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== 概述==
慢性肠壁全层炎起病隐袭，早期常无[[症状]]，或症状轻微，易被忽略。从有症状到确诊，一般平均1～3年。病程常为慢性、反复发作性。多见于青年，女略多于男。
=== 常见症状===
==== （1）全身表现====
[[体重]]下降，日渐[[消瘦]]为最常见症状。约1/3病人有低热[[或中]]等[[发热]]，不伴发冷，此时常为[[活动]][[性病]]变或有并发症出现。
==== （2）腹痛====
[[腹痛]]为最多见的症状，间歇性发作。轻者仅有[[肠鸣]]和腹部不适，重者可为严重的[[绞痛]]。进食含[[纤维素]]多的食物常易引起腹痛发作。结肠病变常出现[[腹泻]]和腹痛，腹痛可在[[排便]]或排气后得到缓解。病变侵犯回肠末端可出现持续性腹痛，这是由于[[内脏]]或[[腹膜]]层的[[神经末梢]]受到病变刺激引起的。病变侵犯胃和十二指肠时，腹痛与[[消化性溃疡]]相似，并常伴有[[幽门]]和十二指肠梗阻。病变侵犯回盲部时。[[疼痛]]常发生在脐周，以后局限于右下腹部。有些病例既往无任何明显症状，[[突然发生]]腹痛，与[[急性阑尾炎]]或肠[[穿孔]]相似，成为本病的第1个症状，因此常[[误诊]]为急性阑尾炎或肠穿孔，开腹时才发现为Crohn病。病变侵犯空肠，可表现为上腹痛，发展为肉芽肿性脓肿和广泛的肠系膜损害时，常以[[背痛]]为[[主诉]]而被误诊为[[骨骼]]或[[肾脏]]病变。
==== （3）排便改变====
大部分慢性肠壁全层炎病人有腹泻，多为间歇性发作，[[大便]]次数与病变范围有关。每天2～3次至10余次，甚至达数十次。为软便或稀便，多不含脓血或黏液。广泛弥漫性[[小肠病]]变可有水样便或[[脂肪]]便。腹泻的发作常与进食含纤维素丰富的食物有关。[[情绪]][[激动]]或紧张也可诱发腹泻，但与[[精神]]性腹泻不同，夜间可因排便感而觉醒。那些远端结肠受累的患者可出现便急、[[里急后重]]或是[[便秘]]、排便困难等症状。
==== （4）恶心和呕吐====
病变侵犯胃和十二指肠、空肠、回肠，或形成肠管狭窄引起部分[[肠梗阻]]时，则出现[[恶心]]、[[呕吐]]、腹痛等症状。
==== （5）营养缺乏====
肠道的广泛病变可引起[[吸收]][[面积]]减少，[[菌群失调]]，以致发生腹泻，加以[[厌食]]，食物摄入量减少，因而出现不同程度的[[营养不良]]。营养不良的程度与病变的范围和部位有密切关系。表现为：[[贫血]]、低蛋[[白血]]症、[[维生素]]缺乏、[[电解质]]紊乱等。由于钙缺乏，可见[[骨质疏松]]，[[四肢]]躯干疼痛。幼年及[[青春期]]前的病人可因营养不良而出现[[生长迟缓]]，[[成熟]]期延迟。手术治疗后可好转。
==== （6）与妇女妊娠的关系====
[[妊娠]]可使病情加重或恶化。如在[[妊娠期]]发生本病，对[[胎儿]]和母亲都将造成威胁，易发生[[死胎]]、[[流产]]、[[早产]]、胎儿[[畸形]]等。
==== （7）胃肠道外表现====
慢性肠壁全层炎可伴发多发性[[关节炎]]，当病变减轻或手术切除后，[[关节]]症状消失。皮肤可出现[[荨麻疹]]、[[多形性红斑]]、[[结节性红斑]]等。此外，可出现[[结膜炎]]，[[虹膜睫状体炎]]、角膜溃疡、[[角膜炎]]。还可发生[[脂肪肝]]、[[淀粉样变性]]、[[肝硬化]]、[[原发性硬化性胆管炎]]等。
==== （8）肛门和直肠周围病变====
肛门周围或直肠周围脓肿。[[窦道]]和瘘管是慢性肠壁全层炎较常见的表现。Crohn等报道，瘘管的发生率为14.2%，也有人报道发生率可达81%。直肠和肛门周围感染可发展成直肠脓肿、[[直肠阴道瘘]]。肛门周围和臀部可有广泛溃疡和肉芽肿性病变。个别病人[[肛门瘘管]]是本病的第1个征象。
==== （9）常见体征====
病变侵犯的部位不同，其体征亦各异。在病变的部位可触及[[肿块]]，局部有压痛。以右下[[腹部肿块]]较为多见，[[形状]]为[[腊肠]]样，边界不清，[[比较]]固定。有肠梗阻时常有[[腹胀]]，可看到肠型和触及扩张的肠管。肛门周围可见溃疡、窦道或瘘管，个别病例有[[杵状指]]、肝掌、结节性红斑（多发生于胫前）。偶有肝脾肿大。
