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[[血尿]]酸水平持续高于正常为高[[尿酸]]血症（hyperuricacidemia）。原因为[[原发性]]或[[继发性]]嘌呤[[代谢]]障碍导致[[人体]]内血尿酸生成增加或排出减少。当尿酸[[盐析]]出形成[[结晶]]，并在[[关节]]的软骨、滑膜、[[肌腱]]、[[肾脏]]等处沉积时即引起[[痛风]]（gout）。高尿酸血症并不一定引起痛风，血尿酸长期在体内堆积，如在酗酒、过度疲劳、走路过多引起的关节疲劳、关节受伤、寒冷、摄人大量高嘌呤食物等一些诱发因素的[[作用]]下，可出现痛风发作。
痛风是由于[[遗传]]性或获得[[性病]]因，引起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特征是；高尿酸血症及由此引起的痛风性急性[[关节炎]]反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节[[畸形]]，常累及肾脏引起慢性[[间质性肾炎]]和尿酸性[[肾结石]]形成，也可由尿酸结石引起[[急性肾功能衰竭]]。
西方历史上许多著名的将相帝王患有痛风，故又将痛风称为帝王病，也因此一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。痛风病的历史，可追溯到17 世纪，著名[[神经]]学家Thomas Sydenham 首次详细描述痛风[[症状]]，但直到19 世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。1950 年后，人们可以精确地测定血尿酸值，并使用偏振光[[显微镜]]，观察被多形核[[白细胞]]吞噬的尿酸钠盐结晶（monosodium urate，MSU）以确定诊断。20 世纪60 年代发现的Lesch-Nyhan [[综合征]]候群，揭示了痛风和嘌呤代谢酶，[[次黄嘌呤]]-[[鸟嘌呤]][[磷酸]]核糖[[转移酶]]（HGPRT）的关系。近年来，利用[[分子生物学]]技术，发现痛风与[[基因突变]]或[[基因]]丢失有关。20 世纪80 年代，临床医生发现了一种新的现象，并将之称为“[[细胞]][[能量]]危机标记”（a marker for cellenergy crisis），常见于监护病[[房中]]某些特别病重的病人、激烈运动后的正常人、长期大量饮酒者、肝糖贮积病Ⅰ型（von Gierke 病）的[[患者]]等。经研究发现，这些患者的高尿酸血症有一共同的致[[病机]]制： 即[[ATP]] [[分解]]加速（the netdegradation of ATP）。
近代痛风的研究由Thomas sydenham 在1683 年最早对本病进行描述，他以自身患痛风34 年之体会对痛风的临床症状做了详细的介绍，1776 年Scheele 阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成，数年后Woolaston 从痛风石中[[分离]]出尿酸，因而把临床病理归因于尿酸。1856 年Garrod 提出用尿酸测定确定为诊断痛风的特殊实验室[[检查]]。以后由Fisher 阐明尿酸的化学[[结构]]，确定尿酸是嘌呤代谢的最终产物。近年来利用分子生物学技术发现痛风与基因突变或基因丧失有关。80 年代有学者发现痛风患者的高尿酸血症有一共同的发病机制，即ATP 分解加速（the net dagradetion），常见于病房中某些特别危重的病人，如急性心梗，激烈运动后的正常人，[[癫痫持续状态]]，长期大量饮酒者，肝[[糖原]]沉积症第一型（von Gierke 病）的患者。原因为过多的ATP 分解使其分解产物[[AMP]] 增加，AMP可通过去磷酸化形成[[腺苷]]和经脱[[氨基]]形成[[次黄嘌呤核苷酸]]两条途径使尿酸生成增多。
第二次世界大战后东方人的[[痛风与高尿酸血症]]病例明显地增加，近年[[流行病学]]调查发现，东方人痛风发病率甚至高于西方人。当今中国台湾患痛风者比比皆是，痛风已不再局限于少数达官贵人，而成为一种新的文明病。1988 年中国台湾埔里社区的研究表明，30 岁以上成人的高尿酸比例相当高。患病率达17.3%，其中男性20.3%，高于女性14%。此外，根据1991～1992 年[[金门]]县金湖镇的大规模社区性流行病学调查结果，同样发现男性高尿酸血症患病率达25.8%，女性高尿酸血症患病率达15.0%。其中，高尿酸血症患者罹患痛风的比例男性为11.5%，女性为3%。痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸[[排泄]]减少所引起的一组疾病。临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）、反复发作的急性单一关节炎（recurrent acute monoarthritis）、尿酸钠盐形成痛风石（tophus）沉积、痛风石性慢性关节炎，若未经适当治疗，最终通常发展为痛风性[[肾病]]（gouty nephropathy）。原发性痛风患者中有不到l%为嘌呤代谢酶缺陷所致，而大多数[[病因]]不明，临床以[[痛风性关节炎]]为主要表现，常伴有高血脂病、[[高血压病]]、[[糖尿病]]、[[动脉]]硬化及[[冠心病]]等。继发性痛风可由肾脏病、[[血液病]]及[[药物]]等原因引起，痛风为其并发症。
痛风的患病率随年龄增加而渐增。男性的高峰年龄为45 岁左右，男女之比为20:1。不少病人有阳性家族史，大多属常[[染色体]][[显性]]遗传，少数为X-性连锁遗传。
世界各地痛风发病率差异显著，从欧洲和美国的0.13%～0.37%至新西兰的Maori 成年男性的10%不等，随着社会发展和生活水平的提高，发病率逐渐上升。第一和第二次世界大战期间，在欧洲急性痛风性关节炎并不常见，当每天[[蛋白质]]食物再度丰富后，关节炎发病率又回到战前水平。过去日本国内痛风发病少见，但随着该国蛋白质消耗增加，现在痛风亦变得常见。国内痛风的临床报道也逐渐增多，尤其是80 年代以来，增加显著。
高尿酸血症是痛风最重要的[[生化]]基础，但并不是痛风的同义词，只有发展为[[炎症]]性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。临床上可将[[高尿酸血症和痛风]]分为原发性和继发性两大类。原发性者病因大多未阐明，属[[多基因遗传]]，少数是由于酶缺陷引起，常伴[[高脂血症]]、[[肥胖]]、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。继发性者是由[[组织]][[细胞核]]内[[核酸]]大量分解如[[白血病]]和[[肿瘤]]化疗引起的，或因肾[[功能]]衰竭使尿酸排泄减少，或由于各种药物如[[双氢克尿噻]][[抑制]][[肾小管]]排泄尿酸，或由于体内有多量酮酸生成而抑制尿酸从尿中排泄所造成。其中除核酸分解加快使尿酸增高外，大多是由于尿酸排泄减少所致。原发性[[痛风及高尿酸血症]]与继发性者的[[分类]]（表1）。
目前由于对痛风发病机制的深刻了解，临床医生可应用许多疗效显著的药物， 如[[丙磺舒]]（probenecid） 、[[别嘌呤醇]]（allopurinol） 、[[苯溴香豆酮]]（benzbromarone）、非类[[固醇]]抗炎药（NSAID）等。
== 疾病分类==
年龄与性别对血尿酸值的影响很大。[[青春期]]以前的男子平均值约3.3mg/dl，但是青春期以后，男性血中尿酸值增加较女性快，[[然后]]维持高峰恒态（plateau），其值约5.2mg/dl，至[[中年]]后，血尿酸值逐渐增高，此后痛风发作的[[几率]]亦增加，于50 岁达到高峰。青春期后，女性血尿酸值上升不明显，于更年期后才迅速上升，达到与男性[[相似]]的血尿酸值，这可能是由于[[雌激素]]（estrogen）对肾脏排泄尿酸有[[促进作用]]。高尿酸血症病人多肥胖，常合并高[[三酰甘油]]血症、高血压病等，其他影响血尿酸值的因素包括肌[[酸酐]]、饮酒、饮食等。无痛风发作的高尿酸血症患者，是由于高尿酸血症的程度和持续的时间都不够。
高尿酸血症的发病率因种族和地区不同而有差异，欧美地区2%～18%，南太平洋的土著人群如Nauru（Micronesian）则高达64%。中国台湾原住民痛风患病率正引起学界重视，根据葛应钦（1997）调查40 岁以上男性原住民痛风患病率为9.2%，其中又以布农族31.3%最高。痛风的发病率则远低于高尿酸血症。欧美痛风的发病率占总人口数的0.13%～0.37%，年发病率为0.20%～0.35%。中国台湾地区因经济及食物的改变，致使痛风患者急剧增加。陈正言发现痛风病人数目随着中国台湾经济水准提高而递增，1960～1963 年痛风占[[风湿病]]专科门诊人数的5%，至1982～1985 年统计已高达15.6%，1988 年陈清朗发表了多达4000 例痛风的临床[[分析]]。周碧瑟（1988）在南投县的埔里镇作了社区性流行病学调查，发现30 岁以上人群的高尿酸血症者很多，发病率为17.3%，其中男性20.3%（[[样本]]542 人）高于女性的14.6%（样本616 人）。血中尿酸平均值4.8±1.8mg/dl，男性为6.4±1.8mg/dl，高于女性5.2±1.5mg/dl。
金门县金湖镇的流行病学研究结果指出：在年轻时期，高尿酸血症的危险因子主要为高血脂，例如，高三酰甘油及高[[胆固醇]]等，这项结果反映出早期高尿酸血症的形成和饮食[[习惯]]有重要之[[相关]]。一旦进入中年时期，除了高血脂外，高尿酸血症和一些生活习惯有显著的相关，例如饮酒、肥胖等。此外，如[[高血压]]、肾功能异常等临床症状也可能开始合并出现。到了老年时期，最重要的危险因子则为[[利尿]]剂的使用与肾脏合并症的产生。由于利尿剂本身在许多地区一直被使用为高血压治疗的第一线药物，虽然[[血压]]得到了相对的[[控制]]，但取而代之的则为血中尿酸值的上升。
