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== 概述==
[[高催乳素血症]]原因众多，详见表1。除生理性高PRL血症外，还有病理性、[[药物]]性原因。原因不明者称为特发性高PRL血症。
=== 病理性高催乳素血症===
病理性高PRL血症多见于下丘脑-垂体疾病，以PRL瘤最为多见。除PRL瘤（或含有PRL瘤的[[混合瘤]]）外，其他下丘脑-垂体肿瘤、[[浸润]]性或[[炎症]]性疾病、[[结节病]]、肉芽肿以及[[外伤]]、放射性[[损伤]]等均是由于下丘脑[[多巴胺]]生成障碍或[[阻断]][[垂体门脉]]血流致使多巴胺等泌乳素释放[[抑制]]因子（PIF）不能到达[[腺垂体]]所致。由于泌乳素释放因子（PRF）增多引起高PRL血症的情况见于[[原发性]][[甲减]]、[[应激]][[刺激]]和[[神经]]源性刺激。[[慢性肾功能衰竭]][[患者]]由于肾[[小球]]滤过清除PRL障碍而导致高PRL血症。[[肝硬化]]患者由于[[雌激素]]和PRL在[[肝脏]]的[[灭活]]障碍致血PRL升高。某些[[风湿性疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]（[[SLE]]）、[[干燥综合征]]、[[系统性硬化症]]也可出现高PRL血症，但与疾病的[[活动]]性和[[血清]]学异常无[[相关]]性，[[自身免疫性疾病]]伴高PRL血症的原因不明。高泌乳素血症可伴或不伴溢乳。
=== 药物性高催乳素血症===
能引起高PRL血症的药物众多，包括多巴胺[[受体]][[拮抗剂]]、含雌激素的口服[[避孕药]]、某些[[抗高血压药]]、[[阿片]]制剂及H2受体阻滞剂（如[[西咪替丁]]）等。其中多巴胺受体拮抗剂是一些具有[[安定]]、镇静或镇吐[[作用]]以及抗抑郁、抗[[精神病]]类药物。在常用[[剂量]]时血PRL一般不超过100µg/L。口服[[多潘]]立立酮5～7天后所致高PRL血症水平在35～70µg/L之间，偶可明显升高，被[[误诊]]为PRL瘤。由于[[氯丙嗪]]和甲氧氯普[[氯普胺]]（[[胃复安]]）的作用最强，25mg氯丙嗪可使正常人血清PRL水平增加5～7倍，故常用于PRL的动态试验以协助PRL瘤的诊断。
=== 催乳素分泌瘤===
催乳素分泌瘤的发[[病机]]制曾[[有过]]几种[[假说]]。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和[[促进作用]]。用[[分子生物学]]技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选[[基因]]，其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有[[肝素]]结合分泌性转型基因（heparinbinding secretory transforming gene，HST）、[[垂体瘤]]转型基因（pituitary tumor transforming gene，PTTG）。[[肿瘤抑制基因]]有CDKN2A基因和MENI基因，后者在家族性多发性[[内分泌腺]]瘤[[综合征]]-I型患者中被发现。由于这些基因的[[变异]]，解除了垂体[[干细胞]]的[[生长]]抑制状态，转化成某种或几种腺垂体细胞，并发生单[[克隆]]增殖。在下丘脑[[激素]]调节紊乱、腺垂体内局部形成肿瘤，导致某种或几种[[腺垂体激素]]自主性合成和分泌。
[[特异性]]肿瘤[[分子]]标志物的发现有助于微腺瘤的早期诊断及治疗，并为选择合适的随访方案提供依据，对家族性MEN-I进行家族筛查也将成为可能。
== 发病机制==