=== 病情活动分级===
由于慢性肠壁全层炎病情差异很大，目前国际上采用病情活动指数对病情活动进行分级。常用以下2种计算积分的方法：
（1）美国Crohn病协作组Best和Singbton提出的根据病情的8个[[变量]]计数Crohn病的活动指数（Crohn’s disease activity index，CDAI），其计算方法为：
①稀便次数（7天内的总数）×2。
②腹痛（0=无，1=轻，2=中，3=重），（7天内的总数）×5。
③全身健康（0=好，1=较差，2=差，3=很差，4=非常差），（7天内的总数）× 7。
④下列几种情况（每个1分）：A.关节痛/关节炎；B.虹膜炎/[[葡萄]]膜（色素膜）炎；C.[[结节红斑]]/[[坏疽性脓皮病]]/口疮性溃疡；D.[[肛裂]]/[[肛瘘]]/脓肿；E.其他瘘管；F.过去1周内[[体温]]＞38℃。（总分之和）×20。
⑤腹泻要服[[地芬诺酯]]（[[苯乙哌啶]]）/[[阿片]]类（0=无，1=有）×30。
⑥腹块（0=无，2=可疑，5=肯定）×10。
⑦血球压积，男：（47-压积）×6或女：（42-压积）×6。
⑧体重：低于[[标准体重]]的百分数×1。CDAI小于150为[[静止期]]，大于150为活动期，大于450为极严重。此计算法复杂。
（2）Watkinson和Truelove以国际胃肠病学会的名义对炎症性肠病的活动性作了进一步探讨，提出另一种计算积分方法，按照他们研究组织英文全称（International Organization for the Study of IBD）的缩写称为IOIBD法。其计算方法采取10个变数的[[总和]]，每个数为1分，来计算本病的活动指数，0或1以下为静止期，1以上为活动期。10个变数如下：
①腹痛；②腹泻≥6次/d或有黏液便；③肛周并发症；④瘘管；⑤其他并发症；⑥腹块；⑦消瘦或体重减轻；⑧体温＞38℃；⑨腹部压痛；⑩[[血红蛋白]]＜100g/L。IOIBD和CDAI之间在统计学上呈正相关，[[相关系数]]好，方法简单。
== 慢性肠壁全层炎的并发症==
[[慢性肠壁全层炎]]于1932年由Crohn、Ginzterg和Oppenheime最早描述，故得此名。本病又曾被称为“[[局限性肠炎]]”、“[[节段性肠炎]]”、“克罗恩病”等。1973年，[[世界卫生组织]][[医学]][[科学]]国际[[组织]]委员会将本病定名为[[Crohn病]]。其特点为[[病因]]未明，多见于青年人，表现为肉芽肿性[[炎症]]病变，合并[[纤维]]化与[[溃疡]]。可侵及全胃[[肠道]]的任何部位，包括[[口腔]]、[[肛门]]，病变呈节段性或[[跳跃]]性[[分布]]，并可侵及肠道以外，特别是[[皮肤]]。临床表现因病变部位、范围及程度不同而多样化，病程缓慢，易复发。
== 慢性肠壁全层炎的病因==
迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为慢性肠壁全层炎可能是[[遗传易感性]]和多种外源性因素共同[[相互作用]]的结果。 === 遗传易感性 === ==== （1）遗传因素====
大量资料表明，慢性肠壁全层炎与[[遗传]]因素有关。研究发现[[单卵]][[发育]]的[[孪生]]子之间患Crohn病的一致[[性比]]率明显升高，为67%，而双[[合子]]的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病[[患者]]与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，[[犹太人]]与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹（Ash Kenazi）人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人[[类中]]具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与[[HLA]]-[[DR]]4型[[血清]][[抗原]]有关。遗传因素究竟如何影响本病的[[发生]]尚不清楚。有人认为遗传[[基因]]决定机体的[[免疫]][[反应]]，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些[[肠腔]]内的抗原物质具[[有过]]强的[[免疫应答]]反应。