进一步探讨高尿酸血症演变为痛风的危险因子，1996～1997 年金门县金湖镇的第二次追踪研究结果发现，男性5 年的痛风累积[[发生]]率为18.83%。无症状高尿酸血症演变成为痛风的危险因子模式主要为：第一，尿酸浓度为最重要的因素，无症状高尿酸血症患者现存尿酸浓度每增加1 个单位（mg/dl），未来痛风的发生机会也随之增加5 倍。第二，在现存条件中，血中肌酸酐值也能预测未来罹患痛风的相对危险性。第三，其他因子如[[体重]]的增加、利尿剂的使用、喝酒习惯等在高尿酸血症的疾病进展过程中可能导致血中尿酸值的迅速波动，进而导致急性痛风。因此，对于无症状高尿酸血症患者，应当先着眼于现存尿酸浓度与肌酸酐值的长期监控，此外，控制体重，避免使用利尿剂治疗高血压，控制喝酒习惯等，以预防血中尿酸值的迅速波动而避免急性痛风的发生。
此外，流行病学研究观察到高尿酸血症与[[胰岛素]]拮抗症候群及[[心脏]][[血管]]疾病之间的相关。Warld HJ（1998）、Lehto（1998）及Alderman MH（1999）等学者在其研究中均指出尿酸浓度无论对于糖尿病或高血压均是非常重要的[[独立]]危险因子，且尿酸浓度与胰岛素抗阻之间的关系存在着直接的相关。因此对于高尿酸血症患者，不仅要预防痛风发生，应当进一步关心高尿酸血症所代表在某种程度胰岛素抗性的存在。无症状高尿酸血症患者往往因没有痛风症状的发生，而忽略了高尿酸血症的潜在[[危害]]。其罹患各种慢性疾病的比例往往会较正常人群高。
== 高尿酸血症和痛风的病因==
高尿酸血症是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能[[保持]]恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因（10%）与排泄不良型的肾脏性原因（90%）（表2）。 === 遗传因素===
从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但[[外显性]]不完全。高尿酸血症的遗传情况[[变异]]极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种[[先天]]性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶（PRPP synthetase）活性过高型，女性为携带者，男性发病。在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型（von Gierke 病）是染色体隐性遗传。总之，尚须找到各型痛风更为[[特异性]]的[[表现型]]后，才能明确遗传模式。
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase，HGPRT）为嘌呤代谢中的重要补救酶（salvage enzyme），具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自[[核苷]]单磷酸IMP（次黄嘌呤核苷酸）或（3MP（鸟嘌呤[[核苷酸]]）的功能，PRPP 为其作用底物。HGPRT 提供了一条替代路径来合成核苷酸，这种特性使其在杂交瘤（hybridoma）技术中（使用HAT 培养液）能起[[筛选]]存活细胞的作用；在临床研究方面，HGPRT 完全缺乏，造成了PRPP [[蓄积]]，加速了嘌呤合成，最终造成尿酸的生成过多。这种HGPRT 完全缺乏所造成的临床疾病称为Lesch-Nyhan 综合征候群（Lesch-Nyhan syndrome），为一[[性连锁遗传病]]。病情始自[[幼儿期]]，最典型的临床特征为自残症（self-mutilation）、舞蹈症、智能不全等[[神经症]]状；又因过量的尿酸，导致痛风、肾结石等，病人常因[[感染]]或[[肾衰]]竭而早逝，其发病率白种[[人中]]约每10 万新生[[婴儿]]中有1 例。HGPRT 酶仍具部分活性的患者也可以发生这一综合征候群，其临床症状常以痛风和（或）尿路尿酸结石为主，可无或仅有轻微的神经症状。
林孝义等过去的研究，中国台湾人[[红细胞]]中HGPRT [[酶活性]]为每分钟1.00～2.20nmol/mg 蛋白质，并就严[[重痛]]风或异常神经症状的患者与家庭进行分析，结果证实了3 例Lesch-Nyhan 综合征候群。第1 例是4 岁[[儿童]]，有明显的自残[[行为]]、舞蹈症及智能不全，[[尿液]]及B 超检查显示在肾脏组织与尿路[[系统]]有大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT 酶活性完全缺乏。经分析病人的家谱，发现其3 位舅父均于3 岁前因类似症状而死亡，故推知这是性连锁遗传疾病，患者的外祖母与母亲为HGPRT 基因缺陷的携带者。第2 例为1 岁的小男孩，因尿布上有黄结晶及高尿酸血症而证实，他的弟弟也在3 个月时因HGPRT、完全缺乏而证实为相同疾病，故知亦为性连锁遗传。
痛风研究的最大突破是对嘌呤[[代谢途径]]，尤其是HGPRT 酶的了解。近年来美国休斯敦Baylor [[医学]]中心Caskey 等[[领导]]的一组研究人员已成功地分析出了57kb HGPRT 基因的核苷顺序。中国台湾第1 例Lesch-Nyhan 综合征候群男童的发病已证实为基因点状[[突变]]（pointmutation）所致。
首先了解尿酸的[[物理化学]]性质。尿酸为三氧嘌呤（trioxypurine），呈弱酸性，其解离[[常数]]（PKa）分别为5.75（第9 个氮位解离）和10.3（第3 个氮位解离）。其解离度和[[血液]]pH 值有关。人体血液的pH 为7.4，[[血清]]中约98%的尿酸为游离状态的尿酸[[离子]]，它可和钠结合成为尿酸钠盐（monosodium urate）。在正常生理状态下，人类[[血清尿酸]]在7mg/dl 左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等[[结缔组织]]。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变（uratenephropathy）。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。人体尿酸有两个来源，从富含嘌呤或[[核蛋白]]的食物中来的属外源性，约占体内尿酸的20%；由体内[[氨基酸]]、核苷酸及其他[[小分]]子[[化合物]]合成和核酸[[分解代谢]]而来的为内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，甚至达到相当于痛风患者的程度。虽然高嘌呤饮食并非痛风的原发病因，但大量[[吸收]]嘌呤可使细胞外液尿酸值迅速发生变化，常是痛风性关节炎急性发作的诱因。
参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸（IMP）、[[腺嘌呤核苷酸]]（AMP）及鸟嘌呤核苷酸（[[GMP]]）3 种。其合成代谢有两条途径：一是主要途径，即[[生物合成]]（biosynthesis），从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），而后[[转换]]腺嘌呤核苷酸（AMP）或鸟嘌呤核苷酸（GMP）；二是补救途径（salvage pathway），直接从[[肝脏]]中来的嘌呤[[碱基]]（purine base）合成嘌呤核苷酸（nucleotide），如[[腺嘌呤]]（adenine）→腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤（hypoxanthine）→次黄嘌呤核苷酸，或鸟嘌呤（guanine）→鸟嘌呤核苷酸。嘌呤代谢速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸（PRPP）和[[谷氨酰胺]]（glutamine）的量以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的[[负反馈]]控制来调节。人类尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP 的浓度，而PRPP 合成酶、次黄嘌呤- 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransfer-ase ， HGPRT） 、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶（phosphoribosyl pyrophosphate aminotransferase）及黄嘌呤氧化酶（xanthineoxidase）为其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶为限速[[反应]]酶。研究发现，正常人体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3 经肾脏清除，1/3 由[[肠道]]排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，少部分尿酸可被破坏，主要是分泌人肠道的尿酸被[[细菌]]分解为[[尿囊素]] （allantoin）和[[二氧化碳]]。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上，在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入[[肠腔]]分解的尿酸只会增加，成为重要的二线防御。因此，嘌呤合成代谢增高和（或）尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。进食嘌呤饮食5 天后，发现90%痛风患者属于尿酸排除不良型，但其肾功能仍正常，主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高。病人的血尿酸值超过正常人1～2mg/dl 才开始有相当的尿酸排泄。该缺陷在尿酸量正常者中尤为明显。肾脏排泄尿酸有赖于肾[[小球]]滤过、近端肾小管再吸收（98%～100%）、分泌（50%）和分泌后再吸收（40%～44%），Henle 上升支及[[集合管]]，也可回吸收少量尿酸，最终排泄量占滤过的6%～12%。药物引发的高尿酸血症如利尿剂、小[[剂量]][[阿司匹林]]、[[抗结核药物]]或[[器官移植]]后的抗排斥药，[[环孢素A]] 均和分泌作用的抑制有关。病人多饮水，保持[[尿量]]及碱化尿液pH 值，对降低尿酸防止肾结石形成及尿酸钠肾病有重要意义。
