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MMN
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MMN病情可有反复，急性期有类似吉兰-巴雷综合征表现，但呼吸肌多不受累，常可因肌无力而使日常生活不能自理。
== 实验室检查==
蛋白可有一过性轻度升高。
== 辅助检查==
对鉴别神经源和肌源性损害、周围神经损害的部位以及区别轴突变性和脱髓鞘损害具有十分重要的意义。
神经肌电生理检查显示MMN可有特征性的改变，为持续性、多灶性、部分性运动传导阻滞。 === 周围神经活检===
是对周围神经病进行鉴别诊断的一项重要实验室检查手段。
神经电生理检查发现部分运动神经传导阻滞而感觉神经正常，是诊断多灶性运动神经病的必要条件。血清抗神经节苷脂GM1抗体的升高对诊断有帮助。
== 鉴别诊断==
二者的神经活检病理均表现为髓鞘脱失和施万细胞增生，神经电生理检查均有神经传导速度的改变，对免疫抑制药尤其是环磷酰胺和静脉注射免疫球蛋白反应良好，二者容易混淆。
但CIDP临床上有客观而持久的感觉障碍，多灶性运动神经病的感觉症状少且轻微。多灶性运动神经病可有腱反射活跃和肌束颤动，而CIDP无此体征。CIDP的脑脊液蛋白升[[高明]]显而持久，多灶性运动神经病多正常或轻微升高。CIDP对[[泼尼松]]反应良好，而多灶性运动神经病多对泼尼松治疗无效。抗GM1滴度升高常见于多灶性运动神经病，很少见于CIDP。神经活检CIDP有明显的炎细胞浸润，而多灶性运动神经病无。 === 与肌萎缩侧索硬化症（ALS或SMA）的鉴别===
MMN有时因有明显的肌无力和肌萎缩伴肌束颤动，腱反射亢进，容易与[[ALS]]或SMA混淆。运动神经活检发现脱髓鞘改变及IVIG试验性治疗有效支持多灶性运动神经病，磁共振[[光谱]]有皮质乙酰[[天冬氨酸]]缺失及运动皮质磁刺激发现[[中枢]]运动传导损害提示ALS。
== MMN的治疗==
