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== 发病机制==

甲亢时[[甲状腺激素]]分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、[[产热]]过多，血流[[动力学]]随之发生明显改变以[[适应]]高代谢状态。可使[[皮肤]][[毛细血管]]扩张，全身[[循环]]血容量可增加10%以上；血流速度加快，[[静脉回流]]量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，[[功能]]和[[形态]]均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致[[心衰]]。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备[[能力]]较左心室差。

①[[心肌细胞]]膜内侧面有甲状腺素[[受体]]，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌[[纤维]]中[[磷酸]]根[[离子]]、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，[[兴奋]]阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。

④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到[[淋巴细胞]]与[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]、[[脂肪]]浸润，纤维[[变性]]，甚至局灶性缺血[[坏死]]，称之为甲亢性心肌性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏性心脏病，尤其是心律失常或[[传导]]异常的原因之一。

甲亢病人均有[[肾上腺素]]能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。

== 甲状腺亢进性心脏病的临床表现==

甲亢时心律失常最常见，包括[[窦性心动过速]]、[[房性期前收缩]]、[[阵发性心动过速]]、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的[[生化]]证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能[[检查]]以排除甲亢。偶见有甲亢并发[[高度房室传导阻滞]]，其发生机制可能与甲亢所致的心肌[[组织学]]改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性[[细胞]]浸润及[[线粒体]]的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导[[系统]]可发生房室传导阻滞。

甲亢房房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞[[Na]]-K-ATP酶的活性增强，促进Na外流，K内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的[[动作电位]]时间缩短，结果心房的电[[兴奋性]]增高，房颤即有可能随之发生。

久而未治的甲亢可引起突出的心脏[[形状]]改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。

④[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统（RAAS）和[[心钠素]]（ANP）的作用，甲亢时周围组织的[[血管]]扩张，使肾血流减少，有效[[灌注]]压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。

据报道，甲亢患者[[充血]]性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。

其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒[[超声心动图]][[分析]]显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室[[大明]]显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰[[射血分数]]（EF）仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为[[自身免疫]][[相关]]的心肌病所致。

甲状腺亢进性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和[[血液流变学]]异常有关。

== 甲状腺亢进性心脏病的并发症==

甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%，甚至高达20%～25%。多见于重症甲亢和40岁以上病人，但最年轻者仅18岁。女性多于男性。是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。即使在安静状态下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可发生[[安静型]]心绞痛。甲亢合并冠心脏病者确定手术治疗时宜慎重，因为有发生心肌梗死的可能性。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后，一般可消失，小部分病人仍有心绞痛存在。

甲亢病人很少发生心肌梗死，其原因在于没有发生动脉血栓的条件。甲亢病人脂代谢的特征为[[胆固醇]]、β-脂蛋白和[[卵磷脂]]水平降低，卵磷脂/胆固醇指数升高。甲亢时血流速度加快，血凝固性降低，抗凝系统活性升高。甲亢伴发心肌梗死，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。

甲亢合并MVP[[几率]]极高，为42.5%。其原因为：[[Graves病]]与MVP均可能是[[遗传性疾病]]，二者的共同病因是[[免疫系统]]紊乱；MVP是一种常见的心脏异常，可能属二者耦合并存；甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎[[性病]]变，当然也可累及二尖瓣。因此，当甲亢病人出现[[胸痛]]、[[气短]]或极度忧虑等[[神经]][[精神]]症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑MVP的存在，应做UCG检查。本病可随甲亢[[痊愈]]而消失。

== 实验室检查==

131Ⅰ检查吸碘高峰前移、升高。

甲功异常：[[血清]]T3，T4，FT3，FT4等升高。

== 辅助检查==

[[X线]]检查心脏扩大，[[心脏搏动]]有力。肺动脉弓突出，心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢心。如有长期心房纤颤或心力衰竭者，可见心影增大。有严重心力衰竭时，心影向两侧扩大。