[[催乳素分泌瘤]]是指[[垂体]]分泌[[催乳素]]（[[PRL]]）的[[肿瘤]]，在垂体[[功能]]性（有分泌性）肿瘤中[[发生]]率占首位。典型[[泌乳素瘤]]的临床表现有[[闭经]]、[[溢乳]]、[[不孕]]（育）、[[高泌乳素血症]]及垂体可有占位性改变。
临床上有症状的泌乳素微腺瘤一般不会长成大腺瘤，血泌乳素（PRL）浓度升高也不明显，甚至可以下降。部分腺瘤有侵袭性，以后出现腺瘤增大及血PRL增高，其原因尚不清楚。
== 病因==
催乳素分泌瘤的发病机制，自20世纪90年代初分子生物学技术研究取得进展以来，目前认为垂体PRL分泌细胞原发的内在缺陷（primary intrinsic defects）是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节垂体PRL细胞功能紊乱仅起着允许和促进作用。二者均参与了垂体PRL瘤的发生。
== 催乳素分泌瘤的临床表现==
催乳素分泌瘤引起的高催乳素血症的临床表现因年龄、性别、高催乳素血症持续时间及肿瘤[[大小]]的差异而有所不同。虽然尸检所发现的PRL。微腺瘤在[[流行病学]]上无性别差异，但临床PRL瘤以女[[性病]]人常见，多发生于20～40岁。女性PRL瘤常表现为溢乳-闭经综合征。肿瘤大小与患者血清PRL浓度呈正相关，肿瘤越大，PRL水平越高，症状越明显。 === 女性PRL瘤===
多为微腺瘤，见于20～30岁青年。典型症状为闭经-乳溢-[[不育]]三联征。继发闭经多见，约占90%。乳溢是本症主要表现，多为触摸性泌乳，占50%～90%。[[性功能障碍]]约占60%，[[主诉]][[性欲减退]]或缺如、性感丧失、性高潮缺如、交媾痛等。其他性腺功能减退的症状有[[经期]]缩短、[[经量]]稀少或过多、月经延迟及不孕。此外，因血清降低引起乳腺[[萎缩]]，阴毛脱落，外阴萎缩、[[阴道分泌物]]减少等症状。女性青少年患者可发生[[青春期]]延迟、生长[[发育]][[迟缓]]及原发性闭经。[[流产]]者约30%。还有伴随的[[代谢]]障碍表现如[[肥胖]]、水钠潴留等症群。闭经-不育可由于高泌乳素血症对[[性功]]能的抑制作用所致，表现于下丘脑水平，由于它[[干扰]]了正常的雌激素对[[促性腺激素释放激素]]（LRH）分泌的[[正反馈]]作用而致[[LH]]高峰与[[排卵]]。近来有人提出PRL[[使内]]源性阿片[[多肽]]（EOP）受体的活性增加，EOP影响[[DA]]的变化有关。PRL可能增加了正中隆起外栅区DA释放，从而抑制LRH释放，降低了垂体-性腺轴功能；还作用于[[卵巢]]水平，PRL竞争制抑卵巢受体对[[促性腺激素]]的作用，可致[[黄体]]功能不足，使[[孕酮]]合成障碍和轻度雌激素合成障碍等，从而导致月经紊乱，闭经。排卵停止又可致低雌激素血症，进而引起[[阴道]]分泌减少、[[性交疼痛]]以及性欲减退等。月经紊乱有人认为与血清PRL水平有关，与肿瘤大小也有关，当其处于微腺瘤（＜10mm）阶段时仍有[[受孕]]可能，但流产机会比正常人多。部分长期高泌乳素血症患者由于低雌激素血症可发发生骨密度减低，如伴发[[肾上腺]]产生[[去氢异雄酮]]过多，还可发生轻度多毛、[[痤疮]]。此外，女性泌乳素微腺瘤多在闭经-不育治疗中，由于外源性雌激素的刺激而致肿瘤迅速扩大，因而值得临床[[注意]]。
多见于大的或晚期PRL瘤及其他类型垂体腺瘤、下丘脑及鞍旁肿瘤因瘤体巨大向鞍上扩展而阻断PIF引起高PRL血症者。最常见的局部压迫症状是头痛和[[视觉]]异常。头痛的原因多为大腺瘤引起的[[颅内压增高]]，可伴[[恶心]]、[[呕吐]]。男性PRL瘤患者头痛发生率较女性患者高，约为63%。有些PRL微腺瘤虽然占位病变不明显，也可出现头痛（50%），其原因尚不清楚。
