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== 概述==
1.发病年龄早 多见于儿童及年轻人，有报告自胎儿期即出现心动过速，也有成年以后（64岁）才明确诊断者。由于发病早，所以PJRT多见于儿童并可持续到成年。
2.心动过速持续不断呈顽固性无休止性反复发作，[[药物]]通常难以[[控制]]。发作可长达数月。林治湖报告的5例中，有1例持续发作，长达8个月，[[心率]]在130～240次/min。Balaji报告1例发作长达18个月。
== 持续性交接处反复性心动过速的并发症==
[[持续性交接处反复性心动过速]]（permanent junctional reciprocating tachycardia,PJRT）又名[[持续性交接性反复性心动过速]]、[[持续性交接性心动过速]]，属无休止性[[交接]]区性心动过速。心动过速表现为窄QRS波形伴逆行P-波，R-P-间期长于P--R间期，心动过速持续反复发作。发病年龄早 多见于[[儿童]]及年轻人，有报告自[[胎儿期]]即出现心动过速，也有成年以后（64 岁）才明确诊断者。
现经[[解剖]]与电生理、[[外科]]手术与射频消融均已证实PJRT为后间隔附近的慢旁路参与的[[房室折返性心动过速]]。它是一种特殊性质的隐匿性[[预激综合征]]。患者均无器质性心脏病。
== 持续性交接处反复性心动过速的临床表现==
持续性交接处反复性心动过速的患者，如发作时间长、心室率过快可以出现[[心动过速性心肌病]]、[[心力衰竭]]、[[猝死]]等并发症。
== 辅助检查==
主要依靠[[心电图]]、电生理诊断。 === 心电图检查===
（1）PJRT常由窦性[[周期]]临界性缩短、[[房性期前收缩]]、[[室性期前收缩]]所诱发：窦性周期改变诱发或终止室上性心动过速是本症的主要特点。常为窦性[[心律]]逐渐加快，[[然后]][[发生]]PJRT。窦性心率达到什么样的[[频率]]才能诱发PJRT，因人而异，有的为80～90次/min，有的为100～150次/min。
（6）发作间歇期心电图正常：P-QRS-T波形正常，P-R间期正常。无预激图形。
（1）心动过速期间室房传导时间长，[[VA]]＞100ms。
== 鉴别诊断==
PJRT是属长R-P-室上性心动过速的一个类型。长R-P-室上性心动过速发作时具有1∶1房室传导，R-P-/P--P＞1，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-波倒置。有上述长R-P-室上性心动过速特点的还有以下几类，应予以鉴别。 === 房性心动过速=== 常显示[[自律]]性增高的心动过速的电生理特征。心室程序刺激一般不能诱发或终止。心动过速与房室结传导延迟或阻滞无关。使用[[维拉帕米]]、[[ATP]]或压迫[[颈动脉窦]]引起不同程度[[房室传导阻滞]]时，房性心动过速可不受影响。这些特点与PJRT不同。 === Ebstein畸形合并附加旁路=== [[Ebstein畸形]]合并附加旁路导致的心动过速，几乎均呈右束支阻滞图形。长室房传导时间与旁路附近心室延迟传导。加上旁路本身激动心房延迟有关。应与长R-P-合并右束支阻滞的室上性心动过速鉴别。[[超声]][[检查]]即可对Ebstein畸形确诊。 === 隐匿性旁路伴长室房传导时间=== 必须排除心室肌或心房内传导延迟。才能确定长R-P-系逆向旁路[[纤维]]缓慢延迟传导所致。心室刺激时，心房端偏心激动，有助其与间隔部位的折返性心动过速相鉴别。 === 快-慢型房室结折返性心动过速=== 其临床和电生理特征常与PJRT[[相似]]。两者鉴别：①心动过速时与H波[[同步]]刺激心室，心室刺激不能逆传至心房，因此时希氏束尚处于不应期。PJRT则与之[[相反]]。②当希氏束以下部位发生阻滞时，此型心动过速常不受影响。 === 心房扑动===
在体表心电图上，当[[心房扑动]]呈2∶1下传时，有时很难与长R-P-心动过速相鉴别。心内电生理则可清楚地显示2∶1下传的特点，而PJRT则呈1∶1室房传导，两者较易鉴别。
== 持续性交接处反复性心动过速的治疗==
对部分患者有效，对部分患者无效。各类[[抗心律失常药]]物都可选择，疗效差时可选择[[胺碘酮]]、[[氟卡尼]]或两者合用。但总的疗效差。药物治疗时，应[[注意]]对加重心律失常的其他因素的控制，如心力衰竭、[[电解质]]紊乱、[[内分泌]]疾病、[[心肌炎]]、[[心肌]]缺血等。当已合并心律失常性心肌病时，心力衰竭的治疗更为重要。
可以根治，疗效好，[[不良反应]]少，可作为首选。在完成电生理检查后，置入大头消融电极导管，在冠状窦口附近标测，寻找最早心房激动部位进行消融，每次放电20～30W，试放电10s，若有效则继续放电60s。若试放电无效则重新标测改变消融部位直至成功。消融终点：①程序刺激心动过速不再诱发；②心室刺激显示室房[[分离]]或正常的室房传导顺序。