拥有尿酸（氧化）酶（uricase）的[[物种]]，能将尿酸转化为[[溶解性]]较高、更易排出的尿囊素（allantoin），故血清尿酸水平低而无痛风存在。人（Homosapient）和几种类人动物（hominoid species）是在[[进化]]过程中发生[[尿酸氧化酶]]基因突变性[[灭活]]的，从这点来说，人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。[[溶解]]状态的尿酸，作为活性氧包括由氧和超[[氧化氮]]衍生的过氧亚[[硝酸]]盐的清除剂（scavenger），可能是于人有利的。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的[[平衡]]。人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸的20%；二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的，属内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，显然内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。[[核素]]示踪研究，正常人体内尿酸池的尿酸平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3 经尿排泄，另1/3 由肠道排出，或在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解。正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为339μmol/L（5.7mg/dl），女性平均值为256μmol/L（4.3mg/dl），血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、年龄以及体表[[面积]]等多种因素的影响。一般而言，尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性[[绝经期]]后更为明显，男性常较女性为高，但女性绝经期[[后血]]尿酸水平可与男性者接近，临床上常以超过上述平均值或高于同性别正常人均值两个[[标准差]]（[[SD]]）以上为高尿酸血症。由于痛风是由尿酸[[晶体]]而非溶解状态尿酸引起的，因此“高尿酸血症”是由尿酸在[[体液]]中的[[溶解度]]而非尿酸水平的统计学[[分布]]决定的。单位时间内尿酸生成量超过处理即保持溶解的[[能力]]，就有尿酸单钠晶体在细胞外沉积下来。外周关节的温度（[[膝关]]节约32℃，踝关节约29℃），也使尿酸溶解度大为减低。如再触发炎症反应，即可发生痛风。
如嘌呤代谢酶的数量增多或活性过高；酶活性降低或缺乏。
①酶的数量增多或活性过高：
A.磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶（PRPPT）数量增多和活性增高：此酶是限速反应酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖（PRA）反应，PRPPAT 增多，PRA 生成也增多，使次黄嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多。腺苷酸或鸟苷酸减少时，对此[[酶的抑制]]减低。尿酸生成增多。
B.PRPP 合成酶活性增高：此酶能促进核酸和嘌呤碱的合成，使尿酸生成增多。
C.黄嘌呤氧化酶（XO）活性增高：此酶可加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而加速黄嘌呤生成尿酸。XO 活性增高，系由于继发性肝脏内酶诱导作用所致，并非先天缺陷。
D.[[谷胱甘肽]]还原酶过多：此酶过多可催化还原型磷酸[[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸]]（IVADPH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG），变成[[烟酰胺]]腺嘌呤二苷酸磷酸（NADP）和[[还原型谷胱甘肽]]（GSH）。NADP 为磷酸[[戊糖]]环路的[[辅酶]]，过多时可促进磷酸戊糖环路，从而使5-磷酸核糖合成增多，由此导致磷酸核糖焦磷酸（PRPP）增多，尿酸产生增多。
②酶活性降低或缺乏：
A.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏：此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT 缺乏时，PRPP 消耗减少，PRPP 积累，因而使尿酸生成增多。
B.[[葡萄糖]]-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型[[糖原累积症]]。6-磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖。
C.[[谷氨酰胺酶]]缺乏：该酶缺乏，使谷氨酰胺分解减少，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的[[基质]]增多。
D.[[谷氨酸脱氢酶]]活性低下：可使[[谷氨酸]]脱氢生成[[α-酮戊二酸]]减少，而转向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。
高尿酸血症的主要原因是尿酸产生过多，占70%～80%，尿酸排泄过低者只占25%。大多数原发性高尿酸血症病人，24h [[尿尿酸]]排泄量在正常范围内，20%～25%的病人排出增多。尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成异常增多；而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3 病人嘌呤产生过多。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过，近端肾小管[[重吸收]]（98%～100%），分泌（50%）和分泌后再吸收（40%～44%）。当肾小球滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泄尿酸盐减少时，均可导致高尿酸血症。
可与[[血浆]]中尿酸钠沟通的全身总尿酸库，是由尿酸生成和处置速率决定的，痛风病时扩大（表3A B）。黄嘌呤氧化酶（xanthineoxidase）作用于底物嘌呤碱基次黄嘌呤（hypoxanthine）和黄嘌呤（xanthine），产生尿酸。膳[[食中]]嘌呤通过肠上皮中分解酶（包括黄嘌呤氧化酶），大多降解为尿酸。限制嘌呤摄入，可使血清尿酸水平稍降（0.6～1.8 mg/dl），但[[吸收差异]]在高尿酸血症的发生上，未见有何影响。大多数尿酸都是[[肝黄]]嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤及黄嘌呤产生的，它们来自[[衰老]]细胞的核酸和细胞嘌呤核苷酸代谢更新，后者的生物合成途径有二，即“补救”性（“再利用”）和“新合成”。
多数尿酸皆由肾清除，约1/3 在肠内被细菌降解，肾功能障碍时，细菌对尿酸的降解明显增加。促使尿中尿酸排出增多的[[促排]]尿酸药（uricosuric agents）是[[阻断]]尿酸的回收，而其他药物和弱[[有机酸]]，则是抑制肾脏对尿酸的分泌，而使血清尿酸水平增高。禁食、[[酒精]]代谢、酮[[酸中毒]]时的高尿酸血症，即由于后面这种机制。细胞内嘌呤代谢和“代谢性”高尿酸血症发生途径。“新合成”途径时，[[次黄苷酸]]（[[肌苷酸]]）（IMP）的嘌呤环（次黄嘌呤）是由磷酸核糖焦磷酸（PPRP）衍生的核糖-5@@@@-磷酸主链上前体组建的，此通路在IMP 处分开，产生腺苷酸（腺苷-磷酸）（AMP）和鸟苷酸（鸟苷-磷酸）（GMP）及其[[衍生物]]。“补救”途径时，预成嘌呤基次黄嘌呤、鸟嘌呤和腺嘌呤（来自IMP、GMP 和AMP）在次黄嘌呤转磷酸核糖基酶（HPRT、）和腺嘌呤转磷酸核糖基酶（APRT）作用下，与PP-核糖-P 直接缩合，[[再生]]成这些核糖核苷酸。由核苷酸更新形成的次黄嘌呤，有些进入肝脏，而由黄嘌呤氧化酶（XO）分解为尿酸，其余皆由HPRT 处理。
补救途径（就能量[[需要]]而言更为经济）能减低更新合成[[活动]]，因为（1）HPRT 和APRr 对PP-核糖-P 的亲和[[性比]]酰胺核糖基转移酶（酰胺PRT）高。HPRT 缺乏必然造成一切次黄嘌呤和鸟嘌呤作为尿酸的丧失，同时由于抑制性核苷酸形成减少和可用于酰胺PRT 反应的PP-核糖-P 浓度的增加，也使新合成途径出现代偿性增加。遗传性PP-核糖-P 合酶“作用亢进”变异型个体，PP-核糖-P 形成增多，[[刺激]]酰胺PRT，而使嘌呤新合成大为增多。