当催乳素大腺瘤压迫周围正常的腺垂体[[组织]]时可引起[[GH]]、[[ACTH]]、[[TSH]]、LH、[[FSH]]缺乏，出现[[甲状腺]]或[[肾上腺皮质]]功能减退表现。
某些生长较快的催乳素分泌瘤，也可发生瘤内[[出血]]，出现急性[[垂体卒中]]，表现为突发剧烈头痛、恶心、呕吐及视力急剧下降等脑神经压迫症状，甚至出现[[昏迷]]和[[眼球突出]]，需紧急抢救。抢救成功后患者多出现垂体功能减退症。
== 催乳素分泌瘤的并发症==
不论男女病人，泌乳素瘤可伴GH瘤或ACTH（混合腺瘤）而出现[[肢端肥大症]]或[[皮质醇]]增多增多症等症群。
== 实验室检查==
血PRL基础浓度一般小于20µg/L。血清[[标本]]抽取时间并无严格限制，一般只要不在睡醒前高峰分泌时间即可，也无需禁食。为排除[[脉冲]]分泌或[[静脉]]穿刺的影响，应多次重复采取血样。最好的[[方法]]是留置静脉导管，病人休息2h后[[采血]]，多次抽取标本，每次间隔时间约20min，共约6次左右取其平均值（消除脉冲式分泌的影响）。
分析结果要考虑有无生理性、药物性因素的影响。如血PRL在20µg/L以下可排除高泌乳素血症。大于200µg/L时结合临床及垂体影像学检查即可肯定为PRL瘤。如果达到300～500µg/L，在排除生理妊娠及药物性因素后，即使影像检查无异常，也可诊断为PRL瘤。血清PRL在200µg/L以下者，以往用各种[[兴奋]]或抑制（少见）试验来鉴别是否为PRL瘤。由于这些动态试验并无特异性，且[[稳定]]性差，因而临床上更多地依赖于高[[分辨率]][[CT]]和[[MRI]]。一般PRL的生理性增加的幅度为20～60µg/L，基础血清PRL大于60µg/L而小于200µg/L的患者必须结合下丘脑-垂体的影像检查结果来[[判断]]是否为PRL瘤。少数高PRL血症患者尽管基础PRL增高，但无明显临床症状，或PRL瘤患者经药物治疗后症状转好，而PRL下降不显著，要注意[[循环]]血液中PRL组分不[[均一性]]可能。PRL的二聚体及多聚体虽然具有免疫活性，但生物活性很低。虽然大多数PRL瘤像正常PRL细胞一样以分泌PRL[[单体]]形式为主，但少数PRL瘤可产生较多的二聚体及多聚体PRL。必须注意，所有病理性高泌乳素血症患者在怀疑为下丘脑一垂体疾病而作MRI检查前，必须先详细询问病史、体格检查及常规肝、肾功能检查以逐一排除药物性、应激性、神经源性及[[系统]]性疾病可能，其中尤其要排除原发性甲减。
（1）[[TRH兴奋试验]]：在基础状态下静注入工合成的TRH 200～400µg（用[[生理盐水]]2ml稀释），于注射前30、0min及注射后15、30、60、120及180min分别抽血测血清PRL。正常人及非PRL瘤的高PRL血症患者峰值多出现在注射后30min，峰值/基值大于2。PRL瘤者峰值延迟，峰值/基值＜1.5。
（3）[[左旋多巴]]（L-dopa）抑制试验：基础状态下口服左旋多巴（L-dopa）0.5g，分别于服药前30及0min，服药后60、120、180min、6h抽血标本测PRL。正常人服药后1～3h PRL水平抑制到4µg/L以下或抑制率大于50%。PRL瘤则不被抑制。
（4）溴隐亭抑制试验：服药当天早8点（空腹）抽血测PRL水平，夜间10～11点口服溴隐亭2.5mg，次晨8点（空腹）再抽取血标本测PRL水平。抑制率大于50%者支持非肿瘤性高PRL血症诊断；抑制率小于50%者符合垂体肿瘤性高PRL血症。正常人的抑制率也大于50%。Nakasu等曾报道1例PRL瘤患者在作溴隐亭抑制试验时，首次服药（2.5mg）3.5h后出现[[休克]]。这种情况虽极罕见，但服溴隐亭前须注意检查[[心血]]管功能。 === 其他激素测定===