左室肥大的[[心电图]]应看作是左室衰弱的征象，因此，当甲亢病人具有ECG变化时，可能发生心衰。

[[ST]]-T病理性下降和T波改变（降低、双向、倒置）主要见于重症甲亢。甲亢经有效治疗后，绝大多数ST-T改变可减轻或消失。

甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰[[变型]]P波，称为甲亢P波。甲亢初期可出现高大P波，疾病进展期波幅降低。

甲亢时P-Q间期延长者为1.7%～4.6%，亦有报道为5.5%。一般认为，这种传导延迟是一种功能性变化。

高振幅T波常见于轻型甲亢，而且在疾病的进展期振幅降低。重型甲亢高T波仅为14%。

Q-T间期延长较缩短多见。

== 鉴别诊断==

甲状腺亢进性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查：

（5）伴有甲亢的症状，如[[多汗]]、[[焦虑]]、兴奋、[[失眠]]（易被误诊为[[神经官能症]]的表现）以及[[周期性瘫痪]]或明显肌无力等。

甲状腺亢进性心脏病因心房长期承受过度负担，易于发生心房纤颤，这与[[高血压病]]的[[二尖瓣狭窄]]发生心房纤颤的机制[[相似]]。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点：以45岁以上的甲亢患者较为多见；初为阵发性，继之窦性[[心律]]与阵发性心房纤颤交替出现，最后可发展为持续性房颤；房颤多为快速型，心室率甚快多＞130次/min，而冠心病房房颤心室率常＜130次/min；对[[洋地黄]][[反应]]差，用一般[[抗心律失常药]]物无效；病程长；药物或手术治疗控制甲亢后心房纤颤可随之消失。甲亢被控制后并经药物转复仍不消失，则要考虑有无冠心病。要[[注意]]寻找甲亢症的各方面证据，并除外或证实其他引起房颤的心脏病，多可做出鉴别。

甲状腺亢进性心脏病出现心衰者以右心衰竭为主，伴发心房纤颤者易发生心力衰竭；在心衰时因心脏扩大，可出现二尖瓣反流与狭窄的杂音，可伴有心尖区舒张期杂音与肺动脉区第二[[心音]]增强，这种情况往往被误诊为风湿性心脏病二尖瓣病、三尖瓣反流等。

甲亢病人心尖部无震颤，心尖部可闻及收缩期杂音，肺动脉区更为响亮。心尖部杂音不向[[腋下]]传导，且很少舒张期杂音，一般也不发生[[肺部感染]]、急性[[肺水肿]]、[[细菌]]性心内膜炎等并发症，对洋地黄反应也不佳，风湿性心脏病人则[[相反]]。

虽然大部分甲亢病人很少有舒张期杂音，但少数病人则可能存在舒张期杂音，这时需与二尖瓣狭窄的病人相鉴别。

如甲亢时代谢旺盛，可有心动过速和低热症状，且因[[分解代谢]]亢进，出现[[关节]][[酸痛]]等症状，可被误诊为[[风湿热]]；甲亢时机体耗氧量增加，有时因肌病造成呼吸性肌无力，可出现[[胸闷]]、气急、[[呼吸困难]]等，也可被误诊为肺心病；甲亢时[[胸骨]]左缘或心底部收缩期杂音，如同时伴有甲亢性肢端病如[[杵状指]]（趾）者，亦可误诊为先天性心脏病；甲亢时易出现心律失常，如室上速、房颤、[[房早]]、偶尔可发生[[预激综合征]]的心电图表现，而误诊为预激综合征；淡漠型甲亢的临床表现近似[[甲状腺功能减退]]，此型甲亢易伴发甲亢性心脏性心脏病，也易被误诊为各种心脏病。因此，要提高对甲亢性心脏性心脏病的警觉，对病人出现的多系统的症状应认真全面分析，减少误诊。