目前多数学者认为，慢性肠壁全层炎的发生可能与机体对肠道内多种抗原[[刺激]]的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的[[T细胞]]激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞[[细胞]]活素生成增加，以及细胞毒T细胞[[功能]]增加。这种T细胞激活的增加导致了[[效应]]细胞（如中性[[白细胞]]）的聚集。并随后合成破坏性物质（如[[蛋白酶]]和反应性氧[[代谢]]产物），由此造成Crohn病肠[[损伤]]。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝[[杆菌]][[感染]]所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的[[根本]]缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原[[传递]]（肠渗[[透性]]增加）以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。
目前研究表明，关于慢性肠壁全层炎曾被认为是一种[[自身免疫]]紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原（这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程）[[相关]]的免疫应答。 === 外源性因素 === ==== （1）感染因素====
早年因慢性肠壁全层炎的病理表现与非钙化的[[结核]]病变[[相似]]，曾怀疑本病由[[结核杆菌]]引起，但用各种[[方法]]均未能[[分离]]出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和[[肠系膜]][[淋巴结]]中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的[[回肠]]末端可发生非[[干酪]]性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因。但有作者观察到这些分枝杆菌在一些[[非炎]]症性肠病或正常人的肠组织中也存在，且曾有报道粪[[链球菌]]可引起兔肠壁的局部肉芽肿，所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素。
也曾有人怀疑慢性肠壁全层炎的病因是[[病毒]]。1970年Mitchell和Rees将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm[[过滤]]筛后接种于大鼠脚趾，经过6～24个月后，大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和[[巨细胞肉芽肿]]，用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿。[[免疫抑制药]]对病变的发生不产生影响，证明可能存在一种可[[传染]]的[[微生物]]，其[[大小]]可能是病毒。但这一实验结果未能得到重复。还有认为Crohn病与[[麻疹]]、流感等病毒感染有关。但迄今为止未能从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒，故本病病因还不能[[确认]]为病毒。
城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村[[保健]]水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。
一些研究表明，口服[[避孕药]]使炎症性肠病的发病危险增加。但另一些研究未能证实。
大量研究证明吸烟者患慢性肠壁全层炎的危险增加。而且吸烟可以增加慢性肠壁全层炎复发的可能性。其机制尚不清楚。