核苷酸分解增多可因XO 底物生成增多和酰胺PRT 释出抑制而使血中尿酸水平增高。葡萄糖-6-磷酸酶缺乏（Ⅰ型糖原病）时的痛风和高尿酸血症，即与此机制相关：葡萄糖-6-磷酸是在消耗肝[[腺三磷]]（ATP）的代价下聚集的，AMP 则降解为尿酸。可使核苷酸分解的情况如缺氧、某些[[糖类]]的代谢、正常人剧烈运动和代谢性肌病患者中度运动时，血中尿酸可能迅速增高。（5’NT=5’一核苷酸酶；PNP=嘌呤核苷酸磷酸化酶；ADA=[[腺苷脱氨酶]]；[[AK]]=[[腺苷激酶]]）
有证据显示约10%痛风病[[人尿]]酸生成过多，即尿中尿酸排出量超逾正常值＋2SD（即限制嘌呤膳食时＞600mg，正常膳食时＞800mg）。生成最多的是两种罕见的嘌呤核苷酸合成调节的遗传性缺陷时，即补救酶次黄嘌呤- 鸟氨酸转磷酸核糖基酶（hypoxanthine-guaninephosphoribosyltransferase）缺乏和磷酸核糖焦磷酸合成酶（phosphoribosylpyrophosphate synthetase）活力亢进。尿酸即三氧嘌呤，是机体嘌呤代谢的产物。正常情况下，尿酸在血液中大部分以尿酸钠形式存在，37℃、pH 7.4 时尿酸处于深解状态，游离于血液中。尿酸主要由肾脏排泄，机体通过动态平衡使血尿酸量维持在一定范围内，男性不超过417μmol/L（7mg/dl），女性不超过357μmol/L（6mg/dl）。
原发性痛风绝大多数发病原因不明，约90%发病的直接机制与肾脏排泄量下降有关，极少数在儿童及青春期出现的痛风与遗传有关。有明确发病因素者称为继发性痛风，如Lesch-Nyhan 综合征及von Gieke 病。遗传因素和[[环境]]因素[[相互作用]]决定着高尿酸血症的形成，20%痛风病人的一级亲属中有高尿酸血症。
大多数特发性痛风病人肾功能都是正常的，但因对滤出的尿酸排出减少导致血中尿酸水平增高（高尿酸血症），何以如此，尚未发现特异性肾脏改变可资解释。发生肾功能障碍时，尿酸排出随之减少，但在[[慢性肾衰]]竭者中，痛风实甚罕见。曾报道过几个家族，早发性高尿酸血症、痛风和进行性肾衰竭（有时伴有高血压）是相互关联的（表1）。[[慢性铅中毒]]性肾病、酗酒、利尿剂和其他某些药物，可因肾的机制引起痛风和高尿酸血症。心、肾[[移植]]病人可因应用[[环孢素]]而发生严重高尿酸血症，并迅速出现痛风。高尿酸血症和特发性痛风与肥胖及高三酰甘油血症有关。有些痛风病人可因[[减肥]]、戒酒而使高三酰甘油、高尿酸血症、尿酸生成过多和肾脏清除障碍等改变消除。 ==== 急性痛风发作机制====
[[中性粒细胞]]是痛风时[[急性炎症]]的必有介质。中性粒细胞吞噬尿酸单钠晶体后，释[[出白]]三烯（1eukotrienes）、白介素-1 和糖蛋白“晶体趋化因子”（“crystal chemotactic factor”），而使中性粒细胞向受累关节的[[浸润]]更为加剧。活化的中性粒细胞还能产生超氧物（superoxide），并因[[溶酶体]]膜破裂和[[细胞溶解]]而释出溶酶体酶。[[补体]]肽和[[激肽]]由前体[[裂解]]，引起[[疼痛]]、血管扩张和通[[透性]]（permeability）增加。释出的溶酶体、胞质酶向关节间充质细胞产生的[[胶原酶]]（collagenase）和[[前列腺素]]（prostaglandin）一样，造成关节慢性破坏和组织[[坏死]]。
A.痛风病人的无症状关节炎：细胞外常有尿酸晶体发现。发作和终止可能是[[血浆蛋白]]造成的，它们选择性[[吸附]]于晶体，即可影响其与中性粒细胞的相互作用。发作早期，以尿酸单钠晶体为[[抗原]]产生的[[IgG]] [[抗体]]，即可起成核剂作用，促使尿酸单钠晶体化，并使中性粒细胞对这些晶体的吞噬增加，从而促使溶酶体酶的释出。发作晚期，含[[载脂蛋白B]]（apoprotein B）的脂蛋白从血浆进入发炎的关节，[[包被]]尿酸单钠晶体；此作用对[[吞噬作用]]、中性粒细胞氧化代谢、超氧物生成和细胞溶解等皆有抑制作用。蛋白调节剂质和量上的差异，可以解释痛风和非痛风时尿酸结晶炎症反应的不同。
B.急性痛风性关节炎：尿酸钠盐在关节及关节周围组织形成微晶体沉淀，引起非特异性关节炎症是个复杂过程，可能是多种因素[[综合]]作用的结果。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.0，温度37℃时为381μmol/L（6.4mg/dl），超过此浓度即达超饱和状态。因关节软骨、滑膜内及关节周围组织血管较少，基质中含黏[[多糖]]酸及结缔组织较丰富，当体液中尿酸盐达超饱和状态时，在某些诱发条件下，如[[损伤]]、局部温度降低、局部pH 值降低，或全身疲劳、酗酒，或因血浆α1、α2 [[球蛋白]]减少而尿酸盐与其结合减少时，尿酸盐易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和[[关节囊]]内滑膜细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋[[白化]]学趋化因子。尿酸盐结晶与白细胞或其他[[吞噬细胞]]的作用可由黏附在结晶体表面的蛋白来调节，结晶体表面的IgG 能增强[[白细胞的吞噬作用]]，而一些特异蛋白如LDL 可抑制这种作用。上述现象可解释痛风患者对尿酸盐结晶导致炎症反应的不一致性。体外试验表明[[单核细胞]]受尿酸盐结晶刺激后可释放[[白细胞介素]]-1（IL-1），IL-1 能引发痛风并使炎症加剧。有报道其他[[细胞因子]]如IL-8、TNF 及补体系统等亦参与了上述炎症反应，但并非上述每一个因素均为必需因素。尿酸盐结晶被细胞吞噬后，白细胞迅速脱颗粒、分解，使溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释放激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作和加剧，[[细胞器]]的[[磷脂]]膜如含胆固醇和[[睾酮]]，则对尿酸盐导致的胞质溶解反应[[敏感]]，如含β-[[雌二醇]]，则抑制上述反应，故痛风好发于男性及绝经期后妇女。尤其是[[下肢关节]]：趾关节承受压力最大，容易损伤，且局部温度低，故为痛风的好发部位。急性痛风性关节炎具有自限性，可能与下列因素有关：a.炎症发作时局部温度增加，尿酸溶解增加，新形成的晶体减少。b.增加局部[[血流量]]，尿酸盐被吸收入血[[循环]]。c.被吞噬的尿酸盐可被白细胞的髓质过氧化酶所破坏，减少白细胞破裂时所释放的尿酸盐数量。d.炎症的[[应激]]，[[兴奋]][[肾上腺皮质]]，[[激素]]分泌增多，抑制炎症过程。血尿酸值迅速波动可引起急性痛风性关节炎发作，如果血尿酸的突然降低，可使关节内痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。这可解释痛风患者在应用排尿酸药物及抑制尿酸生成药物时为什么急性痛风性关节炎发作。 ==== 痛风石发生机制====
痛风石（tophus）是尿酸单钠针形细微晶体的沉积，周围为慢性单核细胞反应和上皮细胞、巨细胞的异物肉芽肿，可能是多核心的。痛风石常见于关节和其他软骨、滑膜、[[腱鞘]]、黏液囊和其他关节周围结构、骨骺、皮下组织及肾间质等处。
与急性痛风发作相比，痛风石引起的炎症反应是微不足道的，一般都是在静寂与无[[感觉]]中发生。有些痛风病人的痛风石是由放射线检查在骨和关节软骨上发现的，皮下组织中可能无此物。痛风石在关节中逐渐增大，引起软骨和软骨下骨[[变性]]，滑膜和骨的边缘增生，有时发生[[纤维]]性或骨性关节强硬。放射线像上常见的骨穿凿样损害（punchedout lesions）系骨髓痛风石所致，能通过软骨缺陷而与关节表面尿酸盐痂相通。[[椎体]]的尿酸盐沉积可达[[椎间盘]]附近的髓腔。 ==== 痛风的肾脏病变====
痛风患者90%有肾脏损害，主要有3 种变化：
A.痛风性肾病：其特征性[[组织学]]表现为肾髓质或[[乳头]]处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨噬细胞反应，并常伴有急性或慢性间质性炎症改变、纤维化、肾小管[[萎缩]]、肾小球硬化和肾小动脉硬化。最早期改变是Henle 襻部分的炎症和肾小管损害，以后呈轻度缓慢进行性病变，常因掺杂高血压、肾动脉硬化、尿路结石及感染、铅中毒等因素，而使病变变得复杂。
B.尿酸性肾结石：尿酸排出量正常的痛风病人，有20%可出现尿酸性结石，而尿酸排出量增高病人出现尿酸结石者可高达40%。89%为纯尿酸（非尿酸盐）结石，其余尚含有[[草酸]]钙、磷酸钙和[[碳酸钙]]结石。结石的发生率随血尿酸浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增多。pH 值下降使尿酸盐转变成游离的尿酸，导致尿酸盐的溶解度下降，使尿酸结石易于形成。在尿pH 5.0 时，85%尿酸为非离子状态，每100ml 尿中仅溶解15ml 尿酸，碱化尿液至pH 7.0 时，尿酸溶解度可增加10 倍，当pH 为8.0 时，可增加100 倍。
C.急性尿酸性肾病：由于尿酸结晶在肾集合管、肾盂肾盏及[[输尿管]]内沉积，可使尿流阻塞发生少尿及急性肾功能衰竭，常见于骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐的大量产生的患者。
痛风病人尸检时常发现肾髓质和锥体有尿酸单钠晶体沉积，周围为单核和巨核细胞反应，即“尿酸盐肾病（“urate nephropathy”）。尿酸（不是尿酸盐）晶体还可沉积在远端肾小管和集合管中，致使近端肾小管扩张和萎缩。肾病虽常见于痛风，但一般都很轻，进展亦慢。间质性肾病可能由于尿酸盐沉积，但无尿酸盐时亦可见到。其他可有高血压、继发性肾钙质沉着、尿酸结石病、感染、衰老和铅中毒等。 ==== 尿酸性肾石病==== 10%～25%痛风病人患有肾结石，这比一般人口中的发生率高出约200 倍。每天尿酸排出量＞700mg 时，结石发生率＞20%（表501—2A）；排出量达1100mg 时，结石率约50%。结石发生率也与高尿酸血症有关，血清尿酸水平＞12mg/dL 时，结石率可达50%。80%以上结石都是尿酸（而非尿酸钠）结石，其余是尿酸与草酸钙混合结石或为单纯草酸钙或 ==== 磷酸盐结石====