临床怀疑PRL瘤者除测定PRL外，还应[[检测]]LH、FSH、TSH、α-亚基、GH、ACTH、[[睾酮]]及雌激素。PRL瘤长期高PRL血症导致LH、FSH下降，睾酮或雌激素水平降低。有些混合性腺瘤（以合并GH分泌增多最常见）除PRL增高外，尚有其他腺垂体激素增多。大的PRL瘤可压迫周围腺垂体组织引起一种或几种腺垂体激素分泌减少。此外，PRL瘤患者[[尿17-酮类固醇]]和各种雌激素[[分解代谢]]产物浓度均增加，这可能是高浓度的PRL降低5α-还原酶和3β类[[固醇]]脱氢酶的活性所致。
== 辅助检查==
对所有病理性高PRL血症患者，在怀疑为下丘脑-垂体疾病而做[[X线]]、CT或MRI检查前，必须首先详细询问病史、体格检查及常规肝、肾功能检查并逐一排除药物性、应激性、神经源性及系统性疾病可能，其中尤其要排除原发性[[甲状腺功能减低症]]。 === 蝶鞍区X线平片===
由于PRL瘤微腺瘤多见，常规X线平片多不能发现蝶鞍扩大或侵蚀。垂体瘤增大到一定程度可造成蝶鞍骨质局部破坏的X线表现（如鞍区扩大，骨质变薄或缺损等）。由此可推测垂体瘤的存在，但无法确定肿瘤大小，更无法发现垂体微腺瘤。正常鞍[[结节]]角约为110°，随着PRL瘤增大，此角可渐变为锐角，据此也可推断垂体瘤的存在。做气脑造影或脑[[动脉]]X线显影检查虽然在一定程度上可以显示垂体瘤的大小等，但是属有创性检查且伴有一定的[[风险]]。己被CT和MRI的普及应用所替代。
此外薄分层（2 mm）多层断层X线[[摄片]]中的鞍底阳性征象，正位显示鞍底倾斜，[[侧位]]显示鞍底前下壁起泡状膨胀伴鞍结节角缩小，这两点可作为PRL瘤的X线重要特征，其诊断价值远较平片为高。根据Guiot和Hardy的标准，将垂体微腺瘤的[[放射学]]表现分为局限型与侵蚀型。 === 蝶鞍区CT及MRI检查===
是否存在垂体瘤，蝶鞍CT扫描和MRI显像是目前普遍使用的影像检查方法，尤其MRI优于CT而应用更多。
（2）MRI检查：MRI检查比CT扫描更灵敏、更具有特异性。MRI在诊断下丘脑-垂体疾病尤其是垂体瘤时优于CT。虽然MRI和高分辨率CT（冠状位多薄层矢状重建扫描）可发现直径小于3mm的微小腺瘤。但MRI可更好地观察垂体瘤内部[[结构]]及其与周围组织的关系，了解病变是否侵犯视交叉、颈静脉窦、蝶窦以及侵犯程度，对纤细的垂体柄是否断裂或被占位病灶压迫等细微变化的观察效果也优于CT。
垂体微腺瘤的MRI T1加权像表现为圆形的低密度影，T2加权像的密度更高些。大腺瘤的影像片类似于正常腺组织，但其内可出现囊性变及出血灶。当怀疑垂体有PRL微腺时，可用Gd-DPTA作增强剂进行冠状位MRI增强扫描，以增加微小腺瘤发现的[[几率]]。MRI还可发现一些非垂体性的鞍内占位病变（如[[脑膜瘤]]及颈内[[动脉瘤]]）。用MRI诊断PRL微腺瘤时，垂体凸出度的诊断价值不及垂体高度。另外，MRI不能显示骨质的破坏及钙化组织。 === 放射性核素检查===
用111In-pentertreotide行垂体瘤显像，在[[生长激素]]分泌瘤及无功能大腺瘤较满意。对PRL瘤，尤其是微腺瘤及手术后残余瘤显像的价值有待进一步研究。
== 诊断==
（1）闭经，早期可有[[月经过多]]或不规则。
（4）垂体瘤占位压迫的临床症状与体征，如头痛、视野缺损和视力减退等。
（5）除外某些药物因素。 === 辅助检查===
（1）血PRL测定：正常人空腹血清PRL小于20µg/L，泌乳素瘤患者血清PRL多大于100µg/L，大于300µg/L几乎可以肯定存在泌乳素瘤。
病人有闭经-泌乳、男性性功能减退或不育、血清PRL水平明显升高、CT或MRI显像有垂体瘤存在，PRL瘤的诊断大多不困难。[[需要]]鉴别的是那些PRL水平轻度升高、伴有（或不伴有）鞍区占位病变等。临床上，在排除其他垂体腺瘤的基础上进行诊断。