一些潜在的[[环境]]因素可激发慢性肠壁全层炎的发生。食用精制糖增加已被确认是一不利因素。一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生慢性肠壁全层炎。
== 发病机制==
早期病变呈[[口疮]]样小溃疡，大小不等。最小者如[[针尖]]，伴有[[出血]]；较大者边界清楚浅表，底为白色。手术切除时如遗漏小的病变，可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性，不连续，大小不等。
鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。
肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。手术病例中95%左右存在狭窄。
有些慢性肠壁全层炎可见多发炎症性[[息肉]]。 === 显微镜所见===
[[显微镜]]下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和[[浆膜]]层，主要是黏膜下层。常见[[淋巴细胞]]聚集，可有生发中心。淋巴细胞聚集的部位与[[血管]]和扩张的[[淋巴管]]有密切关系。浆膜层的淋巴细胞聚集可形成[[玫瑰花]]环样。也可见到[[浆细胞]]、多核细胞和[[嗜酸性粒细胞]]。黏膜层可见到陷窝[[脓肿]]。非干酪性肉芽肿为慢性肠壁全层炎的重要特征之一，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性[[坏死]]，并不常见，仅见于50%左右的病例。[[需要]][[注意]]的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或[[衣原体]]感染时发现，有[[经验]]的[[病理学]]家可通过组织[[切片]]加以鉴别。5%病例中可见[[玻璃]]样变和甲介状的[[包涵体]]，与[[结节病]]和结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型，有由淋巴细胞形成的明显边界。可见于肠壁的全层，但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外，局部淋巴结中也可发现肉芽肿。
肠壁的[[裂隙]]溃疡深达固有肌层。跨壁性的[[穿透]]是形成内[[瘘管]]和皮肤瘘管以及脓肿的基础。肉眼下裂隙呈线状，可有分支，周围为[[水肿]]和岛状黏膜。横断面上，裂隙分支表现为壁内脓肿。
由于水肿和淋巴管扩张及[[胶原纤维]]数量增加，黏膜下层增宽，肠壁增厚。
== 慢性肠壁全层炎的临床表现==
慢性肠壁全层炎癌变发生率较正常人群高，西方国家报道为1%～3%。长期活动的患者，病变部位的肠段发生癌变的[[风险]]大。Crohn病患者患小肠癌的危险高于正常人群的100倍，但由于正常人群中小肠癌很少见，所以Crohn病小肠癌变的绝对危险还是相当低的。结肠型Crohn病患者[[结肠癌]]的危险仍在争论中。有证据表明，当病变范围较大时，其癌变的危险性较高。
不同程度的贫血可见于70%的病例。活动性病变时，末梢血白细胞可增高。约半数病例[[血沉]]增快，大便潜血阳性，血清[[免疫球蛋白]]增高，[[清蛋白]]降低。
== 辅助检查==
口服[[钡剂]]小肠造影可显示小肠壁深部慢性炎症表现，如狭窄、瘘管、深的纵行溃疡以及跳跃式或节段性分布，有时可见钡剂进入窦道与邻接的肠袢相通或进入瘘管深入到腹腔。用[[小肠气]]钡双重造影。早期病变的浅小黏膜溃疡可以显出。钡灌肠造影，尤其是气钡双重造影对诊断最有价值。应设法使钡剂通过回盲瓣进入小肠末端。从而发现肠壁的纵行溃疡、裂隙状溃疡，溃疡之间为正常黏膜，但由于正常黏膜的黏膜下层炎症、水肿及纤维化，使正常黏膜隆起，在[[X线]]下形成卵石征。回肠末端与[[盲肠]]内侧可发现小瘘管。[[后期]]由于肠腔狭窄，X线下失去正常[[形态]]，肠管呈管状。狭窄区长短不一，1～2cm至10余厘米不等，单发或多发，呈节段性分布。
慢性肠壁全层炎需与回盲部结核相鉴别。[[肠结核]]常伴有回盲瓣病变，因结核病变使回盲瓣[[变形]]、开放，[[造影剂]]自由通过，而Crohn病使回盲部形成狭窄，可助鉴别。 === 内镜检查===