有痛风和非痛风性尿酸结石形成的病人，尿液PH 持续减低，从而有利于尿酸结石的发生；此中原委仍未详。在pH 5 和37℃情况下，游离尿酸的溶解度只有15mg/dL。因此在通常尿量情况下，排出平均负荷的尿酸亦须形成过饱和尿液。pH 7 时溶解度即可增长10 倍以上，pH 8 时可增达100 倍以上。
== 高尿酸血症和痛风的病理改变==
== 高尿酸血症和痛风的临床表现==
痛风的患病率随年龄增加而渐增。男性的高峰年龄为45 岁左右，男女之比为20:1。不少病人有阳性家族史，大多属常染色体显性遗传，少数为X-性连锁遗传。痛风患者的[[自然]]病程及临床表现大致可分下列4 期。主要侵犯手及足。 === 无症状高尿酸血症=== 血清尿酸盐浓度随年龄而增高， 超过416μmol/L（7mg/dl）时，可谓高尿酸血症。此期仅有血尿酸增高，并无尿酸盐沉积和组织炎症反应。男性病人从青春期后血尿酸升高，女性[[大都]]见于绝经期后，多数病人停留在此阶段，而并未出现临床症状，只有少部分病人发展为痛风。但血清尿酸浓度越高，持续时间愈长，则发生痛风的机会亦愈多。 === 急性痛风性关节炎期===
是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，半数以上第1 次发作在趾，在整个病程中约90%的患者[[大趾]]被累及。典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但夜间突然因脚痛而惊醒，症状在数小时内可达高峰，关节及周围组织出现红、肿、热、痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖及室内脚步的震动。[[大关节]]受累时可有关节渗液，可伴有[[发热]]、[[头痛]]、白细胞增高、[[血沉]]增速等全身症状。部分病人发病前有疲乏、周身不适及关节局部疼痛等先兆。有时可追溯至数年以前。除大趾为最常见发病部位外，趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，肩、髋、[[脊柱]]等关节较少累及。初次发病75%～90%开始于单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但[[春秋]]季节多发，半夜发病居多。关节轻微损伤、手术、劳累、感染、[[精神]]紧张、过度疲劳、进高嘌呤饮食、酗酒等为常见诱因。
未经治疗的痛风发作过程也不同。大多数痛风发作数天至数周可自行缓解，关节炎症[[消退]]，活动亦可完全恢复，局部[[皮肤]]由红肿转为棕红色而渐渐恢复正常。有时可出现脱屑及瘙痒，尔后进入无症状阶段，即为间歇期。此期可历时数月至数年，多数在半年～1 年内复发，以后每年可发作数次或数年发作1 次。偶有终生只发作1 次者。复发可发生于同一关节，可引起慢性关节炎并伴有关节畸形，也可发生于其他关节，炎症消退后可完全恢复正常。个别病人急性炎症轻微而不典型，待关节畸形时才被[[注意]]。多数病人愈发愈频，病情亦愈来愈重，最后导致关节畸形。只有极少数病人初次发作后没有间歇期，直接延续发展为慢性关节炎。发作前、中、后血尿酸浓度未必有特异性改变，有时尿酸可以在正常范围内而给诊断带来困难。一组较大系列的统计，62%的病人第1 年内复发，16%在1～2 年内复发，11%在2～5 年内复发和4%在5～10 年内复发，7%长期追踪未见复发。 === 慢性痛风性关节炎期=== 随着病情发展，尿酸盐在关节内沉积逐渐增多，发作也逐渐频繁，间歇期渐渐缩短，受累关节逐渐增多，炎症逐渐进入慢性阶段而不能完全消退。 ==== 关节畸形僵硬==== 由于痛风石不断沉积增多，发生关节不规则非对称性肿胀，关节组织破坏，纤维增加，[[骨质]]侵蚀缺损，常导致关节肥大、畸形、僵硬和[[活动受限]]。此时炎症已不明显，仅留有慢性关节病变，脊柱、胸锁关节及肋软骨受累，有时症状可不明显，可出现[[胸痛]]、[[腰背痛]]、[[肋间神经痛]]及[[坐骨神经痛]]等。有时则酷似[[心绞痛]]。从痛风初次发作至慢性关节炎形成平均10 年左右。 ==== 痛风石==== 尿酸盐结晶在关节附近肌腱、腱鞘及皮下结缔组织中沉积，形成黄白色、[[大小]]不等的隆起赘生物即为痛风石。可随尿酸盐沉积而增大，可小如米粒，大如鸡蛋，常发生于[[耳轮]]、跖趾、指间、掌指及肘关节等部位。较少见的痛风石可侵犯舌头、[[会厌]]、[[声带]]、杓状软骨、海绵体、[[阴茎]][[包皮]]及心脏瓣膜，痛风石不会累及肝、脾、肺及[[中枢神经系统]]。痛风石沉积的过程是隐匿性发展，不产生疼痛。痛风石逐渐增大，外表菲薄，可破溃形成[[瘘管]]，可有白色粉末状尿酸钠盐结晶排出。因尿酸盐有[[抑菌]]作用，故继发性感染少见。若不将此种痛风石刮除，则不易愈合。痛风石的发生与高尿酸血症程度、受累肾的严重性和病程有关。有文献报道血尿酸盐在472μmol/L（8mg/dl）以下者，90%无痛风结节，血尿酸盐浓度大于531μmol/L（9mg/dl）者，50%有痛风结节，病程愈长，发生结节的机会愈多。 ==== 肾脏病变====
痛风的肾脏病变早期常无症状，当有结石形成及肾功能损害较重时，才可出现各种临床表现，可分为3 种表现形式。
①痛风性肾病：主要指尿酸盐结晶沉积于肾髓质引起的间质性肾炎，可累及肾小管及肾小球，但与尿酸性肾病之概念不同。早期表现为间歇性蛋白尿，以后发展为持续性，可伴血尿、[[尿比重]]低、夜尿增多等肾功能受损表现。因常伴有高血压、[[尿路感染]]、尿路结石等因素，病情进展可发展为氮质血症及[[尿毒症]]。尿毒症是17%～25%痛风患者的致死原因。痛风性肾病与其他原因导致的肾功能衰竭无特征性区别。
②尿路结石：原发性痛风病人20%～25%并发尿酸性尿路结石，高尿酸血症的程度越高，24h 尿酸的排泄量越大，越易并发尿路结石。约1/3 病人的肾结石症状早于痛风性关节炎发生。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起[[肾绞痛]]、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X 线透过而不显影，混合钙盐较多者，可在尿路平片上被发现。
③急性尿酸性肾病：大量尿酸结晶阻塞肾小管管腔，可导致尿流梗阻而发生急性肾功能衰竭。由于血尿酸大多明显增高，尿酸结晶在肾集合管、肾盂、肾盏及输尿管迅速沉积，多继发于骨髓增生性疾病使用化疗或放疗时，细胞分裂增殖过快和急剧破坏，核酸分解突然增多产生大量尿酸所致。此时血尿酸值可高达40～60mg/dl，尿酸结晶沉积在肾小管严重阻塞尿路。表现为少尿、无尿及迅速发展的氮质血症，尿中可见大量尿酸结晶和红细胞，如不及时治疗，可因肾功能衰竭而死亡。有效的治疗如碱化尿液，大量[[输液]]及使用利尿剂常可使用肾功能迅速恢复正常。原发性痛风急性[[梗阻性肾病]]较为少见。 ==== 心血管病变==== 痛风病人可合并高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和[[Ⅱ型糖尿病]]。在年长患者的死因中，心血管因素远远超过肾功能不全的因素。限制饮食、降低体重，常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高脂血症得到控制。 ==== 眼部病变==== 肥胖痛风病人常反复发生[[睑缘炎]]，在[[眼睑]]皮下组织中可发生痛风石。如痛风石逐渐长大，可破溃形成[[溃疡]]而使白色尿酸盐向外排出。可出现反复发作性[[结膜炎]]、[[角膜炎]]与[[巩膜炎]]。在急性关节炎发作时，常伴发[[虹膜睫状体炎]]，[[玻璃]]体可有浑浊，[[眼肌]]可出现[[炎性水肿]]，[[眼球]]活动受限并有疼痛。眼底视盘往往轻度[[充血]]，视网膜可发生渗出、[[水肿]]或渗出性视网膜剥离。 ==== 其他====
青少年及儿童期痛风为少见病，约占痛风病人的1%，主要有下列2种。
①肝糖原沉积症Ⅰ型（von Gierke病）表现下列特征：
A.[[低血糖症]]：因葡萄糖6-磷酸酶缺乏，肝糖输出减少，可反复发作[[低血糖]]，常伴[[惊厥]]及[[昏迷]]。[[智力]]减退，[[生长迟缓]]，多数在两岁前夭折。
B.高脂血症：由于长期低血糖刺激[[脂肪]]分解，可形成高三酰甘油血症及高胆固醇血症，臀部及[[四肢]]伸侧面易发生[[黄色瘤]]。
C.高[[乳酸]]血症伴乳酸性酸中毒：由于[[糖酵解]]活跃可产生较多的乳酸，常伴乳酸性酸中毒，两者均可促[[成骨]]质疏松。
D.高尿酸血症及痛风：由于尿酸生成过多与乳酸及酮酸竞争性排泄困难所致。一般见于10 岁以上的[[病儿]]，肝肾均肿大，有糖原沉积。
②Lesch-Nyhan 综合征：由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成过多，而呈明显高尿酸血症。常见于男性小儿，多于1 岁内发病。出生时多无异常发现，而于出生后6～8 周可出现[[肌肉]]紧张和腱[[反射]]亢进。常在尿布上发现橙色尿酸结晶，可反复出现血尿。神经症状在出生后8～10 个月变得明显，常有大脑[[瘫痪]]、智力减退、舞蹈病样的徐动症和原发性痛风表现。病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，[[神经系统]]表现仅见于20%病者，可仅有轻度[[脊髓]]-小脑性运动失调表现。
== 高尿酸血症的并发症==
如仅有血尿酸持续升高而无临床症状，可诊断为高尿酸血症。中年以上患者，特别是男性，突然出现第一跖趾、踝等单个关节剧烈红、肿、痛、热等急性关节炎的表现，结合血尿酸水平升高，[[秋水仙碱]]治疗能迅速缓解症状者，应考虑痛风。关节滑囊液检查发现尿酸盐结晶，则可确诊痛风。在明确高尿酸血症和痛风后，还应进一步确定是原发性还是继发性。
中老年男性突然反复发作下肢如跖、踝及膝等单关节红、肿、疼痛，伴血尿酸增高，即应考虑痛风可能。关节的疼痛和炎症对秋水仙碱治疗有迅速的反应，具有特征性的诊断意义。滑囊液中白细胞内见到典型针形双折光尿酸结晶或痛风石镜检有尿酸盐结晶沉积，则诊断可以确定。
