更改

心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。机体在静息时，代谢率低,心输出量少；在劳动、运动时,代谢率高，心输出量亦相应增加，以满足全身新陈代谢增强的需要。人体静息时输出量与体表面积具有[[正相关]]关系。为了便于在不同个体之间进行比较，一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即“心指数”为指标。

在不同生理条件下,单位体表面积的代谢率不同,故其心指数也不同。新生婴儿的静息心指数较低,约为2.5升/分/平方米。在10岁左右时，静息心指数最高，可达4升/分/平方米以上,以后随年龄增长而逐渐下降。到80岁时其静息心指数接近于2升/分/平方米。 从性别来看，由于女性的[[基础代谢率]]一般较同年龄的男性为低，所以女性的心指数一般较男性低7～10％。 运动可增加心输出量，良好训练的运动员运动时心输出量可较静息时增加6倍，即可达30升/分以上。睡眠时心输出量较清醒时约降低25％。妇女经期中心输出量稍降低，经期前后略升高，[[排卵]]时又稍降低。[[怀孕]]时心输出量约增加8％,与此时代谢率的增加相一致。热水浴时心输出量也可增加50～100％。　　

静脉回流量愈多,则[[舒张]]末期心室容积愈大，即心室[[肌纤维]]“初长”增加而使心肌收缩力增强，使每搏输出量相应增加，此现象叫做福兰克－斯塔林二氏定律，也叫做“异长[[自身调节]]”。在[[体循环]]中，血液之所以能从动[[脉经]]毛细血管、静脉而回流到右心房，是由于体循环和右心房之间存在有压力差，右心房压力低于体循环血管中的压力。当体循环中压力不变时，如果右心房压力愈高则压力差愈小，此时静脉回流愈少；相反，如果右心房压力愈低，则压力差愈大，在一定范围内静脉回流愈多。右心房压力和静脉回流量的关系可用“体循环功能曲线”或称“静脉回流曲线”表示之（图2）。从图中“正常”曲线可见,当右心房压力约为7毫米汞柱时，静脉回流等于零，即血流停止。整个体循环系统与右心房之间的压力差消失，此时血管内的压力称“体循环平均压”，它代表体循环血管中单纯由于血液充盈所产生的压力，正常时约为7毫米汞柱。从图2曲线还可见，当右心房压力降低到零时起，出现静脉回流量的平台期，即此后右心房压力再降低，静脉回流量不再增加，其原因是由于此时右心房压力低于大气压。腔静脉因负压而管壁陷缩,血液回流阻力增大,故静脉回流量不再增加。图2中曲线a代表输液后静脉回流量增加，此时体循环平均压约为11毫米汞柱,高于正常时的平均压,表明在相同右心房压力下，静脉回流量比正常时为多。相反，曲线c代表失血后体循环平均压降低（图中约为3.5毫米汞柱），在相同右心房压力下静脉回流量比正常时少。体循环平均压取决于循环系统内的血量与血管容量之间的关系。如果血量不变而血管容量减小([[血管收缩]])，可使体循环平均压升高，静脉回流增加；相反，如果血管容量扩大（[[血管舒张]]）则体循环平均压降低，静脉回流量减少。　　

==静脉回流量与心输出量的[[动态平衡]]==

以上分析,说明如果心肌收缩性良好，收缩有力,则每搏输出量增加,[[心房]]内压力降低,静脉回流加速；相反，如果心肌不健全，收缩力减弱，则每搏输出量减少，心房内压力升高，静脉回流减慢。所谓心肌收缩性或心肌收缩力,是由心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节以及收缩过程中能量释放和能量转换的强度与速度所决定的，而与心肌纤维的“初长”、心肌[[横桥]]联结的数目即[[肌丝]]重叠的程度无关。当心肌收缩性良好时，它激活所产生的收缩反应加强，速度加快，因而输出量增加；反之，则输出量减少。这种心肌收缩性与心输出量之间的正变关系而不依赖于心肌“初长”所进行的调节作用，称为等长自身调节。　　

==[[左心房]]压力和动脉压对左心室输出量的影响==

心输出量取决于每搏输出量和心率，除心脏本身功能状态可影响心输出量外（即前述异长自身调节和等长自身调节），它还受体液和神经因素的调节。心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。　　

===心率对心输出量的影响===

心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。