波改变。
根据预激波的除极方向可将WPW综合征分为下列3型。 ①A型预激综合征
旁路位于左心室后基底部。A型预激综合征总是相当于左侧或后间隔旁路。室上性激动从左心室的后基底部进入心室。心室的除极由后向前，预激波的平均[[向量]]指向左、前、下方。心电图表现为预激波和QRS波主波在各胸前导联（V1～V6）全部向上（图1）。此型易误认为右心室肥厚、右束支阻滞或下壁[[心肌梗死]]，应[[注意]]鉴别。
②B型预激综合征
旁路位于右心室前壁，室上性激动从右心室的前侧壁进入心室，心室的除极由前到后。预激波的平均向量多指向左后方。心电图表现为V1～V3导联QRS波的主波向下，呈QS、rS或Qr波型；在V4～V6导联QRS波主波向上（图2）。此型易[[误诊]]为[[前间]]壁心肌梗死或完全性左束支阻滞。现认为B型预激综合征还不一定都是右侧旁路，也可见于其他部位的旁路。
B型预激综合征由于激动是从右心室前侧壁进入心室。在有些完全性右束支阻滞者，当出现预激综合征时，其预激激动可先传至右束支阻滞部位的远端，使原有的完全性右束支阻滞的波形反而消失。当预激综合征波形消失后，完全性右束支阻滞波形又出现。表面看似是间发的，但实际上完全性右束支阻滞是持续存在的。而预激综合征才是间发的。此是后者的出现掩盖了完全性右束支阻滞的存在。 ③C型预激综合征
旁路位于左心室前侧壁。室上性激动从左心室前侧壁进入心室，预激波的平均向量指向右前方。心电图表现为V6导联出现深的Q波或呈QS波型。右侧心前区导联主波向上（图3）。此型很少见，易误诊为前侧壁心肌梗死。
这种分型方法未考虑到预激波的方向，反而考虑的是心室除极的最后部分的电势，故它对定位的意义并不准确。但由于此分型法[[比较]]简单，故一直沿用。目前已被心电图定位及[[心内膜标测]]、电生理检查法等更精确的定位方法所取代。
是[[心率]]的快慢对房室旁路（慢旁路）前向传导的不应期起了作用，也即慢旁路发生3相或4相阻滞。例如，当心率变慢时，窦性P波（室上性）才能经房室旁路下传，当心率增快时，就不能经房室旁路而经正常房室传导途径下传。说明在心率变快时房室旁路处于不应期发生了3相阻滞。又如当心率增快时可经房室旁路下传，当心率变慢时不能经房室旁路下传，而只能经正常房室传导途径下传，说明在心率变慢时旁路处于不应期发生了4相阻滞。提示Kent束内可发生3、4相阻滞（图4，5）。
②间歇性预激综合征心电图特点
预激综合征的典型心电图可以呈间歇性出现，即有几次[[心搏]]呈不同程度的预激图形，但其他心搏又呈正常图形，或正常图形与预激图形交替出现，或较长时间可均为正常图形（图6，7）。此外，预激的程度在每次心搏时也可有变化，这是因为每次心搏时，心室受到旁路传来的预激作用的范围[[大小]]不同，可无规律。也可呈逐渐变大或变小，此称手风琴现象。
③隐匿性预激综合征
又称隐匿性预激，是指房室旁路只有单向室房逆向传导功能（隐匿性旁路）而无前向传导功能。所以在窦性[[心律]]、心动过速、心房调搏时，心电图QRS正常无心室预激图形。临床表现为反复发作的室上性心动过速（[[房室折返性心动过速]]）常伴有阵发性心房颤动或心房扑动。隐匿性预激综合征多见于无器质性心脏疾病的健康人，部分为二尖瓣脱垂和Ebstein畸形患者。
C.隐匿性预激综合征的发病情况：隐匿性预激综合征可见于任何年龄患者。某些隐匿性预激综合征患者是先天性的，也有一些人随年龄增大其预激综合征变为隐匿性的，还有一些人的逆向传导也发生变化，最后甚至消失。隐匿性预激综合征在老年人不多见。隐匿性预激综合征的发生率不确定，占室上性心动过速的4%左右，占折返性室上性心动过速的17%～37%。隐匿性预激综合征多发生在Kent束，在James束及Mahaim束中发生极少。 ④Kent束内文氏周期