1.外周关节突发严重关节炎症，特别是发生在下肢关节时，应想到痛风。如有分次发作史（非发作期症状全无），亦有助于诊断。偏振光镜检发现滑液中白细胞有闪亮的负性双折光尿酸单钠针形晶体即可确诊。滑液中[[白细胞数]]5000～5万/mm3 以上不等，视炎症的急性程度而定。滑液还应作革兰染色和培养，因可能同时伴有感染。
2.测定24h 尿中尿酸排出量很有意义，特别是面对疑为代谢性病因的显著高尿酸血症青年患者时。应在非发作期，对嘌呤摄入施加中度限制3 天后收集尿样。如在此情况下，测得排出量在600mg/1.72m2/d 以上，即提示尿酸生成过多，日排出量在800mg 以上的，须深入检查原发或继发性痛风的具体亚型，前者如次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶（HGPRT）缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成[[酶活力]]亢进；后者如骨髓增生性病变等。尿中尿酸排出增多，还使肾结石的发生[[风险]]增加，这类病人的痛风应以[[别嘌醇]]，而非用促排尿酸药治疗。 === 诊断标准=== 1985 年Holmes 标准：具备下列一条者：①滑囊液中白细胞有吞噬尿酸盐结晶的现象；②[[关节腔]]积液穿刺或结节[[活检]]有大量尿酸盐结晶；③有反复发作的急性关节炎、无症状间歇期、高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者。痛风慢性关节炎及痛风性肾病无明确的诊断标准，大多发生于持续高尿酸血症及急性关节炎反复发作之后，结合相关的临床表现及辅助检查，不难诊断。 === 实验室检查 === ==== 血常规及血沉==== 急性关节炎发作期，可有血白细胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。 ==== 尿常规==== 病程较长的病人，可有蛋白尿、血尿及脓尿，偶见有管型尿。 ==== 血尿酸测定==== 急性发作期绝大多数患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416μmol/L（7mg/dl）、女性357μmol/L（6mg/dl）具有诊断价值。若已使用排尿酸药或[[糖皮质激素]]，则血尿酸水平可以不高。缓解期可正常。 ==== 尿酸测定==== 对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者尿液尿酸排出正常。但通过[[尿液检查]]了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿酸结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。正常饮食男性成人24h 尿酸排出在3.54mmol（600mg/24h 尿）。 === 其他辅助检查 === ==== 滑囊液检查==== 急性关节炎期可抽取大关节如膝关节等滑囊液进行偏振光显微镜检查，若白细胞内有双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义。[[光学]]显微镜检查的阳性率仅为偏振光显微镜的半数。滑囊液[[白细胞计数]]一般在1000～7000/mm3 之间，可达50000/mm3，主要为分叶多核粒细胞。 ==== X线检查==== 早期X 线表现关节周围局部软组织肿胀。当病变逐渐进展至多关节性痛风性关节炎期时，其手、足[[小关]]节的[[关节面]]可出现直径为数毫米至2cm、边缘锐利、分界清晰的囊状穿凿状或虫噬状的骨质缺损，骨质缺损区周围骨质结构和密度一般无改变（图22～34）。至慢性关节炎期，由于大量尿酸盐沉积于骨端，软骨被破坏，软骨[[下关]]节骨皮质中出现囊性病变，可形成边缘锐利的圆形、半圆形或分叶状骨质缺损区，甚至可出现蜂窝状改变。有时围绕痛风结节的软组织呈结节状肿胀，且可有变性和钙化，呈密度不均的[[致密]]影。关节被破坏后，最终可产生退行性[[骨关节病]]，出现[[关节半脱位]]或关节强直。 ==== 痛风石特殊检查==== 对痛风石含有的尿酸钠盐可行活检或特殊化学实验（Murexide 试验）予以[[鉴定]]，还可用[[紫外线]]分光光度计测定或用尿酸氧化酶分解进行鉴定。 ==== X线双能骨密度（DEXA）检查====
痛风性关节炎在早期X 线[[摄片]]尚无变化时，骨密度即有改变，且此改变与病情有关。因此，DEXA 测定对痛风性关节炎有一定辅助诊断价值。
== 需要与高尿酸血症和痛风鉴别的疾病==
由于痛风病人的临床表现多样化，有时症状不典型，尚须做如下鉴别诊断： === 无症状期=== 如仅发现有高尿酸血症，必须排除继发性的高尿酸血症，应详细询问病史以除外各种药物因素，如噻嗪类药物、[[依他尼酸]]（[[利尿酸]]）、[[速尿]]、[[乙酰唑胺]]（[[醋氮酰胺]]）及小剂量阿司匹林等，均可使血尿酸增高。仔细观察临床表现，结合有关实验室检查，对有否高血压性心血管病、肾脏病、血液病及铅中毒等常有所帮助。为了鉴定是否为尿酸合成过多，可进低嘌呤饮食3～6 天之后测定24h尿中尿酸含量，进行实验[[前后]]对比。我国正常人在低嘌呤饮食条件下，24h 尿酸排泄量为210～600mg，如血尿酸增高，且尿中排出在实验前后均偏高者，提示为合成增多。同时还可测定尿酸及肌酐排出的比值，在无或低嘌呤饮食条件下为0.34～0.43，尿酸合成增多者大于此值。已知为尿酸合成增多者，还应进一步查找尿酸合成增多的原因，如血尿酸增高而24h 尿尿酸减少或为正常，可能属于排泄困难，应进一步查明肾脏功能等，以明确病因。除测定[[血尿素氮]]及肌酐外，还应测定[[肌酐清除率]]，进行[[酚红排泄试验]]及测定尿比重等，以分别查明肾小球及肾小管功能状态。有时仅有高尿酸血症而无其他症状，应进行随访观察。 === 急性关节炎期===
应除外下列各种关节炎：
（1）[[急性风湿性关节炎]]：典型表现为游走性多关节炎，以对称性累及膝、踝、肩、腕、肘及髋等大关节为主，常伴有[[风湿热]]、皮肤及心脏等表现。血清[[溶血]]性[[链球菌]]抗体（包括ASO＞500U，[[抗链球菌激酶]]＞80U，抗[[玻璃酸酶]]＞128U）测定增高，C 反应蛋白多阳性，血尿酸不高，[[水杨酸]]类制剂治疗有效。
（2）[[化脓性关节炎]]与[[创伤性关节炎]]：痛风初发时常易与化脓性或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸不高，滑囊液检查白细胞内无尿酸钠结晶，创伤性关节炎有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液培养可培养出[[致病菌]]。
（3）[[假性痛风]]：由焦磷酸钙沉积于关节软骨所致。大多见于老年人，以膝关节受累最多见，急性发作时酷似痛风，但血尿酸正常，关节滑囊液含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X 线片示软骨钙化。
（4）其他关节炎：如[[红斑狼疮]]，多见于年轻女性，血尿酸正常。瑞特综合征多见于男性，一般不伴尿酸增高，但伴有结膜炎和[[尿道炎]]。 === 慢性关节炎期的鉴别诊断===
（1）[[类风湿关节炎]]：多见于年轻女性，好发于手足近端指间关节和腕、膝、踝等关节，一般属多关节性、对称性。但血尿酸不高，[[类风湿因子]]阳性，X 线片示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合及[[骨质疏松]]，与痛风性骨质缺损有明显区别。
（2）[[银屑病性关节炎]]：常非对称性累及远端指间关节并伴严重关节破坏，关节间隙增宽，趾（指）端骨质吸收，骶髂关节也常受累，临床表现酷似类风湿关节炎。约20%病人有血尿酸增高，与痛风不易区别，但有皮损可资鉴别。有时可与痛风并存，更难鉴别。
（3）[[结核变态反应性关节炎]]：由[[结核杆菌]]感染引起[[变态反应]]所致。常见原发[[结核]]病灶，多位于肺，其次为[[淋巴结]]。常有[[消瘦]]、[[盗汗]]、[[乏力]]等[[中毒]]症状。表现为游走性多发性关节痛，可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形。常由小关节开始，逐渐波及大关节，易受累的关节有指、腕、膝、踝、肩及腰椎等。关节周围及双[[小腿]]皮肤常有[[结节性红斑]]。实验室检查血沉增速，[[结核菌素试验]][[强阳]]性，ASO、类风湿因子、C 反应蛋白等均阴性，抗结核治疗有效。
（4）其他慢性关节病变有肥大性关节病、[[创伤]]后及化脓性关节炎后遗症等，也须注意鉴别。血尿酸增高等有助诊断。
== 痛风的治疗方案==
目前对痛风仍无根治药物。应迅速终止发作，纠正高尿酸血症，使尿酸保持在正常范围，防止复发，防止尿酸结石形成及其对关节、肾功能的损害。 === 治疗要求=== 临床治疗要求达到以下4个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防止尿酸盐沉积于肾脏、关节等引起各种并发症；④防止尿酸肾结石形成。具体治疗措施应根据病情发展阶段来确定。 === 一般治疗===
为配合药物治疗，应防止超重、肥胖，严格戒酒，在饮食方面应限制蛋白质的摄入量，每日每千克体重1g，若有肾功能不全，应在0.6～0.8g；少食[[果糖]]（防止腺嘌呤核苷酸分解），[[碳水化合物]]应占总热卡的50%～60%；避免进食高嘌呤食物（如动物[[内脏]]、脑、[[凤尾鱼]]、[[沙丁鱼]]、鱼卵、[[牡蛎]]、[[贝壳]]类等）；多饮水，使每日尿量在2000ml以上。
1.控制饮食，防止过胖，避免进食高嘌呤食物，如动物内脏（脑、肝、肾）、骨髓、海味、[[螃蟹]]等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、[[豌豆]]、[[菠菜]]等亦含一定量嘌呤。