PRL瘤的鉴别诊断主要围绕高PRL血症进行。当血清PIL呈轻至中度升高（未达到200nmol/L）者须与特发性高PRL血症、垂体非PRL瘤、下丘脑肿瘤或鞍区垂体外肿瘤等鉴别。 === 垂体非催乳素分泌瘤=== 血催乳素一般低于200nmol/L，MRI或CT检查可发现腺垂体内有占位病变，向鞍上扩展压迫垂体柄使 PIF不能到达腺垂体。腺垂体激素检测发现除PRL增高外，还有另一种激素增高（无功能腺瘤则无），但其他腺垂体激素多减少。用溴隐亭治疗后，PRL降至正常，但垂体瘤的大小很少变化。临床上遇到此种情况要考虑垂体非PPL瘤可能，以无功能性垂体腺瘤和GH瘤常见。 === 下丘脑肿瘤或鞍区垂体外肿瘤=== 肿瘤类型众多，其共同点是血清PRL常低于100nmol/L；MRI或CT检查发现垂体内无占位病变；[[肿块]]与腺垂体无联系，多靠近垂体柄区域并压迫垂体柄造成门脉血流障碍，或者位于下丘脑内干扰多巴胺的合成和分泌。一般患者多有脑神经压迫、颅内压增高及[[尿崩症]]等症状。通常下丘脑-垂体区MRI或高分辨率CT检查可与PRL瘤鉴别。 === 原发性甲状腺功能减退症=== 一般情况下易将其与PRL瘤鉴别，在少数情况下不但引起高PRL血症，还可导致腺垂体增大，使MRI等检查误认为存在垂体腺瘤。近年报道多例原发性甲状腺功能减退患者MRI检查揭示有垂体肿瘤，实验室检查有高PRL血症，尽管临床[[上甲]]状腺功能减退症症状不明显，但甲状腺功能检查表明为原发性[[甲状腺功能减退症]]，用[[甲状腺激素]]替代治疗后[[治愈]]。 === 特发性高催乳素血症=== 病因不明，可能为下丘脑损害（未能发现的病损）引起。特发性高PRL血症必须先排除药物性、病理性、生理性高PRL血症后才能确立诊断。CT或MRI无异常发现，一般血清PRL仅轻度升高（多小于100nmol/L）。少数患者以后可演变为PRL瘤。用溴隐亭治疗可预防PRL瘤的形成，且应定期随诊。 === 其他===
垂体较大的其他肿瘤和非垂体肿瘤，如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤，压迫垂体柄时可阻碍下丘脑PIF（DA）的[[传递]]，也可产生高PRL血症，而称之为“假泌乳素瘤”，但后者血清PRL对[[MCP]]、TRH刺激反应较好摘除肿瘤[[后血]]清PRL迅速下降，可资鉴别。本病如伴有GH、ACTH、TSH等其他[[垂体激素]]增高及相应临床表现时，可诊断为含有其他细胞的PRL混合瘤。
泌乳腺瘤积极治疗与否主要取决于两个因素，即肿瘤大小和高PRL血症是否引起症状。肿瘤越大PRL水平越高，而微腺瘤的PRL增加不显著，多无症状，且一般不继续增大，故不主张积极治疗，而应严密观察其血清PRL变化。如果PRL显著增加，应做垂体扫描检查。若扫描检查发现瘤体增大，应予治疗以防演变成大的腺瘤。在没有特殊[[禁忌]]的情况下，大的腺瘤可采取药物治疗使肿瘤缩小。因为据长期临床发现95%的微腺瘤不会进一步增大成大腺瘤，而大腺瘤一经发现如不治疗会继续增大。
少数微腺瘤患者PRL水平增高造成性功能减退、泌乳、不育或不孕以及骨质疏松等症状时需要积极治疗，若未出现以上症状一般仅[[监测]]PRL变化。 === 药物治疗=== 药物治疗为首选治疗方法。溴隐亭（bromocriptin）于1971年开始用于临床。经过20多年的临床观察，表明它在降低血清PRL水平、缩小肿瘤、改善视野缺损及脑神经受压症状、恢复性腺功能等方面均以取得显著的疗效。目前己有多种新型多巴胺D2受体激动剂问世，对D2受体选择性较强的有[[培高利特]]（pergolide）、喹高利特（八氨苄[[喹啉]]）和[[卡麦角林]]（cabergoline）等。 ==== （1）溴隐亭====