大部分Kent束前向传导的不应期极短，常≤0.35s，称为快旁路，小部分不应期相当长，为0.60～3.0s，称为慢旁路。WPW综合征患者出现旁路呈文氏型阻滞的发生率很少。约为2.1%。其心电图特点为：
D.亦可发生交替性文氏[[周期]]，即Kent束在2∶1阻滞基础上出现文氏现象。 ⑤旁路的递减性传导和递增性传导
A.旁路的递减性传导：在心房增速调搏或程控心房期前刺激时，A-V间期呈[[频率]]依赖性延长，随着房性期前刺激的逐步提前，A-H间期和A-V间期逐步延长，同时H波与QRS波重叠，预激程度也逐步增加。希氏束期前刺激时，QRS波正常化。说明旁路也具有递减性传导[[性能]]。
⑥旁路的二度Ⅱ型传导阻滞
见图12 ⑦旁路的高度传导阻滞
正常房室传导系统可发生高度传导阻滞，其产生的机制是隐匿性传导和传导阻滞。由于旁路的传导速度快，不应期短，发生隐匿性传导的机会少，故旁路的高度传导阻滞的发生率低。
⑧旁路的超常传导
超常传导是指出现在不应期的[[兴奋]]传导。超常传导主要发生在希-浦系统，旁路的超常传导十分罕见。旁路的超常传导的电生理特征与束支系统相同，表现如下：
⑨午-帕-怀三氏综合征时旁路的裂隙现象
旁路的电生理特征是传导速度快、不应期短，它为理论上[[不容]]易产生传导的[[裂隙]]现象，但已有一些报告。裂隙现象是一个异常的心电现象。发生裂隙传导现象的主要原因是激动传导的方向上不同水平面不应期不一致。出现裂隙传导必须具备三个条件：A.激动传导方向上有A、B两个不应期不相同的水平面；B.远侧的B水平面有效不应期长，[[程序]]期前刺激中首先进入有效不应期，发生传导阻滞；C.近侧的A水平面此后也进入相对不应期，发生传导延缓。当延缓的程度足以使激动通过A水平面到达B水平面时，后者已[[脱离]]了有效不应期，B水平面传导的裂隙现象则可发生。B水平面发生传导阻滞到以后的再[[次传]]导时的时间间隔称为裂隙带。
郭继鸿等报道一例，其旁路发生裂隙现象的机制是：A.在窦性或房性激动的传导方向上，旁路位于远端，心房肌相当于近端。旁路有效不应期为320ms，明显比心房有效不应期（210ms）长。因此，适时的S2刺激可遇到旁路不应期使传导受阻；B.此后心房肌进入相对不应期，房内传导延缓，当延缓的时间达到80ms时，S2刺激经过房内缓慢传导到达旁路的起始端时，后者已脱离了不应期，结果使已经阻滞的旁路恢复了传导功能而再次下传。 ⑩获得性预激综合征
部分慢旁路前向传导功能在房室正路功能良好时未能显露，只有在正路发生病变后才表现出来。 ⑪双重性室性融合波
预激综合征属同源性室性融合波，但是当窦性P波经旁路、正道下传心室，又与心室内[[起搏点]]甚至与[[交接]]区起搏点相融合，形成双重性室性融合波。 ⑫延缓性预激综合征
延缓性预激综合征的特点是P-R间期正常或延长，但QRS波呈午-帕-怀三氏综合征改变（有δ波、QRS时限增宽），其产生系因正常房室传导系统及旁路的传导速度均减慢所致。 ⑬发育不全性预激综合征
发育不全性预激综合征的特点是预激波非常小，持续时间短，甚至不易与正常R波升支上的钝挫相鉴别，QRS间期大多正常。其产生系因患者房室传导系统的传导速度特别快，因而只有很少一部分心室肌受到预激所致。此型多见于P-R间期较短的[[儿童]]及年轻妇女。
⑭危性预激综合征
危性预激综合征是指预激综合征伴心房颤动、心房扑动、心室扑动、颤动、猝死。
由于心房的激动从旁路下传到心室的时间早于正常房室传导系统，故心电图上的波起始点发生在希氏束电图H波之前，这可肯定旁路的存在。但是对心室预激波不很明显而又疑似为预激波，或没有心室预激波又疑有隐匿性房室旁路者，行电生理检查可帮助诊断旁路可否存在，方法如下述：