2.肥胖患者须限制总热量摄入，以逐渐达到或接近[[理想]]体重。但降低体重不宜过快，因脂肪等组织分解过快，可引起血[[酮体]]及乳酸浓度升高，抑制尿酸排泄，甚至诱发痛风发作。一般来说，选用中等度蛋[[白及]]低脂肪饮食较为理想。
3.平日宜多饮水，以使每天尿量不少于2000ml，有利于尿酸排泄。
4.对痛风病人家族要进行普查，以便及早发现无症状性高尿酸血症并定期随访和复查。
5.避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿、关节损伤及使用妨碍尿酸排泄的药物。 === 急性期治疗===
病人应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至[[关节疼痛]]缓解72h 之后始可恢复活动。对受累关节局部热敷或外敷[[三圣散]]，可消炎止痛。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，延迟治疗则可致疗效下降而使炎症不易控制。常用药物有秋水仙碱、非甾体类抗炎药和糖皮质激素等。
秋水仙碱用于急性期痛风性关节炎、[[短期]]预防痛风性关节炎急性发作。
急性期痛风性关节炎，疼痛症状重者，可选用：
①非甾体抗炎[[镇痛药]]：
a．[[吲哚美辛]]50mg，每6小时1次，症状减轻后减为25mg，每日2～3次；
b．[[布洛芬]]0.2～0.4g，每日2～3次。
②糖皮质激素：[[泼尼松]]10mg，每日3次，症状缓解后减量。 ==== 秋水仙碱====
秋水仙碱对本病有特效，初用时每小时口服0.5mg 或2h 1mg，至症状缓解或出现[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]等胃肠[[反应时]]停用。一般需用4～8mg，症状可在6～12h 内缓解，24～48h 内控制，以后可给维持量0.5mg，2～3 次/d。胃肠道反应剧烈者，可将此药[[注射剂]]1～2mg 溶于20ml [[生理盐水]]中于5～10min内缓慢[[静脉]]注入，但应注意不要[[使药]]液[[外漏]]。按病情需要，6～8h 后可以再注射。一次发作中，总量不宜超过4～5mg。对肾功能减退者，初期24h 内不宜超过3mg。因[[本药]]静脉注射胃肠道反应相对较少，应警惕其中毒反应。[[毒性反应]]包括脱发，骨髓抑制导致的白细胞减少，[[血小板]]减少症，[[贫血]][[和肝]]损害。胃肠反应常于症状缓解时出现，若出现腹泻可服用[[复方樟脑酊]]1～4ml，直至腹泻停止。本药可引起生育缺陷，[[妊娠]]前3 个月应避免使用。秋水仙碱的药理作用可能是抑制白细胞的趋化及吞噬尿酸盐晶体，抑制溶酶体和乳酸的释放。由于本药临床疗效显著，有时对诊断困难的病例可做试验性治疗，以助鉴别诊断。
秋水仙碱用于急性期痛风性关节炎、短期预防痛风性关节炎急性发作。
用法用量：口服，初始剂量1mg，之后0.5mg，一日3次，最多每4小时1次，直至疼痛缓解，或出现呕吐或腹泻，24小时内最大剂量6mg；三日内不得重复此疗程。
另一方案为1mg，一日3次，1周后剂量减半，疗程2～3周。
[[不良反应]]：常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不良反应，药物过量也可以引起严重腹泻、胃肠道[[出血]]、皮疹和肝[[肾损]]害。少见周围神经炎、肌病、脱发、[[精子]]生成受抑制、[[休克]]、血尿、[[抽搐]]及[[意识障碍]]。长期应用有导致骨髓抑制的可能。若有上述情况，应及时减量或停药，并对症处理。
用药注意：
①老年人、胃肠道疾病、[[心功能不全]]及肝肾功能有潜在损害者应减少剂量或慎用。
②用本品治疗急性痛风，每一疗程间应停药3日，以免发生蓄积中毒，尽量避免静脉注射或口服长期给药，即使痛风发作期也不要静脉注射与口服并用。
③痛风关节炎症状控制后，可继续减量、短程与降血尿酸联用以防痛风复发。
④用药期间应定期[[检测]]血象及肝肾功能。
⑤孕妇及[[哺乳期]]妇女应禁用。 ==== 非甾体类抗炎药====
当痛风诊断肯定时，常选用非甾体类抗炎药以终止关节炎急性发作。
①吲哚美辛：吲哚美辛的应用最为广泛。初剂量25～50mg，每8 小时1 次，症状减轻后改为25mg，2～3 次/d，连服3 天。[[副作用]]有胃肠反应、[[眩晕]]、皮疹及水钠潴留等。活动性[[消化性溃疡]]患者禁用。
吲哚美辛可用于急性期痛风性关节炎，疼痛症状重者。吲哚美辛50mg，每6小时1次，症状减轻后减为25mg，每日2～3次；
②[[保泰松]]：有明显抗炎作用，且能促进肾脏排泄尿酸盐，对发病数天者仍有效。初剂量0.2～0.4g，以后每4～6 小时,0.1～0.2g，症状好转后减为0.1g，3次/d，连服3 天。此药在用秋水仙碱出现难以接受的副作用或无效[[时方]]可应用。
③其他：如[[羟布宗]]（[[羟基保泰松]]）、布洛芬、[[吡罗昔康]]（[[炎痛喜康]]）、[[萘普生]]等，治疗急性痛风均有一定疗效。开始治疗时给予全部治疗量，至临床症状明显改善后减量至完全停服。阿司匹林剂量过小有滞尿酸作用，每天用量超过4g 才有排尿酸作用，但易中毒，多数病人不能耐受此剂量。 ==== ACTH及泼尼松==== 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可用[[ACTH]] 25mg加入葡萄糖[[溶液]]中静脉滴注，或用40～80mg 分次肌注，也可给予泼尼松每天30mg分次口服，持续2～3 天。该组药物疗效迅速，但停药后易“[[反跳]]复发”。临床上常加用秋水仙碱0.5mg，2～3 次/d，以防止“反跳”。病变局限于单个关节者，可用[[可的松]]（[[醋酸可的松]]）25～50mg 作关节腔局部注射，疼痛常在12～24h 内完全缓解。 === 发作间歇期及慢性期治疗===
为了预防痛风急性发作，防止各种并发症的发生，在此阶段仍需积极治疗。秋水仙碱在控制痛风的急性炎症疗效甚好，但并不降低血尿酸浓度，亦不增加尿尿酸排泄。单纯饮食控制只能使血尿酸下降59μmol/L（1mg/dl）左右。因此，在发作间期及慢性期须使用抗高尿酸血症的药物，使血尿酸浓度下降并维持在378μmol/L（6.4mg/dl）以下，以防止痛风石形成，减轻肾脏损害。
降低血尿酸治疗的指征：
①经饮食控制血尿酸浓度仍在416～472μmol/L（7～8mg/dl）以上者；
②有痛风石或尿酸钠沉着的X 线证据者；
③每年急性发作两次以上者；
④关节症状持续不能控制者；
⑤有肾功能损害者。
降低血尿酸的药物有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两类。这两类药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入[[血液循环]]，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一类药物上，常根据患者肾功能及24h 尿酸排出量决定，每天尿酸排出量低于600mg 及肾功能良好者，多用排尿酸药；若肾功能减退及每天尿酸排出量多于600mg，可选用抑制尿酸合成药；若血尿酸增[[高明]]显及痛风石大量沉积的病人，亦可二者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。因排尿酸药能增加别嘌呤醇及其代谢产物的排泄，二者合用时亦应适当增加后者用量。 ==== 排尿酸药物====
目前常用有下列3种：
①丙磺舒：主要抑制肾小管对尿酸再吸收，增加尿酸排泄。为防止尿酸自肾脏大量排出时引起的肾脏损害及肾结石副作用，此药宜从小剂量开始，0.5g/d，分两次口服，两周内逐渐增至（1～1.5g）/d，分3～4 次口服，最大剂量为3g/d，只有已试用2～3 个月疗效不显著时，才能增大到该剂量。但易发生胃肠反应、皮疹、头痛和药物热等。如发生上述副作用，可及时应用[[磺吡酮]]。
②磺吡酮：是保泰松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，也从小剂量开始，100mg/d，分两次口服，以后于10 天内逐渐增量到300～400mg/d，分3～4 次口服，每天最大剂量为600mg。本品也有胃黏膜刺激作用，有消化性溃疡者慎用。
③[[苯溴马龙]]：为强有力的利尿酸药，对不宜用丙磺舒和别嘌呤醇或具有广泛痛风结节者尤为适用。用法为25～100mg，1 次/d。副作用有胃肠反应、皮疹、发热、肾绞痛和痛风急性发作。国内本药治疗痛风总有效率为89%。在排尿酸药物治疗过程中，应口服[[碳酸氢钠]]3～6g/d，以碱化尿液，并应多饮水，保持每天尿量在3000ml 以上，以利于尿酸排出。 ==== 别嘌醇====
此药能抑制黄嘌呤酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，同时也可抑制嘌呤的生物合成。适用于尿酸合成过多，血尿酸过高，对排尿酸药物无效或过敏，肾尿酸结石反复形成或肾功能衰竭及骨髓增生性疾病化疗前后等情况。每次100mg，2～3 次/d 口服，可增至每次200mg，3～4 次/d。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚至可有[[肝大]]与肝功能损害等副作用。用药期间也可有尿酸[[转移]]性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。
别嘌醇用于具有痛风史的高尿酸血症、预防痛风关节炎复发。日服，初始剂量一日100mg[[顿服]]，之后根据血尿酸水平调整剂量，常用最大剂量为一日300mg，分2次或分3次，宜餐后服用，维持剂量通常一日100～200mg。其主要副作用有胃肠不适、皮疹、发热、急性[[表皮]]坏死、骨髓抑制、白细胞减少、肝功能损害。不能耐受或不良反应严重者应立即停药，[[并行]]对症处理。
用药注意：