①作用机制：溴隐亭是一种非激素的半人工合成的[[麦角]][[生物碱]][[衍生物]]（2-溴-[[α-麦角隐亭]]甲磺酸盐）。在受体部位[[模仿]]多巴胺的作用。它优先激活D2受体，但在[[DL]]和D2位置也有活性，可在体内许多部位兴奋多巴胺受体，由此会产生一定[[不良反应]]。它可与正常或腺瘤PRL细胞上多巴胺D2受体结合，产生多巴胺一样的生理作用，抑制PRL的合成和分泌其一是直接兴奋垂体PRL分泌细胞上的多巴胺受体，其二是间接兴奋下丘脑的多巴胺受体而增加PIF的释放，从而用来治疗由高PRL血症引起的性功能减退、闭经、不育、PRL瘤以及产后泌乳的抑制和一些乳房病变。此外，溴隐亭使多巴胺不足引起的LH增高恢复正常，使增高的GH水平下降。它对大多数PRL瘤患者有效，能降低血清PRL，使肿瘤缩小，从而消除视野缺损和脑神经压迫等症状、恢复被抑制的性腺功能。
定期视野检查是较灵敏的早期疗效[[观察方法]]，在有些大腺瘤的药物治疗早期，即使肿瘤无明显缩小，视野缺损可先有明显改善。
④副作用：少见的副作用有指（趾）端血管痉挛、[[鼻腔]][[充血]]、头痛、疲倦、[[腹痛]]、[[便秘]]等，一般在服药后1～2个月内发生。此外还可引起如[[幻听]]、[[幻觉]]、[[情绪]]变化等精神症状，停药72h后症状可缓解。有报道溴隐亭可使原有[[精神分裂症]]患者的症状加重，其他潜在的副作用有[[白细胞]]减少、[[血小板]]减小、肝炎、[[水肿]]、[[心肌梗死]]及室上性心动过速等。肿瘤缩小后可偶尔发生脑脊液鼻漏。 ==== （2）卡麦角林==== 卡麦角林（cabergoline）对D2受体有高度选择性和亲和力，从垂体组织中清除缓慢，经肠肝循环的药物量大，故其作用持续时间长，[[半衰期]]62～115h，每周服药1～3次，副作用比溴隐亭小，耐受性优于溴隐亭。欧洲一项多中心协作研究包括459例女性高泌乳素血症患者但不包括PRL大腺瘤，结果显示卡麦角林治疗组（0.5～1.0mg，每周2次口服）使83%患者PRL恢复正常水平，而溴隐亭组（2.5～5mg，每天两次口服）为59%；恢复排卵性月经分别为72%和52%；因不能耐受副反应而停止治疗的分别为3%和12%，这表明卡麦角林在治疗妇女高PRL血症上比溴隐亭的疗效及耐受性要好。Colao等对23例大PRL腺瘤患者予每周0.5～1.0mg的小剂量卡麦角林治疗，52%的患者肿瘤缩小程度＞50%，39%的缩小程度为25%～50%，9%的缩小程度25%。另有文献报道，卡麦角林可使73%的大腺瘤患者PRL水平恢复正常，肿瘤缩小。此外，对溴隐亭抵抗的患者改用卡麦角林治疗也可能有效。 ==== （3）其他药物====
①培高利特（pergolide）主要用于治疗Parkinson病，疗效长（药物可持续24h），是多巴胺D2受体选择性的人工合成的麦角生物碱衍生物。它与溴隐亭疗效相当，每天剂量为50～150μg，每天服药1次，从小剂量开始逐渐增量。不良反应与溴隐亭相似，部分对溴隐亭抵抗的患者对培高利特也不敏感。
②喹高利特（Quinagolide，商品名诺果宁）是人工合成的非麦角类[[多巴胺受体激动剂]]，选择性作用于D2受体。由于其半衰期长达17h，每天只需服药1次，每天剂量为0.1～0.5mg。疗效类似于溴隐亭和培高利特。部分患者对喹高利特（诺果宁）的耐受性优于溴隐亭。约50%对溴隐亭抵抗的患者改用喹高利特（诺果宁）治疗有效。 === 手术治疗=== 手术治疗包括经蝶窦手术治疗和经额开颅手术切除术两种方式。 ==== （1）经蝶窦式可摘除早期发现的微腺瘤====