[[上消]]化道内镜可观察到食管、胃和十二指肠的病变，表现为多发性的口疮样溃疡或纵行的溃疡。后期黏膜呈[[颗粒状]]，胃窦和十二指肠形成狭窄，可结合[[活检]]进行诊断。但有时远侧有病变，上消化道也可伴有一般的口疮样溃疡，而不是慢性肠壁全层炎改变。需靠活检来鉴别。[[儿童]]较成人Crohn病变在上消化道更为多见。
结肠镜对结肠和末端回肠的慢性肠壁全层炎变有重要的诊断价值，内镜可看到黏膜的病变并可确定病变的范围，可取活组织进行[[检查]]，但瘘管则易被遗漏。镜下可见散在的、大小不一的口疮样溃疡，周围发红。溃疡之间黏膜正常。随着病变的进展，口疮样溃疡融合为纵行溃疡。溃疡之间由于黏膜下层炎症、水肿及纤维组织增生可呈现铺路卵石样改变。也可形成炎性息肉。肠腔狭窄较常见。病变呈节段性分布，病变肠段之间的黏膜正常。活检病理如能发现肉芽肿，中心无干酪坏死，则对诊断极有帮助。但活检中能找到肉芽肿者不到50%，有人报道只有l0%。 === X线计算机体层摄影（CT）及B型超声检查=== 有辅助诊断[[作用]]，能显示肠系膜炎症或脓肿形成。CT优于B型[[超声]]。 === 磁共振成像（MRI）===
能显示组织不同[[层次]]的平面图和准确的[[解剖]]位置。据报道，可显示上、下肛提肌间隔，能将肛周瘘管轮廓显示清楚。临床使用价值尚待观察。
== 慢性肠壁全层炎的诊断==
慢性肠壁全层炎临床诊断比较困难，以往确诊往往在手术后。 === 术后病理确诊标准===
必须具备显微镜下5项特点中4项方可确诊：
（1）节段性全壁炎。
（2）裂隙状溃疡。
（3）黏膜下层高度增宽（水肿、淋巴管、血管扩张等所致）。
（4）淋巴细胞聚集。
（5）结节病样肉芽肿（非干酪性上皮样肉芽肿），并且肠壁及肠系膜淋巴结无干酪样坏死。 === 临床诊断标准===
目前尚不统一。具有典型的临床表现，符合以下情况者应考虑小肠慢性肠壁全层炎：小肠节段性慢性炎症表现，X线钡剂造影有典型的Crohn病征象或病理组织（包括活检取材或手术取材）有肉芽肿，中心无干酪坏死。
有以下情况者，应考虑结肠慢性肠壁全层炎：结肠节段性慢性炎症表现，伴有小肠Crohn病者，X线或结肠镜下有典型Crohn病表现，组织病理有肉芽肿，中心无干酪坏死。
关于具体诊断标准，国内、国外均有各种不同的建议，现推荐以下两种供参考。 ==== （1）北京协和医院提出以下标准====
①临床症状典型者。
②X线表现有胃肠道裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等。病变呈节段分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻，[[盆腔]]或腹腔的脓肿。
③内镜下见到跳跃式分布的纵形或匐行性溃疡，周围黏膜正常或增生呈卵石样或病变活检有非干酪样[[坏死性肉芽肿]]或大量淋巴细胞聚集。
若同时具备①和②或③临床上拟诊为Crohn病。鉴别诊断有困难时应手术探查获取病理诊断。 ==== （2）日本消化病学会建议的标准====
①非连续性区域性病变。
②铺路石样表现或纵行溃疡。
③全壁炎。
④非干酪性上皮样肉芽肿。
⑤裂隙状溃疡。
⑥肛门病变。
具备①②③者为疑诊，加上④或⑤或⑥可确诊。或具备④，加上①②③中任何两项为确诊。
== 鉴别诊断==
表1[[归纳]]了慢性肠壁全层炎的鉴别诊断。
与放射部位相一致，病变程度与放射量有关。
== 慢性肠壁全层炎的治疗==
以重氮基与[[磺胺吡啶]]结合的[[美沙拉秦]]（[[5-氨基水杨酸]]盐）即[[柳氮磺胺吡啶]]（[[水杨酸偶氮磺胺吡啶]]），作为治疗慢性肠壁全层炎与[[溃疡性结肠炎]]的主要[[药物]]已有30余年的历史。此药口服后通过[[细菌]]的偶氮基还原酶作用导致活化的5-氨基水杨酸盐与携带的磺胺吡啶释放。这一作用通常是完整的柳氮磺胺吡啶被送至含大量细菌的结肠内进行。美沙拉秦（5-氨基水杨酸）作用机制包括对白三烯B4（一种有效的趋化性组分）合成的[[抑制]]、白介素-1产生的抑制以及[[氧自由基]]的清除。口服柳氮磺胺吡啶4g/d适用于轻度及中度结肠型及回肠型慢性肠壁全层炎的治疗。因在小肠中该药释放很少，无疑它对小肠型Crohn病的作用是有限的。该药的[[副作用]]限制了它在多数患者中的使用（约25%）。常见的副作用有恶心、呕吐、[[头痛]]、皮疹和发烧等。当逐渐加量至1g，4次/d治疗量维持1周疗程后，一些副作用可缓解。罕见的副作用是贫血、[[溶血]]、[[表皮]]松解、[[胰腺炎]]、肺纤维[[变性]]以及[[精子]]活动性紊乱。经历长期柳氮磺胺吡啶治疗的患者，应服用[[叶酸]]盐，避免叶酸盐缺乏。