③采用刺激[[迷走神经]]的方法或[[药物]]方法：采用压迫颈动脉窦、乏氏动作、β[[受体]]阻滞药、[[钙拮抗药]]、[[腺苷]]等减慢房室传导速度，在希氏束电图可看到A-H延长，而P-δ不变，故H波向后移，H波还可进入到V波之中，甚至偶尔可V波之后。这说明激动从旁路下传较早而从房室结下传更晚。心电图上的预激程度更大，预激波可更明显。这就确定了旁路的存在。异丙肾上腺上腺上腺素可增加房室结传导速度，可减少心室预激波成分。压迫颈动脉窦可导致房室传导阻滞及房室交接区逸搏，在窦性心律时有房室旁路心室预激波者，在房室交接区逸搏搏动时，不出现房室旁路的心室预激波。
如有下列电生理学特点可[[确认]]旁路为Kent束：
②心室肥大：A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期＜0.12s,QRS波起始处有δ波，V1、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据P-R间期＜0.12s，有δ波等，鉴别并不困难。
== 诊断==
（1）P-R间期＜0.12s。
（3）QRS波增宽。
（4）继发性ST-T改变。 === 高危性WPW综合征的诊断及预测===
WPW综合征患者常并发快速性心律失常。例如：有40%～80%的患者合并房室折返性心动过速，有11.5%～34%的患者合并心房颤动等，这些快速性心律失常，可因快速心室[[反应]]引起心室肌不应期弥散，增加心室易颤性而引发心室颤动。所以对由WPW综合征引起的危及[[生命]]的心律失常称为高危性WPW，下述一些表现可提示此诊断及预测：
（3）药物试验及电生理检查的指示均有一定的帮助，但必须选择好[[适应]]证并做好急救准备。
== 鉴别诊断==
通常不易误诊，但有时向下的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波，这样就酷似病理性Q波而误认为心肌梗死，例如B型WPW综合征V1～V3导联呈QS型者，酷似前间壁心肌梗死；C型中V5、V6导联出现“Q”波者，酷似侧壁心肌梗死。有的δ波在Ⅲ、aVF导联中酷似下壁心肌梗死。有的δ波在Ⅰ、aVL导联中酷似高侧壁心肌梗死。鉴别要点是WPW综合征的心电图表现：
③缺乏心肌梗死的原发性ST-T改变。
此外，应仔细询问病史，是否有心肌梗死的症状及血清心肌酶改变等诊断依据。应特别重视心电图的演变过程，尤其是ST-T波演变规律。还应注意，由于WPW综合征初始向量有改变，使心肌梗死的病理性Q波被掩盖。 === 心室肥大===
A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期＜0.12s,QRS波起始处有δ波，V1、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据P-R间期＜0.12s，有δ波等，鉴别并不困难。
== 午-帕-怀三氏综合征的治疗==
其内容步骤如下：
（4）全面[[体检]]，明确心脏结构和功能状态。
（5）运动试验，一般在运动中δ波突然消失者，提示今后发生心室颤动及猝死的机会较少。如果运动中δ波持续存在者，应行心内电生理检查。有预激综合征但无症状及心动过速史者，若从事较危险的职业如飞行员、运动员等，也应行心内电生理检查。如果发作次数较少，发作时心率在100～200次/min，但症状不多、且[[短期]]内自行缓解者，也可暂时不给予药物治疗和心内电生理检查，但需密切随访。 === 无并发症的预激综合征的治疗=== 对于体检心电图发现有预激综合征，但无并发症发生者，不需治疗。但需追踪观察。 === 预激综合征合并快速性心律失常的治疗 === ==== （1）发作期的药物治疗====