== 甲状腺亢进性心脏病的治疗==

甲状腺亢进性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。

常用的药物有[[甲巯咪唑]]（[[他巴唑]]）、[[丙硫氧嘧啶]]、[[甲硫氧嘧啶]]，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物[[剂量]]应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将[[有效剂量]]改为适当的维持量。

一般原则是，对甲亢性心脏性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有[[甲状腺癌]]可[[能者]]，则不宜使用。具体[[方法]]为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。[[需要]]特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重复再用，8周后可以根据临床表现决定是否需要再用1次。

一般采用甲状腺次全切除术。施行甲状腺手术前病人有心脏征象并不足以成为[[禁忌]]证，即使合并心绞痛，也不是手术的绝对禁忌证。凡疑是甲状腺癌者应施行手术。此外，向[[胸腔]]扩展的甲状腺肿（胸骨后甲状腺肿）和有压迫症状者，也应考虑手术治疗。手术前病人应先服用抗甲状腺药物，以改善临床症状，降低[[基础代谢率]]。施行手术前还可根据需要给予[[碘/碘化钾]]（[[复方碘溶液]]）或[[普萘洛尔]]等药物。

一般原则为减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。

⑤一般心衰时[[不用]]普萘洛尔，如系窦性心动过速而加重心功不全时则可慎用。

①甲亢性心脏性心脏病人发生的心房纤颤，在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律。但发生房颤时间较久的病人，单用抗甲状腺药物难以转为窦性心律，可酌情选用抗心律失常药物。选药原则是：必须同抗甲状腺药物同时应用：慎重与洋地黄联合应用。还应注意[[毒性反应]]和防止猝死。

对甲亢控制后持久顽固的房颤，亦可行[[电击]]转复，以后再用小量奎尼丁维持。如患者原来应用洋地黄，电转复前必须停用。一般电击转复治疗房颤并不常规用抗凝剂，除非患者有栓塞史、二尖瓣瓣膜病变或病重时。抗凝在电击前10～14天开始，转复后持续1周。至于对房颤本身是否抗凝治疗，虽有文献报道，但甲亢房房颤引起栓塞毕竟罕见，故仅在有栓塞史、年龄在65岁以下者才用。

甲亢性心绞痛也可能在有效治疗甲亢后消失，某些病人适当应用扩冠药物也能改善心绞痛症状。因此，甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗应按[[缺血性心脏病]]的一般原则进行。

甲巯咪唑5～10mg/次，1次/6h，[[并合]]用[[利舍平]]0.25mg/次，1次/12h；[[安他唑啉]]10mg/次，2～3次/d，心率降至70～100次/min，逐渐减量；必要时用[[地尔硫]]，150mg/d；中等量镇静药，间断吸氧，积极抢救和预防心衰、心绞痛和心肌梗死也至关重要。多数病人随着甲亢治疗后缓解，心脏情况逐渐好转或治愈。60%的房颤自发转为窦性心律。

不主张用强心苷治疗甲亢病人的心动过速，在这种情况下，宜采用儿茶酚胺阻滞剂，如β-受体阻滞剂治疗。但必须在抗甲状腺药物治疗过程中，针对心动过速、室上性心律失常以及甲亢的焦虑、震颤、[[心悸]]等症状而协同应用。可以缩短治疗时间和减少各自的用药剂量。通常抗甲状腺药物[[效应]]出现在用药后3～4周，若同时应用β-受体阻滞剂则效应显著提前，并提高疗效。普萘洛尔较适合[[老年甲亢]]和并发其他心脏病的年轻人甲亢，也用在术前准备阶段（并可防止术后危象发生），以及甲状腺放射性[[核素]]碘治疗的准备阶段。β受体阻滞药是惟一可代替甲巯咪唑过敏的药物。甲亢性心脏性心脏病人使用β-受体阻滞剂的禁忌证与治疗其他疾病相同,有心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞、[[支气管哮喘]]者禁用。但有人认为甲亢心衰时，应谨慎用普萘洛尔，主张在用[[强心药]]达有效剂量后，方可使用普萘洛尔，并要严密观察。