几乎所有的柳氮磺胺吡啶的副作用都是因磺胺吡啶所致。从而使人们选用并不断地开发出另一些含有5-氨基水杨酸的[[化合物]]或纯5-氨基水杨酸制剂。但当患者直接用5-氨基水杨酸的[[自然]]结构时，它就可以在消化道的近端被完全吸收，而不会在消化道远端起作用。缓释型5-氨基水杨酸被pH[[敏感]]的[[甲基丙烯酸]]盐（Eudragit）包裹，随着[[溶液]][[pH值]]的变化此药在消化道中释放的水平也随之变化。如Rowasa（Eudragit-L100），当pH＞5时释放；Salofalk或Claversal（Eudragit-L），当pH＞6时释放；Asacol（Eudragit-S），当pH＞7时释放。另一种制剂Pentasa是将5-氨基水杨酸包裹在[[乙基纤维素]]小颗粒内，随时间的推移而持续释放。两种含有5-氨基水杨酸的新化合物是olsalazine和balsalazine。olsalazine是一种5-氨基水杨酸盐[[二聚物]]，而balsalazine则是一种将5-氨基水杨酸以重氮基链连接在不起作用的携带物上的化合物。这两种新的5-氨基水杨酸化合物都是重氮基链，所以具有与柳氮磺胺吡啶相似的运转，同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-氨基水杨酸。目前olsalazine已在美国应用，balsalazine正在美国研制。据报道这些柳氮磺胺吡啶[[类似物]]副作用较小，患者易耐受。罕见的副作用有胰腺炎、脱发、[[心包炎]]、肾[[毒性]]。
美沙拉秦（5-氨基水杨酸）也可适用[[灌肠剂]]和[[栓剂]]，其灌肠剂可用于末端结肠型慢性肠壁全层炎的治疗，栓剂在病变限于直肠及其周围者适用。
如何选用美沙拉秦（5-氨基水杨酸）的各种制剂，取决于患者体内病变的分布与这种药物的释放特点。参见图1。
[[皮质类固醇]]是治疗中度至重度慢性肠壁全层炎的主要药物。其作用机制主要是恢复T细胞功能，对趋化性与吞噬性均有[[修复]]作用。并可减少[[胞质分裂]]。绝大多数中度Crohn病患者，口服40～60mg/d[[泼尼松]]，可以使病情相当迅速地缓解。重症患者应[[静脉]]注射[[甲泼尼松龙]]治疗，[[剂量]]为60～100mg/d。病情缓解后逐渐减量。最后给予最低限度的维持剂量。然而由于皮质类固醇潜在的破坏性副作用，应尽量避免长期使用。这些破坏性副作用包括（并不仅限于）[[糖尿病]]、骨质疏松、[[高血压]]、典型的库欣病、[[精神病]]、骨骼[[无菌]]性坏死、[[神经]]病以及肌瘤。Crohn病患者应尽量加大美沙拉秦（5-氨基水杨酸）的治疗量以求减少皮质类固醇的影响。有人提出以下指标为使用[[激素]]的指征：
（1）其他药物效果不佳，但又无手术指征时。
（2）病情严重处于危险状态，但尚无手术[[适应]]证时。
（3）有全身并发症，如关节炎、结节性红斑、葡萄膜（色素膜）炎等。
（4）多次手术，病情复杂和恶化，已不宜再行手术时。
目前一些国家研制一种局部活性强而全身作用小的皮质类固醇类药物。这些药物在欧洲以灌肠剂应用。正在研制中的口服[[缓释剂]]已有望用于临床。有报道，口服新型缓释皮质类固醇在治疗活动性Crohn病时与泼尼松功效相同，但毒性小，复发率低。 === 免疫抑制药===
[[巯嘌呤]]（[[6-巯基嘌呤]]）和[[硫唑嘌呤]]在慢性肠壁全层炎治疗中具有一定作用。对于那些对皮质类固醇依赖或耐受者，可选用这些药物治疗。一般巯嘌呤（6-MP）用量为50mg/d，见效时间平均3个月。有些患者完全有效治疗时间可达6～9个月。对于治疗3个月无效者，可增加剂量至1.5mg/（kg·d），直到获得满意效果。大约75%服用巯嘌呤（6-MP）的患者可以逐渐减少或显著减少皮质激素的用量。1/3的瘘管经2年以上的治疗可以愈合。由于此类药物的起效缓慢，以及临床用于顽固患者，所以有报道主要用于长期治疗，时间不少于4～5年，否则复发率非常高。然而这类药物有明显的副作用。包括[[骨髓]]抑制、胰腺炎、肝炎和感染。故服药的第1个月每周对其[[全血]]细胞计数进行[[监测]]。随后的两个月中每2周监测1次。在长期治疗中每月监测1次。有报道，3%～5%的患者中发生胰腺炎，多出现于第1个月。5%～10%的患者可发生感染，但重度感染发生率低于2%，有报道服用嘌呤类似物有发生癌症的危险。已有服用硫唑嘌呤的肾[[移植]]患者发生淋巴瘤的报道。但尚无令人信服的证据表明，炎症性肠病患者服用这类药物后发生[[恶性肿瘤]]的危险有明显的增加。孕妇尽量避免使用这类药物。