由于心室预激的存在而引起的快速性心律失常，尤其是发作频繁引起血流动力学改变而有症状者，应立即行药物治疗。
e.[[洋地黄]]制剂[[毛花苷C]]（[[西地兰]]）、[[维拉帕米]]（[[异搏定]]）应禁用：洋地黄制剂毛花苷C（西地兰）可使患者的旁路前传不应期缩短，而正常的房室传导系统被阻滞，则更多的心房激动将通过旁路下传心室，使心室率突然增快，并可导致心室颤动的发生，故应禁用。维拉帕米（异搏定）对旁路不应期的直接作用较小，但可通过以下两方面使心室率增快和血流动力学恶化：一是抑制房室结传导而使心房激动由旁路下传；二是通过低血压作用而[[反射]]性兴奋交感神经系统；缩短旁路有效不应期，故应禁用。有心房颤动史的间歇性预激综合征患者也应禁用维拉帕米（异搏定）。
如果经上述药物治疗无效或因心律失常加重或病情发展危重者、血流动力学障碍加重者，均应即刻施行同步电复律。大多数患者经复律一次成功，且多无并发症，提示电复律较为安全、可靠。 ==== （2）发作间歇期的治疗====
对于预激综合征合并心动过速发作次数少、持续时间短，症状不明显且能自行转复的间歇期患者，可以不必治疗。但应避免过劳及其他诱发因素。如有房性期前收缩、室性期前收缩等发生应服用普罗帕酮（心律平）、[[美西律]]（[[慢心律]]）等予以纠正，可减少心动过速的发作次数。
对于预激综合征合并心动过速发作次数频繁的间歇期患者，应长期服用上述治疗有效药物的维持量预防复发。也可通过[[心脏电生理检查]]诱发心律失常的方法来[[筛选]]有效的预防药物。
在间歇期时，对发作频繁的患者，应采用根治的方法。目前大多采用射频消融术，成功率可达95%以上。 ==== （3）同步直流电心脏电复律==== 电复律（功率100～200J）对终止房室折返性心动过速和预激综合征合并心房颤动都有效，当后者由于预激使心电图中QRS波增宽且畸形，因而与室性心动过速难以鉴别，以致选用药物发生困难时，以及由快速心律失常导致血流动力学有明显障碍时尤为适用。复律后仍需用药物来维持。 ==== （4）预激综合征的外科治疗==== 在导管射频消融术未开展前，对预激综合征进行[[外科]]治疗，切断或用无水[[酒精]]注射或局部冷冻旁路，取得了较好的疗效，[[治愈]]率为80%。但是外科手术法由于[[创伤]]大，难以广泛应用，已被导管射频消融术所取代。仅在某些特殊情况下，例如伴有预激综合征的先天性心脏病或后天性心脏病[[需要]]手术者。可考虑同[[时行]]外科手术法治疗预激综合征。 ==== （5）预激综合征的导管射频消融治疗====
1987年以来，经导管射频消融（RFCA）治疗预激综合征合并快速性心律失常已取得了极大的成功。导管射频消融术治疗预激综合征的评价：
G.单旁路可由多条纤维组成，有报告单旁路宽度可达20mm。约有18%的单旁路需在3cm范围内行射频消融术，才能将其前向传导及逆向传导两条通路完全[[阻断]]。
H.导管射频消融WPW房室旁路的并发症：可发生[[心脏压塞]]（[[心包]]填塞）、房室传导阻滞、局部血管[[栓塞]]、[[肺栓塞]]等，发生率均很低。 ==== （6）植入型心脏复律除颤器====
[[当药]]物治疗无效或导管射频消融失败时可考虑应用[[植入]]型心脏复律除颤器。
== 预后==
此类患者的猝死率不明确，但比不合并心房颤者要高。其危险在于会演变为心室颤动。一组报告预激综合征合并心室颤动的患者中有80.6%系预激综合征合并心房颤动发生快速心室反应所致。[[测量]]心房颤动发作时最短的R-R间期，常可提示心室颤动发生的危险性，≤250ms提示有演变心室颤动的危险，＜180ms，则为高危患者。应尽早采用射频消融治疗。
== 午-帕-怀三氏综合征的预防==