经[[口腔]]或鼻-蝶窦途径进入蝶鞍区进行选择性腺瘤组织切除，保留正常垂体组织。手术成功率取决于[[外科]][[医师]]的[[经验]]、操作技巧以及肿瘤的大小与是否存在鞍外侵犯及其程度。手术死亡率1%，手术远期治愈率微腺瘤为50%～60%，大腺瘤约为25%。经蝶窦手术可在术后第1年内出现复发，术后复发率与肿瘤大小关系不大。Feigenbaum等对采用该术式的患者随访（平均期限为9.2年）结果表明，有51.8%的微腺瘤和48.2%的大腺瘤患者在术后[[不用]]溴隐亭，PRL可长期正常，手术治疗总的复发率为32.7%。
手术并发症包括脑脊液鼻漏、尿崩症、颅内[[感染]]、视觉系统损伤（较[[开颅术]]式少见）以及腺垂体功能减退等。
由于手术减少了药物治疗的需求量，患者在术后对药物治疗的耐受性和抵抗性均会得到改善。 ==== （2）经额开颅切除术====
经额开颅切除术，其手术并发症多且危险性大，肿瘤不能被充分暴露，不易彻底切除，疗效不满意。
由于对良性腺瘤进行外科手术和术[[后放]]射治疗有可能使肿瘤恶性变或[[转移]]，故药物治疗仍为首选，手术治疗仅限于脑神经受压明显者及药物治疗效果不佳者。即使是直径大于40mm的巨大腺瘤，也有60%的病例用溴隐亭治疗后取得良好疗效。 === 放射治疗===
放射治疗仅作为一种术后辅助治疗手段。其降低PRL水平的速度慢，且恢复排卵性月经的疗效不满意，但可防止肿瘤进一步增大。垂体放疗常用于外科术后未能获得[[痊愈]]者。常用的放射总剂量为45Gy，每天1.8Gy照射垂体。垂体放疗的并发症有下丘脑功能不全、腺垂体功能减退、视觉系统损害、[[脑血管意外]]、脑[[坏死]]、继发性脑部恶性或[[良性肿瘤]]等。腺垂体功能减退中最常见为GH缺乏和继发性性腺功能减退，次为ACTH缺乏及TSH缺乏。
γ-刀或χ-刀治疗垂体瘤，其对肿瘤的立体定位准确，疗程短，因而对颅脑及下丘脑的损伤较少，临床观察表明γ-刀治疗垂体瘤是安全有效的，在无周围压迫情况时可替代经蝶窦术后。但其疗效是否优于常规放疗有待进一步观察确定。
总之，目前对3种治疗方法所形成的共识是首选药物治疗，如恢复生育[[能力]]为主要治疗目的，首选卡麦角林，在药物治疗效果差或有药物抵抗时考虑经蝶窦手术治疗；对于大腺瘤尤其是有脑神经压迫症状时也可首先考虑手术治疗，术后辅以药物治疗或垂体放疗，尤其是出现垂体卒中时，外科手术治疗的预后优于保守治疗；放疗仅作为手术后的辅助治疗手段。无论采取何种治疗方案，必须定期监测PRL。 === 其他=== HSV1-TK转[[基因治疗]]在活体动物实验中已获得成功。用[[重组]][[腺病毒]]作为[[载体]]使[[转染]]的细胞表达l型[[单纯疱疹病毒]][[胸腺嘧啶]]激酶（herpes simplex virus type l thymidine kinase，HSV1-TK）。HSVl-TK可将治疗垂体瘤的药物9-1，3-二羟-2-丙氧甲[[鸟嘌呤]]（ganciclovir，GCV）在动物体内转变成GCV单[[磷酸]]盐，后者被细胞激酶进一步磷酸化成GCV三磷酸盐，从而发挥杀死垂体腺瘤的作用。GCV三磷酸盐不但摧毁转染的垂体瘤细胞，未转染的瘤细胞也被破坏，正常[[腺细胞]]则不受损害。这种治疗方法不但可以降低血浆PRL水平，也可使增大的垂体缩小，不影响血循环中其他腺垂体激素的水平。这种方法有望在将来进一步完善而应用于临床。另外离体实验发现[[松果体]]激素-[[褪黑素]]可抑制PRL基因的表达且腺垂体细胞上发现存有褪黑素MT2受体，表明褪黑素（或其[[类似物]]）也是一种有希望成为治疗PRL瘤及高PRL血症的药物。 === 催乳素分泌瘤患者妊娠期的处理===
育龄妇女PRL瘤患者，由于高PRL血症、闭经，极少[[自然]]怀孕。经蝶窦垂体瘤切除术后可增加怀孕机会，多巴胺激动剂溴隐亭等治疗更可使80%～90%育龄患者恢复排卵性月经，并可获得与健康妇女一样的妊娠几率。因此，临床上出现两个需要处理的问题：