另一些用于慢性肠壁全层炎治疗的免疫抑制药，如环胞菌素，[[甲氨蝶呤]]，应用较少。据报道它们的疗效有限，副作用比巯嘌呤（6-MP）大，所以仅适用于巯嘌呤（6-MP）无效和经临床对比这类药物疗效较好者。初步的报道表明，环胞菌素可用于瘘管的治疗。 === 抗生素=== [[甲硝唑]]广泛用于慢性肠壁全层炎的抗感染治疗，尤其对结肠型肛周型Crohn病有相当疗效。还有一些其他[[抗菌]]治疗方案，但均无充足可信的数据。 === 营养支持=== 积极主动的[[营养]]补充是慢性肠壁全层炎的重要辅助治疗手段。有报道[[要素饮食]]可起到与泼尼松相同的功效（尤其是小肠疾病）。重症有排量大的瘘管或梗阻的患者，无法经小肠途径营养时，应进行全肠道外营养。 === 心理治疗与教育=== 近年来很多报道强调对患者进行宣教和[[心理治疗]]，消除患者紧张、[[恐惧]][[心理]]、提高患者健康的[[信念]]。这对慢性疾病的恢复是很有利的。 === 饮食=== 应进少渣、无刺激性、富于营养的食物。酒茶、[[咖啡]]、冷食和调味剂等不宜食用。一些患者限制[[乳糖]]可能是有益的。严重者禁食。 === 对症治疗===
有电解质紊乱者要纠正，贫血者适量[[输血]]等。
== 预后==
慢性肠壁全层炎病死率为5%～10%；手术病死率为4%。其死亡原因，多数是由于腹腔内感染、脓肿、[[腹膜炎]]、肠瘘等并发症、慢性消耗衰竭以及癌变等引起。
慢性肠壁全层炎有自行缓解的可能，尤其是轻、中型者。据报道[[安慰剂]]对照研究，随诊4个月自行缓解率为30%；1年、2年病情[[稳定]]者分别为20%和10%。在缓解的病[[人中]]，继续应用安慰剂，其1年和2年[[后病]]情仍稳定者分别为70%和50%。因此，在评价药物疗效时，应考虑本病自行缓解的因素。但需强调为较好地[[控制]]和稳定病情药物治疗的作用绝不可忽视。
慢性肠壁全层炎经内、[[外科]]治疗，多数病人虽可获得病情缓解和稳定并有较好的[[生活质量]]和健康状况，切除病变组（经长期随诊，临床[[痊愈]]和症状改善者占73.2%），但均有较高的复发率（总复发率在50%以上）。手术治疗者，术后每年复发率8%～10%。但[[应指]]出，影响病变复发的因素较多，仍需进一步探讨。在复发率的统计上，采用的检查方法和确诊标准，亦有明显的影响。诸如：①以内镜检查为标准，其复发率术后1年和3年分别为70%和85%；②以临床症状、X线检查、内镜或病理为标准，其术后2、3、4年复发率分别为20%、30%和40%～50%；③以需行再手术为标准，术后5年复发率为25%～30%，术后20年为40%～50%。
慢性肠壁全层炎是一个慢性疾病，病变可呈进行性发展或反复急性发作。对其处理，可能需多次手术。据报道，第1次手术后需行第2次手术者为45%；第2次术后需行第3次手术者为25%。病变位于末段回肠，随诊10年约30%需行多于一次肠管切除术；约5%需行3次以上肠管切除术。多次手术，尤其是多次肠管切除术后，约有1.5%者发生[[短肠综合征]]，处理颇为棘手，是仍需继续研究[[和解]]决的课题。
慢性肠壁全层炎癌变发生率较高，与普通人群比较回肠和[[大肠癌]]发生率高出90～100倍；Crohn病人发生[[会阴]]、肛管鳞癌，Hodgkin’s disease和Non-Hodgkin’s lymphoma等也较多。行短路和旷置术后，有5.3%发生[[肠癌]]在旷置肠袢内。[[腺癌]]是最常见的类型，较多见于年轻人。癌变通常都发生在有长期病史者。Crohn病起病距发生癌变平均时间为27年；距短路手术时间为13年。迄今为止，已报道Crohn病小肠癌变约100例。虽病例不多，但其癌变无明显[[特异性]]症状，发现较晚，预后差，应提高警惕并作必要的检查，及早诊断，及时处理。
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