①为了预防痛风性关节炎急性发作，可同时应用秋水仙碱或[[非甾体抗炎药]]，直到高尿酸血症被纠正一个月后。
②确保摄入充足的[[水分]]（一日2～3L），并维持尿液碱性或微碱性，以减少尿酸结石及肾内尿酸沉积的危险。
③对于肿瘤化疗相关的高尿酸血症，别嘌醇的治疗应该在肿瘤化疗前开始。
④肝肾功能不全者、老年人应慎用，并减少每日用量。
⑤用药前及用药期间要定期检查血中尿酸及24小时尿中尿酸的水平，以此作用调整药物剂量的依据。
⑥用药期间应定期检查血象及肝肾功能。
⑦无症状的高尿酸血症不宜用本品。 ==== 碳酸氢钠==== 碳酸氢钠用于碱化尿液，尿pH在6.0以下时应用。每日碳酸氢钠3～6g，分3次口服。在肾功能不全或长期应用时可出现[[心律失常]]、肌肉痉挛、疼痛、异常疲倦虚弱、呼吸减慢、口内异味、[[尿频]]、尿急、持续性头痛、食欲减退、恶心呕吐等，可减量或停用。下列情况慎用：少尿或无尿；钠潴留并有水肿时；[[原发性高血压]]。长期或大量应用可致[[代谢性碱中毒]]，并且钠负荷过高引起水肿等，[[妊娠期]]妇女应慎用。 ==== 预防用药==== 对痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，有时仍有关节炎急性发作，特别是在应用排尿酸药物及别嘌呤醇治疗初期，此时可用小剂量秋水仙碱维持，0.5～1mg/d，往往能使症状得到控制，也可应用吲哚美辛（[[消炎痛]]），25～50mg/d 维持治疗。 ==== 无症状高尿酸血症的治疗==== 各家意见不一致。一般认为不需治疗。但应避免肥胖、过食、酗酒及精神紧张等可致痛风急性发作的因素。也有人认为，若血尿酸浓度超过476～535μmol/L，尤其对尿排出偏少而有阳性家族史者，应给予别嘌呤醇治疗，并随访观察其病情发展。 ==== 对症治疗==== 对有高血压、冠心病、糖尿病、[[肥胖症]]、肾结石、尿路感染、肾功能衰竭等并发症者，须进行[[对症治疗]]。关节活动困难者，给予理疗及功能锻炼。对痛风石破溃形成瘘管者，应予手术刮除。 ==== 继发性痛风的治疗==== 除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述。降低血尿酸药物宜选用别嘌呤醇，有肾功能减退者宜适当减少用药剂量，严重[[肾损伤]]者可行[[透析]]治疗。排尿酸药易加重肾脏负担而不宜应用。 === 饮食治疗=== 现已明了，人体内尿酸，内源性生成的占80%，外源性摄取（经食物分解产生）只占20%。曾有学者对痛风病人进行了低嘌呤饮食试验，结果只能使病人血清尿酸水平降低29.7～89.2μmol/L（0.5～1.5mg/dl），而且长期严格地限制食物嘌呤，势必也限制了蛋白质的摄取，从而影响合理的[[营养]]和病人享受饮食的乐趣。由于抗尿酸药物的广泛应用和有效地控制血清尿酸盐水平，目前饮食治疗只具有辅助作用的地位。尽管如此，适当限制食物嘌呤的摄取，依然有意义：可防止或减轻痛风急性发作；避免急性发作期的延长；减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成；减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。 ==== 保持理想体重==== 流行病学调查发现，血清尿酸盐水平与肥胖程度、体表面积和[[体重指数]]呈正相关。临床观察表明，[[肥胖病]]人体重降低后，血清尿酸盐水平降低，尿排出减少，痛风发作减轻。 ==== 限制食物嘌呤摄取量====
有学者建议，每天嘌呤摄取量应在100～150mg以下，尤其应该限制摄取富含嘌呤的食物。
由于蛋白质在体内具有特殊作用，摄食过多蛋白质，也可[[使内]]生性尿酸增加，故亦应适当限制。 ==== 鼓励选食碱性食品==== 含有较多钠、钾、钙、镁等[[元素]]的食物，在体内氧化生成[[碱性氧化物]]，如蔬菜、[[马铃薯]]、[[甘薯]]、奶类等，生理上称为碱性食物。水果如[[柑橘]]等，经体内代谢后，留下丰富的碱性元素钾，故亦为[[碱性食品]]。增加碱性食品摄取，可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈碱性，从而增加尿酸在尿中的可溶性，故应鼓励病人选食碱性食品（表7）。[[西瓜]]和[[冬瓜]]不但属碱性食品，而且具有明显的利尿作用，故对痛风病人更为有利。 ==== 保障尿量充沛==== 如病人心肺功能正常，应维持尿量2000ml/d 左右，以促进尿酸排泄。因此，病人每天液体摄入总量，应达2500～3000ml。[[饮料]]当以普通开水、茶水、[[矿泉]]水、[[汽水]]和[[果汁]]等为宜。但浓茶、[[咖啡]]、可可等饮料，有兴奋[[自主神经系统]]作用，可能引起痛风发作，故应避免，为了防止夜间尿浓缩，能在睡前或[[夜半]]适当饮水，当更适宜。 ==== 限制总热量====
总热量根据病人理想体重按休息状态计算，通常不超过每天105～126kJ（25～30kcal）/kg。临床[[经验]]表明，成年病人若属中度以上肥胖者（超重30%～50%），每天总热量超过6300kJ，往往不能使体重下降。下述[[方法]]，可供限制总热量，减轻体重参考。
A.超重30%～50%及以上病人：总热量以6300kJ/d 起始，分为三餐供给。一个月后改为5460kJ/d；或在原饮食基础上减少热能2310～4620kJ/d，以每周减轻体重0.5～1.0kg 为目的。
B.超重或轻度肥胖者：总热量以6300kJ/d 起始，分三餐供给；或在原饮食基础上减少热能525～1050kJ/d，借以达到每月减肥0.5～1.0kg 的目的。 ==== 三大营养素的分配====
在限制总热量前提下，三大[[营养素]]的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。
A.碳水化合物：碳水化合物包括蔬菜和水果，应占总热量的65%～70%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食[[蔗糖]]或[[甜菜糖]]，因为它们分解代谢后一半成为果糖，而果糖却能增加尿酸生成。[[蜂蜜]]含果糖亦较高，故不宜食用。蔬菜中的荚豆类如嫩[[扁豆]]、青[[蚕豆]]、鲜豌豆因含嘌呤量较高，故亦应限制食用。
B.蛋白质：蛋白质应占总热量的11%～15%，通常每天为0.57～1.Og/kg。主要选用[[牛奶]]、[[奶酪]]、脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分。因为它们既是富含[[必需氨基酸]]的优质蛋白，能够提供组织代谢不断更新的需要，又含嘌呤甚少，对痛风病人几乎不产生不良影响。但[[酸奶]]因含乳酸较多，对痛风病人不利，故不宜饮用。
C.脂肪：总热量的其余部分，则以[[脂类]]补充，通常为40～50g/d。由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的2 倍，为降低病人体重，无疑应该限制。加之痛风病人常常合并高血压、动脉硬化、[[脂肪肝]]、[[胆石症]]等，亦需低脂饮食。由于脂肪会阻止尿酸盐的正常排泄，故在痛风急性发作期，尤应予以限制。动植物脂肪的比例应为1∶1.5。植物脂肪当以富含[[不饱和脂肪酸]]的[[植物油]]为宜，选择可参考表8。 === 注意事项===
①避免饮酒：酒的主要成分是[[乙醇]]，它可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体[[积聚]]。乳酸和酮体中的[[β-羟丁酸]]能竞争性抑制尿酸排泄，故虽一次性大量饮酒，亦可使血清尿酸含量明显升高，诱使痛风发作。慢性少量饮酒，会刺激嘌呤合成增加，升高血清和尿液尿酸水平。加之饮酒时常佐食豆类和肉禽食品，势必增加嘌呤的摄取。
②限制嘌呤个体化：限制嘌呤含量的摄取，应该根据病人病情[[轻重]]、所处病期、合并症和降尿酸药应用情况分别[[对待]]，即符[[合病]]人的个体情况。
③注意食品烹调方法：合理的烹调方法，可以减少食品中含有的嘌呤量，如将肉食先煮，弃汤后再行烹调。此外，[[辣椒]]、[[咖喱]]、[[胡椒]]、[[花椒]]、[[芥末]]、[[生姜]]等食品、调料，均能兴奋自主神经，诱使痛风急性发作，亦应尽量避免应用。
== 高尿酸血症和痛风的预后==
高尿酸血症和痛风的预后决定于与高尿酸血症有关联的病态、治疗情况、肾功能状态及其他合并症。痛风本身不会缩短寿命，但伴有心血管疾病及肾脏进行性病变者预后不良。关节炎反复发作，可以加速关节的畸形及致残。
致残分析：
（1）痛风的急性关节炎期和慢性关节炎期，可使全身大小多个关节受累。急性期关节红、肿、热、痛和活动受限。随着急性关节炎反复发作和关节内痛风石增大，关节结构可被破坏致关节畸形和活动障碍。
（2）痛风病人肾尿酸结石的发病率为25%左右，结石堵塞肾小管，可引起急性肾功能衰竭，危及患者[[生命]]。
== 高尿酸血症和痛风的预防==
（1）[[一级预防]]：饮食控制：痛风患者应采用低热能膳食，以保持理想体重。同时，避免高嘌呤食物，主要包括动物内脏、沙丁鱼、蛤、蛇等，海味及浓肉汤，其次为鱼虾类、肉类、豌豆等。各种谷类制品、水果、蔬菜、牛奶、奶制品、鸡蛋，[[豆腐]][[豆浆]]，含嘌呤最少。严格戒饮各种酒类，多饮水保持尿量。
（2）[[二级预防]]：避免促使尿酸盐结晶的诱因：避免受凉受潮、过度疲劳、精神紧张，穿鞋要舒适，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物，如利尿剂、小剂量阿司匹林等。对有典型关节炎发作表现，具有家族史的中、老年男性应考虑本病，以便做到早期诊断。
（3）[[三级预防]]：对巨大的痛风结石如有穿破的危险，或在关节邻近影响关节功能者，应考虑手术切除。对已穿破形成[[窦道]]者，可将尿酸盐结晶刮除，等[[肉芽组织]]形成后再植皮。如关节已有严重破坏者，必要时可作关节融合。防治伴发疾病：同时治疗伴发的高血压病、高脂血症、糖尿病、冠心病、[[脑血管病]]等。
==高尿酸血症和痛风相关药物==
